糖尿病大鼠早期玻璃体中IRBP含量的变化

目的观察糖尿病大鼠早期玻璃体中感光细胞间维生素A类结合蛋白(interphotoreceptor retinoid-binding protein,IRBP)含量的变化。方法 SD雄性大鼠40只,分为正常对照组和糖尿病组,每组20只,糖尿病模型通过链脲佐菌素(streptozocin,STZ)60mg.kg-1左下腹腔一次性注射诱导,模型成功后饲养4周,正常对照组和糖尿病组分别随机选取10只(20眼)处死摘除眼球,取玻璃体ELISA法检测IRBP的含量,选取5只(10眼)做石蜡切片观察视网膜大体结构,另5只(10眼)做电镜标本观察超微结构。结果正常对照组玻璃体中IRBP含量为(122.16±7.88)pg.L-1,糖尿病组为(90.53±7.60)pg.L-1,2组间差异有统计学意义(t=12.92,P<0.05)。光镜下2组视网膜结构无明显变化,电镜下观察发现糖尿病组部分视细胞外节膜盘模糊不清,结构紊乱,间隙略有扩大。结论糖尿病大鼠玻璃体中IRBP含量降低,可能影响其在视觉周期中发挥作用,从而可能在糖尿病视网膜病变的发生发展中起一定的作用。     

早期糖尿病大鼠模型玻璃体VEGF及其受体sFlt-1、KDR的研究

目的观察早期糖尿病大鼠玻璃体血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子可溶性fm样酪氨酸激酶受体1(soluble fms-like tyrosine kianse-1,sFlt-1)及VEGF受体2(kinase insert domain-containing receptor,KDR)的变化,探讨各生长因子浓度变化与早期糖尿病视网膜病变的关系。方法 40只成年雄性SD大鼠随机分为两组。模型组30只,使用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射法诱发糖尿病,对照组10只腹腔注射生理盐水。72h后使用德国拜安易(拜耳集团)血糖仪检测血糖,血糖≥16.67mmol·L-1为造模成功,血糖未达标者再次注射STZ造模。造模当天及建模后1周、2周、4周连续测量大鼠测血糖;造模当天及建模后1周、4周测体质量;4周时取大鼠玻璃体,ELISA检测VEGF、sFlt-1、KDR的含量,多聚甲醛固定眼球并石蜡包埋行HE染色。结果 STZ腹腔注射糖尿病大鼠成模率100%,1个月后死亡率为30%。模型组存活21只,对照组10只。1周、2周、4周时模型组与对照组血糖浓度差异均有统计学意义(均为P<0.05),前者均低于后者;1周时两组体质量差异无统计学意义(P=0.279),4周时模型组体质量(240.00±27.43)g与对照组(318.50±41.37)g差异有统计学意义(P=0.000)。视网膜HE染色显示模型组较对照组细胞肿胀,组织排列紊乱。ELISA检测模型组、对照组VEGF含量分别为(0.2690±0.2205)ng·mL-1、(0.2499±0.0206)ng·mL-1;sFlt-1含量分别为(5.9020±0.6133)ng·mL-1、(6.1742±0.4912)ng·mL-1;KDR含量分别为(2.7783±0.2924)ng·mL-1、(2.5024±0.3326)ng·mL-1。模型组大鼠玻璃体VEGF与KDR均较对照组升高,两组差异均具有统计学意义(P=0.036、0.033)。模型组sFlt-1含量较对照组降低,但差异无统计学意义(P=0.244)。结论大鼠早期糖尿病模型玻璃体中VEGF和KDR之间的浓度变化,与糖尿病所致早期视网膜病变有关。     

糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化

目的 探讨糖尿病视网膜病变SD大鼠视网膜动脉平滑肌细胞中钙离子浓度的变化。方法 取40只正常雄性SD大鼠,采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)100 mg·kg-1腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,持续6个月后经眼底荧光血管造影证实各大鼠出现糖尿病视网膜病变,作为糖尿病视网膜病变组。同时选择正常SD大鼠40只及单纯形成糖尿病的大鼠40只分别用作正常对照组及单纯糖尿病组。酶消化法分离出视网膜动脉平滑肌细胞,荧光测定仪测定三组大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度,SPSS17.0软件进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义。结果 造模8周后,测得正常对照组和单纯糖尿病组大鼠血糖水平分别为(6.77±0.18)mmol·L-1和(31.14±0.75)mmol·L-1,符合成模条件,6个月后糖尿病视网膜病变组大鼠眼底荧光血管造影确定为糖尿病视网膜病变SD大鼠模型。糖尿病视网膜病变大鼠视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度(255±10)nmol·L-1较正常对照组(123±11)nmol·L-1和单纯糖尿病组(152±23)nmol·L-1明显增高,三组之间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 糖尿病视网膜病变视网膜动脉平滑肌细胞内钙离子浓度升高可能成为糖尿病视网膜动脉异常收缩及功能异常的重要原因。     

