速尿雾化吸入治疗支气管哮喘的疗效与安全性探讨

目的：为探讨速尿雾化治疗哮喘的疗效与安全性，方法：观察组１２例支气管哮喘患者使用速尿２０ｍｇ雾化吸入，每日２次，对照组１２例用必可酮２００μｇ雾化吸入，每日２次然后观察临床疗效，动脉血氧分压（ＰａＯ２）肺功能第一秒最大呼气量（ＦＥＶ１）及第一秒最大呼气率（ＦＥＶ１％）结果：两组之间临床疗效无显著性差异（Ｐ〉０．０５）。两组治疗前后ＰａＯ２，ＦＥＶ１，ＦＥＶ１％各自对比均有明显提高（Ｐ〈０．０１），     

低压缺氧治疗小儿哮喘的肺功能分析

目的：观察低压缺氧治疗小儿哮喘的效果。方法：选择轻-中度哮喘缓解期儿童13例，在低压舱中间断低压缺氧治疗10d，观察治疗前后肺功能的变化。结果：经低压缺氧治疗后，肺功能指标多数有明显改善。结论：低压缺氧治疗儿童哮喘是有效的。     

温肾宣肺汤合针灸治疗过敏性支气管哮喘30例

目的：探讨温肾宣肺汤结合针灸对过敏性支气管哮喘的治疗作用,并了解其对体内致哮喘因子的调节作用。方法：将５５例患者随机分为２组。治疗组３０例,用温肾宣肺汤结合针灸治疗;对照组２５例,采用必可酮气雾剂吸入加口服博利康尼治疗,观察两种治疗方法的临床疗效、治疗前后肺功能及血中ＩＬ－４（白细胞介素－４）和ＩｇＥ变化情况。结果：治疗组与对照组均有较好的近期临床疗效和改善肺功能作用,两者之间无明显差异（Ｐ〉０．０５）。远期疗效方面,治疗组优于对照组（Ｐ〈０．０５）,治疗组治疗后血中ＩＬ－４和ＩｇＥ比对照组显著降低（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）。结论：温肾肺汤结合针灸治疗过敏性支气管哮喘疗效确切,且有降低血中ＩＬ－４和ＩｇＥ的作用。     

百令胶囊对频繁发作 ＣＯＰＤ 病人免疫功能和肺功能的影响

目的：观察百令胶囊对频繁发作慢性阻塞性肺疾病（ＣＯＰＤ）病人免疫功能和肺功能的影响。方法： 选取 １００ 例年发作次数在 ２ 次以上，每次发作均来本院呼吸内科住院诊治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期病人 （ＡＥＣＯＰＤ）。５２ 例对照组病人在常规治疗的基础上增加无创正压通气（ＮＩＰＰＶ），４８ 例观察组病人在对照组之 上增加百令胶囊治疗。观察两组病人治疗前后免疫功能和肺功能情况。结果：观察组临床治疗有效率为８３．３３％ 显著高于对照组的６５．３８％，有统计学意义（χ２ ＝ ４．１８，Ｐ＜０．０５）；观察组治疗后 ＦＥＶ１ 、ＦＥＶ１ 预测值、ＦＥＶ１ ／ ＦＶＣ 均 高于对照组，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）；观察组治疗后 Ｔ 淋巴细胞亚群 ＣＤ４＋、ＣＤ４＋ ／ ＣＤ８＋高于对照组，ＣＤ８ ＋低于对照组，均有统计学差异（Ｐ＜０．０５）。结论：采用百令胶囊辅助治疗，可改善病人免疫功能，提高肺功能，有 望降低 ＡＥＣＯＰＤ 发作次数。     

低压缺氧治疗哮喘后血浆皮质醇BALF中嗜酸性粒细胞的变化

目的：探讨低压缺氧治疗哮喘的机制,方法：采用卵蛋白致敏和激发制成豚鼠哮喘模型,比较正常组,诱发哮喘发作后２４小时（发作组）,未经任何治疗哮喘豚鼠（对照组）以及低压缺氧治疗哮喘豚鼠（治疗组）的血浆皮质醇、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中嗜酸性粒细胞（ＥＯＳ）和低密度嗜酸性粒细胞（ＨＥＯ）以及肺组织病理学变化。     

地龙提取液对哮喘患者肺功能的影响

为探讨地龙提取液对急性哮喘患者肺功能的影响，观察了４０例哮喘患者用药前后用力肺活量、第一秒用力呼气量及第一秒用力呼气量与肺活量比值的变化；结果表明：用药后用力肺活量、第一秒用力呼气量显著提高，差异有高度显著性（Ｐ＜０．００１），第一秒用力呼气量与肺活量比值无明显改变（Ｐ＞０．０５），提示地龙提取液可明显改善急性哮喘患者的肺通气功能。     

支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体的研究

应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定１４例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素２受体水平，并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较；同时观察哮喘病人入院第四天ｓＩｌ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化的关系。结果表明，哮喘发作期ｓＩＬ－２Ｒ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１）和哮喘缓解组及慢支肺气肿组（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化有显著相关性（ｒ＝－０．７６６     

支气管哮喘患者血清可溶性白细胞介素2受体的研究

应用酶标单克隆与多克隆双抗体夹心法测定１４例支气管哮喘发作期病人血清可溶性白细胞介素２受体（ＳｏｌｕｂｌｅＩｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ２，ｓＩＬ－２Ｒ）水平，并同健康人、慢性支气管炎并发肺气肿病人和哮喘缓解期病人相比较；同时观察哮喘病人入院第四天ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化的关系。结果表明，哮喘发作期ｓＩＬ－２Ｒ显著高于健康组（Ｐ＜０．０１）和哮喘缓解组及慢支肺气肿组（Ｐ＜０．０５），ｓＩＬ－２Ｒ变化同ＦＥＶ１．０％变化有显著相关性（ｒ＝－０．７６６，Ｐ＜０．０５）。提示活化的淋巴细胞同哮喘病发作密切相关。     

支气管哮喘发病中细胞因子的作用

目的：了解Ｔ－Ｂ淋巴细胞在哮喘发病中的作用,嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）,可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）,ＩｇＥ和Ｔ淋巴细胞亚群（ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８）,人类组织相关抗原（ＨＬＡ－ＤＲ）百分率表达与气道高反应（ＡＨＲ）的关系。方法：３０例支气管哮喘患者口服强的松２０ｍｇ／ｄ,疗程一周,治疗前后检测肺功能最高峰值流速（ＰＥＦ）,第一秒用力呼气容量（ＦＥＶ１）,并检测外周血ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ、ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８和ＨＬＡ－ＤＲ百分率。结果：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ水平及ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率明显下降（Ｐ＜０．０１）,而反映通气功能的指标ＰＥＦ,ＦＥＶ１明显好转（Ｐ＜０．０１）。结论：ＥＯＳ、ＳＩＬ－２Ｒ、ＩｇＥ和ＣＤ４、ＨＬＡ－ＤＲ百分率表达增强在哮喘发病中起着重要作用。     

长效β2受体激动剂Salmeterol对哮喘峰呼气流速的影响

选择４０例哮喘病人，实验组（２０例）给予Ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ（施立稳）５０μｇ日２次吸入，对照组（２０例）给予Ｐｒｏｃａｔｅｒｏｌ（美喘清）５０μｇ日２次口服。疗程４周，随访２周。以用药前后ＰＥＦ、ＦＥＶ１、ＦＶＣ变化为观察指标。结果，实验组用药２周肺功能即有改善，清晨ＰＥＦ显著提高（Ｐ＜０．０５）。用药４周时改变最明显（Ｐ＜０．０１）。对照组用药后清晨ＰＥＦ稍有提高，但与用药前相比差别不显著。Ｓａｌｍｅｔｅｒｏｌ可明显提高清晨ＰＥＦ，睡前常规吸入可控制夜间哮喘发作。实验组停药２周肺功能仍保持在基础水平之上，可能与其抗炎作用有关。     