应用verteporfin的光动力疗法治疗兔虹膜新生血管的效果观察

目的 建立兔虹膜新生血管模型,观察以verteporfin为光敏剂行光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)治疗兔虹膜新生血管(iris neovascularization, NVI)的效果.方法 应用前段缺血法建立新西兰白兔NVI模型,以verteporfin为光敏剂,以689nm二极管激光行PDT治疗,同一眼分治疗区和对照区,每组3眼,用虹膜荧光造影(iris fluorescein angiography, IFA)、光镜、电镜观察治疗后1d(3眼),1周(3眼),1月(3眼)虹膜新生血管改变.正常眼(3眼)为正常对照组.结果 IFA显示PDT治疗后1d及1周治疗区NVI闭塞,治疗后1月治疗区有新生血管重新出现.光镜和电镜显示治疗区1d及1周NVI明显消退,治疗组与正常对照组比较,PDT治疗后NVI周围细胞和组织结构无明显改变.结论 以verteporfin为光敏剂行PDT,可有效治疗兔虹膜新生血管(NVI),但疗效不持久.     

增生性糖尿病视网膜病变玻璃体中结缔组织生长因子的定量分析

目的 定量测定结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在增生性糖尿病视网膜病变(proliferative di-abetic retinopathy,PDR)患者玻璃体中的浓度,探讨其在PDR发病机制中的作用.方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法定量检测27眼PDR、5眼非增生性糖尿病视网膜病变及5眼正常对照组玻璃体中CTGF的浓度.结果 PDR组玻璃体中CTGF浓度(567.09±181.15)ng·L-1明显大于对照组(128.06±57.28)ng·L-1及非增生性糖尿病视网膜病变组(150.70±52.39)ng·L-1(P均<0.01).PDR组中Ⅵ期患者玻璃体中CTGF浓度(706.17±88.78)ng·L-1大于Ⅳ期(349.20±110.60)ng·L-1及Ⅴ期(526.70±122.50)ng·L-1(P均<0.01).结论 PDR患者玻璃体中CTGF浓度升高可能与视网膜新生血管纤维膜的形成有关,CTGF在PDR发展过程中起着一定作用.     

玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构的影响

目的观察玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构的影响。方法选取SD雄性大鼠36只,随机分为正常对照组(A组)12只和糖尿病组24只,糖尿病动物模型通过链脲佐菌素60mg.kg-1左下腹腔一次性注射诱导,模型成功后随机分为玻璃体腔生理盐水注射组(B组)12只和鼠神经生长因子注射组(C组)12只,B组玻璃体腔注射生理盐水每次4μL,每周1次;C组注射鼠神经生长因子每次4μL(0.5g.L-1),每周1次。A组、B组和C组分别在4周和8周时随机选取3只(6眼)处死摘除眼球做石蜡切片观察视网膜光镜结构及3只(6眼)做电镜标本观察视网膜超微结构。结果各组大鼠血糖值:4周时A组(6.42±0.43)mmol.L-1、B组(30.07±3.62)mmol.L-1、C组(29.34±4.56)mmol.L-1,A组与B、C组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05);8周时A组(5.78±0.47)mmol.L-1、B组(29.81±5.58)mmol.L-1、C组(31.26±4.03)mmol.L-1,A组与B、C组之间差异均有统计学意义(均为P<0.05),B组与C组之间差异无统计学意义(P>0.05)。视网膜光镜观察结果:A组视网膜各层结构清晰,排列整齐;B组4周时,视网膜结构改变不明显,8周时视网膜变薄,内外颗粒层变薄疏松,排列紊乱,神经节细胞减少;C组4周、8周时无明显改变。视网膜电镜观察结果:B组4周时视细胞外节膜盘模糊不清,膜盘间隙扩大,8周时视细胞膜盘间隙进一步扩大,排列紊乱,局部断裂,线粒体肿胀,并可见空泡变;C组较B组结构规则,4周时未见明显改变,8周时外节膜盘部分模糊,排列尚规则,间隙轻度扩大。结论玻璃体腔注射鼠神经生长因子对糖尿病大鼠视网膜结构具有明显保护作用。     

大鼠玻璃体内注射尿激酶对视网膜血管通透性的影响

目的 观察大鼠玻璃体内注射尿激酶(urokinase,UK)对视网膜血管通透性的影响.方法 SD大鼠30只,随机分为2组,每组15只(15眼).实验组大鼠右眼玻璃体内注射UK,对照组大鼠右眼玻璃体内注射磷酸盐缓冲液.24h后大鼠尾静脉注射追踪剂依文思蓝(evans blue,EB),2h后摘出大鼠右眼球,取出玻璃体,使用间接酶联免疫吸附试验(ELISA)检测玻璃体内EB吸光度.测定绘制EB浓度-吸光度的标准曲线,计算大鼠玻璃体内EB的质量浓度.结果 EB的浓度在0～30mg·L1时,吸光度为0.0080～0.1200,线性关系良好,回归方程为y=0.0034x±0.0044(r2=0.9941).EB注射后摘取大鼠眼球,观察眼球的色泽变化:实验组为深蓝色,对照组为无色透明或浅蓝色.间接酶联免疫吸附试验结果显示:实验组EB吸光度值为0.0558±0.0112,对照组为0.0145±0.0077,差异有统计学意义(t=11.746,P＜0.05).由EB浓度-吸光度标准曲线得出实验组大鼠玻璃体内EB质量浓度为(0.6043±0.1316)g·L-1,对照组为(0.1324±0.0865)g·L-1,差异有统计学意义(t=11.607,P＜0.05).结论 大鼠玻璃体内注射UK可以增加视网膜血管的通透性.EB可以作为一种测量视网膜血管通透性的理想追踪剂.     

2型糖尿病患者房水中VEGF、IL-6、Leptin水平测定的临床意义

目的 检测2型糖尿病患者眼房水中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和瘦素(Leptin)的含量,并探讨其临床意义.方法 对70例70眼2型糖尿病患者房水中VEGF和IL-6的含量采用双抗体夹心ELISA法检测,Leptin含量采用放射免疫法检测.根据散瞳眼底检查和眼底荧光素血管造影检查,将实验组分为无糖尿病性视网膜病变组22例22眼、单纯型糖尿病性视网膜病变组28例28眼、增生型糖尿病性视网膜病变组20例20眼,对照组为健康的老年性白内障患者20例20眼.结果 3组实验组房水VEGF的含量分别为(250.32±26.77) ng·L-1、(300.11±58.89) ng·L-1、(496.23±91.06) ng·L-1,IL-6含量分别为(162.81±33.92) ng·L-1、(256.76±64.15) ng·L-1、(391.27±90.46) ng·L-1,Leptin含量分别为(69.80±21.37) ng·L-1、(155.08±32.76) ng·L-1、(230.27±56.92) ng·L-1,对照组房水VEGF含量为(144.69±26.55) ng·L-1、IL-6含量为(86.71±22.69) ng·L-1,Leptin含量为(43.62±20.02) ng·L-1,对照组与实验组比较差异均有统计学意义(F=118.62,P＜0.01;F=110.53,P＜0.01;F=101.22,P＜0.01).对照组、无糖尿病性视网膜病变组、单纯型糖尿病性视网膜病变组与增生型糖尿病性视网膜病变组房水VEGF、IL-6、Leptin含量有依次增加的趋势.房水中VEGF与IL-6、Leptin含量有相关性(r=0.995,P=0.000;r=0.776,P=0.000);房水中VEGF、IL-6、Leptin含量与糖尿病患者的病程及糖尿病视网膜病变的严重程度有相关性(r=0.722,P=0.000;r=0.716,P=0.000)、(r=0.869,P=0.000;r=0.865,P=0.000)、(r=0.776,P=0.000;r=0.765,P=0.000).结论 VEGF、IL-6、Leptin在糖尿病视网膜病变的形成过程中有重要作用,且VEGF与IL-6、VEGF与Leptin之间有相关性.     