模拟高原低压舱治疗对哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇和CD4+T淋巴细胞的影响

目的探讨模拟高原缺氧条件治疗哮喘的机制,为临床应用模拟高原低压舱治疗儿童哮喘提供部分理论依据.方法采用10%卵蛋白(OA)致敏和5次1%OA诱发复制哮喘豚鼠动物模型,设立正常对照组、哮喘对照组和低压舱治疗组3组.利用模拟4 000m海拔高原条件的低压舱治疗干预,结束后3组均作血清皮质醇、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和低密度EOS(HEOS)百分率和外周血CD4 T淋巴细胞数量以及气道平滑肌张力的测定.结果 (1)正常对照组和低压舱治疗组的血清皮质醇含量均非常显著地高于哮喘对照组(P<0.01),且低压舱治疗组值与正常对照组无显著差异(P>0.05).(2)哮喘对照组和低压舱治疗组BALF中EOS绝对值及HEOS百分率均数均非常显著高于正常对照组,同时,低压舱治疗组非常显著低于哮喘对照组(P<0.01);(3)正常对照组和低压舱治疗组外周血CD4 T淋巴细胞数量明显低于哮喘对照组(P<0.01);(4)哮喘组气道平滑肌张力明显增高.结论低压舱治疗能使哮喘缓解期豚鼠血清皮质醇升高,抑制CD4 T淋巴细胞活化,从而使其BALF中EOS数和活化的EOS(HEOS)减少,降低气道平滑肌张力,有利于预防哮喘复发和减轻哮喘发作症状,在临床上有潜在的应用价值.     

蕨麻对急性低压缺氧大鼠的保护作用及对血清ET-1、CGRP水平的影响

【目的】建立大鼠急性低压缺氧模型,研究蕨麻乙醇提取物对组织缺氧损伤的保护作用及其对血清内皮素-1(vascularendothelial growth factor-1,ET-1)与降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)水平的影响。【方法】78只雄性Sprage-Dawley大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧模型组、蕨麻乙醇提取物高[3.6 g.(kg.d)-1]、中[1.8 g.(kg.d)-1]和低[0.9 g.(kg.d)-1]剂量组,尼莫地平组[0.02 g.(kg.d)-1],每组13只。除常氧对照组外,各组大鼠在减压舱内模拟海拔7 000米缺氧12 h。HE常规染色观察心、脑、肾组织病理改变;用ELISA法检测各组大鼠血清ET-1和CGRP水平。【结果】低压缺氧模型组大鼠心肌、脑组织及肾组织均发生明显的病理学改变,血清ET-1含量显著升高(P<0.01),CGRP含量显著降低(P<0.01),ET-1/CGRP比值显著高于正常对照组(P<0.01)。蕨麻乙醇提取物3.6 g.(kg.d)-1组大鼠心、脑、肾组织病理改变明显改善,血清ET-1水平降低(P<0.01),CGRP水平升高(P<0.05),其血清ET-1/CGRP比值与正常组无显著性差异(P>0.05)。【结论】蕨麻可以有效保护急性低压缺氧造成的组织损伤,可能与其抑制ET-1的释放,促进CGRP释放,维持ET-1和CGRP的动态平衡有关。     

急性低压低氧对大鼠胃排空和小肠推进运动的影响

目的观察低压低氧对胃排空和小肠运动的作用,为阐明飞行因素对胃肠动力的影响提供理论依据。方法应用同位素~(99)Tc~m-SC 测定胃排空,炭末法测定小肠推进率。8组大鼠(每组10只)分别在低压舱海平面、模拟升至3000 m 和5000 m 高空停留30 min,测定大鼠胃排空率和小肠推进运动,并给予促动力药物莫沙比利观察对高空状态胃肠动力的影响。各组分别抽取动脉血测定血浆胃动素和一氧化氮的浓度。结果在模拟5000 m 高度状态,大鼠胃排空率和小肠推进率分别为41％±10％和37％±8％,明显低于地面组(分别为62％±12％和6l％±13％,均 P<0.01);模拟3000 m 高度对大鼠胃排空和小肠推进率无明显影响;口服莫沙比利组在5000 m 高度的胃排空率明显高于5000 m 对照组(55％±12％ vs 40％±10％,P<0.05),而对小肠推进率无明显影响;模拟5000 m 高度时大鼠血浆胃动素浓度明显低于地面组(88 pg/ml±19 pg/ml vs 123 pg/ml±28 pg/ml,P<0.01),而血浆一氧化氮浓度则明显高于地面组(106 μmol/L±24 μmol/L vs 80 μmol/L±18 μmol/L,P<0.01)。结论急性低压低氧抑制了胃排空和小肠推进运动,促动力药物莫沙比利可以减轻低压低氧抑制胃排空的作用。血浆胃动素浓度降低而一氧化氮浓度升高可能是低压低氧条件下胃肠动力减弱的主要机制。     

Effects of endothelin receptor antagonist on the hypoxic pulmonary hypertension]