玻璃体内注射Infliximab治疗大鼠葡萄膜炎的实验研究

目的 观察玻璃体内注射Infliximab治疗大鼠葡萄膜炎的效果.方法 Wistar大鼠60只,随机分为A、B、C3组,每组20只.A、B两组大鼠左眼玻璃体内注射牛血清蛋白诱导建立葡萄膜炎模型,C组不造模.造模成功后A组大鼠玻璃体内注射10 g·L-1 Infliximab 0.1 mL,B、C组注射生理盐水0.1mL.于造模前及造模成功后7d、14 d、21 d行大鼠活体眼部检查,并抽取房水,ELISA法检测房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量,同时摘取眼球行组织病理学观察.结果 造模前,各组大鼠房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P＞0.05);造模后7d,A组和B组大鼠房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P＞0.05),但均较C组高(均为P＜0.05).造模后14d、21 d,A组大鼠房水中TNF-α含量为(331.49±74.40)ng·L-1、(164.59±69.49) ng·L-1,B组为(589.15±113.45) ng·L-1、(347.48±84.38)ng·L-1,两组相比差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01);A组大鼠房水中IL-2含量为(35.74±14.87)ng·L-1、(31.58±16.94)ng· L-1,B组分别为(74.16±18.04)ng·L-1、(69.48±20.73)ng· L-1,两组相比差异亦均有统计学意义(均为P＜0.01).造模后21 d,A组炎症反应较B组明显减轻.结论 Infliximab能显著抑制葡萄膜炎大鼠模型房水中TNF-α、IL-2的产生,减轻大鼠眼部炎症反应和病理损害,对葡萄膜炎有较明显治疗效果.     

TGF-β1诱导体外培养角膜成纤维细胞结缔组织生长因子的表达

目的观察转化生长因子β1(transforminggrowthfactorβ1,TGFβ1)对体外培养的角膜成纤维细胞结缔组织生长因子(connectivetissuegrowthfactor,CTGF)的诱导表达作用。方法体外培养的角膜成纤维细胞分实验组和对照组,对照组弃原培养液,加无血清培养液继续培养,实验组用不同浓度的TGFβ1(0.1μg·L-1、1μg·L-1、10μg·L-1)处理24h,用RTPCR方法检测角膜成纤维细胞CTGFmRNA的表达情况。结果1μg·L-1和10μg·L-1TGFβ1处理组CTGF/GAPDH像素比值分别为0.35±0.05和1.25±0.10,均较对照组高(0.13±0.02),差异具有统计学意义,同时CTGF/GAPDH比值随TGFβ1浓度增加而增加。结论TGFβ1可以诱导角膜成纤维细胞CTGF的表达,在角膜成纤维细胞中CTGF也可能是TGFβ1对细胞起作用的下游信号分子。     

增殖性糖尿病视网膜病变虹膜新生血管的多模态临床研究

目的 探讨增殖性糖尿病视网膜病变(PDR)伴虹膜新生血管患者行虹膜血管造影图像的特征.方法 选取2017年9月至2018年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科中心及首都医科大学教学医院石景山医院眼科确诊为增殖性糖尿病视网膜病变患者32例(64只眼)的临床资料进行研究.检查并记录患者的年龄、糖尿病病程、眼压及视力...     

玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎的治疗作用

目的观察玻璃体内注射Infliximab对实验性自身免疫性葡萄膜炎(experimental autoimmune uveitis,EAU)的治疗作用。方法雌性新西兰大白兔32只,随机分为3组,其中模型对照组和正常对照组各8只,治疗组16只。模型对照组和治疗组用牛血清蛋白作为异体抗原,玻璃体内、耳缘静脉两次注射法诱导EAU模型(双眼均造模)。造模成功后次日,各组分别行玻璃体内注射1次,正常对照组和模型对照组注射生理盐水0.1mL,治疗组注射10g·L-1Infliximab0.1mL。于造模前及造模后5d、10d、15d4个时间点行兔活体眼部检查,并抽取房水行ELISA法检测房水中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)的含量;各时间点摘除双侧眼球行组织病理学观察。结果造模前,各组房水中TNF-α和IL-2含量比较差异均无统计学意义。造模后5d,模型对照组和治疗组房水中TNF-α和IL-2含量差异均无统计学意义(均为P>0.05),但均较正常对照组高(均为P<0.05)。造模后10d、15d,模型对照组房水中TNF-α分别为(652.29±102.76)ng·L-1、(372.63±47.59)ng·L-1,治疗组分别为(395.88±48.97)ng·L-1、(140.44±41.69)ng·L-1,两组相比差异均有统计学意义(均为P=0.00);模型对照组房水中IL-2分别为(85.55±7.74)ng·L-1、(64.10±7.78)ng·L-1,治疗组分别为(40.89±8.81)ng·L-1、(26.48±7.71)ng·L-1,两组相比差异亦均有统计学意义(均为P=0.00)。造模后10d,治疗组的组织病理学显示炎症较模型对照组有明显减轻。正常对照组始终无阳性体征和病理改变。结论 Infliximab能显著抑制牛血清蛋白诱导的EAU模型房水中TNF-α、IL-2的产生,减轻EAU眼部炎症反应和病理损害,对EAU有治疗作用。     

糖尿病患者白内障手术中前房注射曲安奈德临床观察

目的:观察糖尿病患者白内障术中前房注射曲安奈德的效果和安全性。方法:86例112眼糖尿病白内障患者被随机分为:使用曲安奈德前房注射的研究组42例56眼和不使用曲安奈德前房注射的常规处理对照组44例56眼,观察主要的术后并发症。结果:在研究组中,角膜水肿、前房纤维素性渗出、瞳孔粘连、眼压升高的发生分别为6眼(10.7%)、2眼(3.6%)、0眼、2眼(3.6%)。对照组中,角膜水肿、前房纤维素性渗出、瞳孔粘连、眼压升高的发生分别为15眼(26.8%)、8眼(14.3%)、4眼(7.1%)、9眼(16.1%)。两组比较,差异具有统计学意义。结论:糖尿病患者术中前房注射曲安奈德控制术后并发症是安全、有效的的方法。     

99Tc-MDP对兔实验性葡萄膜炎房水及血清细胞因子的影响

目的 探讨99锝-亚甲基二膦酸盐(99Tc-MDP,商品名为云克)对兔实验性葡萄膜炎的治疗作用.方法 将实验兔21只随机分为生理盐水对照组、地塞米松治疗组、99Tc-MDP治疗组,每组各7只.ELISA法测定实验性兔葡萄膜炎动物模型造模前、造模后5 d、给药治疗后10 d、停药后5 d房水白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量值、血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)及干扰素γ(interferon γ,IFN-γ)含量值.结果 生理盐水对照组房水中IL-10和TGF-β在给药后10 d分别为(86.2±51.2)ng·L-1、(91.2±67.9)ng·L-1,均低于造模后5 d的(95.1±44.7)ng·L-1、(135.6±106.3)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(151.9±57.9)ng·L-1、(4.7±1.2)ng·L～,均低于造模后5 d的(175.6±96.0)ng·L-1、(5.8±2.3)ng·L-1.地塞米松治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(106.9±28.5)ng·L-1、(168.1±56.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(82.7±41.4)ng·L-1和(117.4±45.5)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(80.3±23.4)ng·L-1、(3.2±2.3)ng·L-1,低于造模后5 d的(188.2±104.9)ng·L-1、(5.7±3.6)ng·L-1.99Tc-MDP治疗组给药后10 d房水IL-10和TGF-β分别为(136.2±47.2)ng·L-1、(183.1±79.6)ng·L-1,高于造模后5 d的(98.1±31.3)ng·L-1和(131.7±53.4)ng·L-1;给药后10 d血清TNF-α及IFN-γ分别为(82.7±66.1)ng·L-1、(2.8±1.4)ng·L-1,均低于造模后5 d的(191.7±72.4)ng·L-1、(6.8±4.1)ng·L-1;与生理盐水对照组比较,地塞米松治疗组及99Tc-MDP治疗组均可使兔房水IL-10及TGF-β升高,血清TNF-α及IFN-γ降低,差异均有统计学意义(P均<0.05).但地塞米松治疗组与99Tc-MDP治疗组之间比较差异无统计学意义.结论 99Tc-MDP有升高兔实验性葡萄膜炎房水中IL-10和TGF-β及降低血清中TNF-α和IFN-γ的作用.由于其全身并发症少,可能成为有前景的葡萄膜炎治疗用药.     

恒河猴血管内皮细胞移植替代角膜内皮细胞后房水血管内皮生长因子水平的变化

目的探索恒河猴血管内皮细胞移植替代角膜内皮细胞后房水血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)浓度的变化。方法实验组将体外培养增殖的恒河猴视网膜-脉络膜血管内皮细胞通过离心沉淀法移植到撕除后弹力层的恒河猴角膜内表面;对照组撕除角膜内皮层后,不做任何处理,直接原位缝合角膜植片。分别于术前及术后1周、2周、3周、4周、6周、8周、12周抽取房水,通过ELISA方法检测其中VEGF浓度,并进行统计分析。结果实验组和对照组术后1周时VEGF浓度差异无统计学意义(P>0.05),术后2周、3周、4周时实验组VEGF浓度分别为(374.74±3.30)ng·L-1、(419.06±1.39)ng·L-1、(481.83±3.36)ng·L-1,同时间点对照组分别为(271.11±1.12)ng·L-1、(345.18±3.27)ng·L-1、(380.33±5.03)ng·L-1,差异均具有统计学意义(均为P<0.05),相应时间点实验组显著高于对照组。实验组术后1周、2周、3周、4周VEGF浓度的差异均有统计学意义(均为P<0.05),各时间点与术前(128.75±3.83)ng·L-1差异均有统计学意义(均为P<0.05)。对照组术后各时间点VEGF浓度与术前差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论血管内皮细胞移植到角膜内表面后,房水VEGF浓度在术后4周内持续升高,之后稳定在一较高水平。     

飞秒激光辅助的白内障手术对2型糖尿病患者术中房水细胞因子表达的影响

目的　检测合并2型糖尿病的白内障患者行飞秒辅助的白内障手术时术中房水中前列腺素E₂（prostaglandin E₂,PGE₂）、白细胞介素6（interleukin 6,IL-6）、白细胞介素1β（interleukin 1β,IL-1β）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）的浓度,并探讨其和术后糖尿病黄斑水肿（diabetes macular edema,DME）的关系。方法　前瞻性队列研究。将在武汉爱尔眼科医院接受飞秒激光辅助的白内障手术112例（112眼）患者纳入本研究,并按是否合并2型糖尿病分成两组:糖尿病组61例（61眼）,对照组51例（51眼）。在飞秒激光步骤完成之后立即收集2组房水样本。采用酶联免疫吸附方法检测房水样本中PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度。术前及术后均使用OCT检测并比较2组患者的黄斑中央区厚度。结果　糖尿病组房水样本中PGE₂浓度为（87.4±12.1）ng·L^-1、IL-6浓度为（39.7±6.6）ng·L^-1、IL-1β浓度为（59.2±7.2）ng·L^-1、TNF-α浓度（6.3±1.0）ng·L^-1、VEGF浓度为（274.1±40.4）ng·L^-1;对照组房水样本中PGE₂浓度为（67.6±9.4）ng·L^-1、IL-6浓度为（24.8±5.7）ng·L^-1、IL-1β浓度为（27.1±5.3）ng·L^-1、TNF-α浓度（3.1±0.5）ng·L^-1、VEGF浓度为（189.7±17.6）ng·L^-1。糖尿病组房水样本中的PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度均明显高于对照组（均为P<0.01）。房水样本中PGE₂、IL-6、IL-1β、TNF-α及VEGF的浓度释放与年龄、性别、激光固定时间及激光作用时间均无相关性（均为P>0.05）。糖尿病组术前黄斑中央区厚度为（142.5±7.6）μm,术后为（166.5±13.6）μm,术前术后无明显差异（P>0.05）。对照组术前黄斑中央区厚度为（139.4±10.2）μm,术后为（156.2±7.0）μm,术前术后差异无统计学意义（P>0.05）。结论　飞秒激光辅助的白内障手术中糖尿病患者术前术后黄斑中央区厚度均未发现明显差异,且所有患者均未出现术后黄斑水肿。     

The myofibroblastic component of rubeosis iridis

Nineteen blind eyes enucleated for painful angle closure-glaucoma secondary to iris neovascularization (rubeosis iridis) were examined by scanning electron microscopy and correlative light and transmission electron microscopy. Fresh and deparaffinized tissue from patients with diabetes mellitus, central retinal vein occlusion, and retinoblastoma were studied. Scanning electron microscopy revealed extensive peripheral anterior synechia formation and flattening and effacement of the anterior iridic surface by a confluent fibrovascular membrane. New vessels on the anterior iris uniformly were hidden beneath a clinically inapparent, superficial layer of myofibroblasts, ie, fibroblastic cells with smooth muscle differentiation. Myofibroblasts may provide the motive force for synechial closure and ectropion iridis in neovascular glaucoma.     

血清Leptin和TNF-α与2型糖尿病视网膜病变的相关关系研究

目的 探讨血清中瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的水平与2型糖尿病视网膜病变发生发展之间的关系.方法 对88例2型糖尿病患者(按照糖尿病视网膜病变分级标准,再将其分为3个亚组)及30例健康对照者,采用放射免疫法测定血清中Leptin和TNF-α,免疫抑制比浊法测定糖化血红蛋白,记录相关的临床和生化指标.结果 2型糖尿病视网膜病变组患者血清Leptin水平(10.57±1.84)μg·L-1显著高于无视网膜病变组的(7.90±1.58)μg·L-1(P<0.01);增生性糖尿病视网膜病变组血清Leptin水平(11.66±1.21)μg·L-1显著高于非增生性糖尿病视网膜病变组的(9.56±1.75)μg·L-1(P<0.01)及无视网膜病变组的(7.90±1.58)μg·L-1(P<0.01).2型糖尿病视网膜病变组患者血清TNF-α水平(60.45±13.33)pmol·L-1显著高于无视网膜病变组的(39.97±8.38)pmol·L-1(P<0.01);增生性糖尿病视网膜病变组血清TNF-α水平(69.93±10.86)pmol·L-1显著高于非增生性糖尿病视网膜病变组的(51.60±8.47)pmol·L-1(P<0.01)及无视网膜病变组(39.97±8.38)pmol·L-1(P<0.01).血清Leptin水平与病程、糖化血红蛋白、体质量指数成正相关(r=0.639,P<0.01;r=0.260,P<0.05;r=0.468,P<0.01);血清TNF-α与病程、空腹血糖、体质量指数成正相关(r=0.680、0.355、0.299,P<0.01),与收缩压、舒张压成正相关(r=0.281、0.234,P<0.05),与高密度脂蛋白胆固醇成负相关(r=-0.423,P<0.01).血清Leptin、TNF-α水平成正相关(r=0.660,P<0.05).结论 2型糖尿病合并糖尿病视网膜病变患者血清Leptin、TNF-α水平增高;随着糖尿病视网膜病变程度的加重,血清中的Leptin、TNF-α水平也逐渐升高,提示其与糖尿病视网膜病变,特别是糖尿病视网膜痛变的严重程度相关.     

外伤性眼内炎兔房水中细胞因子的表达

目的分析干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)在兔眼外伤后不同时间房水中的浓度变化,探讨眼内炎的发病机制。方法将18只实验兔随机分为3组,每组6只兔。Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组和Ⅲ组右眼建立外伤性眼内炎模型,并将金黄色葡萄球菌接种于Ⅲ组受伤眼的玻璃体内。ELISA法测定造模前及造模后6h、12h、24h、48h、96h房水中IFN-γ、IL-6、IL-8、TGF-β的浓度;于6h、12h、24h、48h、96h、8d、16d分别用裂隙灯及间接显微镜观察眼部炎症情况并评分。结果造模后Ⅱ组炎症反应明显较Ⅲ组轻,造模12h后两组各时间点临床炎症评分间差异均有统计学意义(均为P<0.05)。Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IFN-γ在造模后均升高,24h时达到高峰,分别为(516.45±20.80)ng.L-1、(508.21±31.45)ng.L-1,与造模前(337.15±17.25)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);造模后24hIL-6在Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中的浓度即达到高峰,分别为(61.69±2.11)ng.L-1、(61.81±2.18)ng.L-1,与造模前(46.34±2.09)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05);Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中IL-8在造模后48h浓度达到高峰,分别为(66.78±2.00)ng.L-1、(64.94±3.39)ng.L-1,与造模前(44.50±1.40)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。造模后24hTGF-β在Ⅱ组和Ⅲ组兔房水中的浓度最低,分别为(288.79±7.17)ng.L-1、(293.99±1.93)ng.L-1,与造模前(404.45±2.86)ng.L-1相比差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论外伤性眼内炎导致机体免疫系统破坏,房水中细胞因子表达发生变化,因此在眼内炎的早期,应联合采取免疫干预措施来控制炎症反应。