This investigation was made to elucidate the role of endothelin (ET) in hypoxic pulmonary hypertension and the preventing effects of BQ-123, an ETA receptor antagonist. Thirty male Wistar rats were divided into three groups and exposed to air, isobaric hypoxia or isobaric hypoxia plus BQ-123 for 3 weeks. The pulmonary artery pressure was measured by right cardiac catheterization. The plasma level of ET-1 was measured by RIA method. Histologic sections of the lungs were examined by a computerized image analyser. In hypoxic rats, the pulmonary artery pressure and the thickness of wall of arteriole were significantly increased, and right ventricular hypertrophy was developed. The plasma level of VEGF in rats treated with hypoxia (192.3 +/- 43.1 pg/ml) was significantly increased as compared with that of normal rats (128.2 +/- 28.1 pg/ml), P < 0.01. Chronic BQ-123 treatment prevented the developments of pulmonary hypertension, thickening of pulmonary arteriole and right ventricular hypertrophy induced by hypoxia. These result indicate that chronic hypoxia can result in hypoxic pulmonary hypertension and increased plasma level of ET-1, and the ETA receptor antagonist can prevent hypoxic pulmonary hypertension.     

蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用

【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显著降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显著的保护作用。     

孟鲁司特对大鼠低氧性肺动脉高压的预防效应

目的　探讨半胱氨酸白三烯 ( Cys L T)在低氧性肺动脉高压发病中的作用和评价其受体拮抗剂孟鲁司特对低氧性肺动脉高压的预防效应。方法　将 3 0只雄性 Wistar大鼠分为对照组、低氧组和孟鲁司特预防组 ,以常压低氧复制肺动脉高压模型 ,采用酶免疫法检测大鼠血浆中白三烯 C4( L TC4)含量 ,对大鼠肺组织切片采用 HE染色 ,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度的变化。结果　低氧组大鼠右心室肥厚指数〔 RV/( L V+ S)〕、肺小动脉管壁厚度指标〔管壁厚度占外径的百分比 ( WT% )和管壁面积占总面积的百分比 ( WA% )〕均高于正常对照组〔 RV/( L V+ S) :3 0 .85 %± 1.44 % vs2 0 .75 %± 1.97% ;WT% :2 3 .5 4%± 4.43 % vs13 .17%± 3 .67% ;WA% :72 .76%± 9.2 8% vs5 0 .41%± 6.3 7% ,P均 <0 .0 1〕,血浆中 L TC4浓度 ( 2 3 95 .40± 193 .86pg/m l)也高于正常对照组 ( 10 0 6.5 0± 193 .17pg/ml,P<0 .0 1) ;经孟鲁司特处理的低氧大鼠其 RV/( L V+ S)为 2 4.0 9%±1.0 9%、WT%为 15 .44 %± 4.72 %和 WA%为 5 1.98%± 12 .18%均低于低氧组 ( P<0 .0 1) ,而血浆中 L TC4浓度( 2 70 6.2 5± 3 5 0 .49pg/ml)与低氧组比较无显著性差异 ( P>0 .0 5 )。结论　低氧刺激血浆 L TC4的合成和释放 ,Cys L T参     

不同时间低压低氧刺激对大鼠肺动脉压力及肺组织的影响

目的 观察不同低压低氧刺激时间对大鼠平均肺动脉压力、肺组织及酪氨酸激酶中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)表达水平的影响。方法 将32只雄性SD大鼠采用抽签法随机分为4组,A组正常海拔环境下饲养21 d;B组持续低压低氧环境(低压低氧舱模拟海拔5 000米高度)21 d,C组每天6 h低压低氧环境持续21 d,D组间断24 h(隔天)低压低氧环境21 d,光照、饮食、饮水等因素相同。利用BL-420S生物信号采集系统,通过右心导管法测量每组大鼠肺动脉压力;HE染色观察每组大鼠肺组织;ELISA方法测定每组大鼠血清中VEGF、PDGF、FGF表达量。结果 ①B、C、D组大鼠平均肺动脉压力较A组升高(P＜0.05),其中B组升高最明显,平均肺动脉压力为(27.4±1.2) mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),其次为D组,平均肺动脉压力为(22.1±1.1) mmHg。②B、C、D组大鼠肺血管周围均可见淋巴细胞浸润,B、D组大鼠肺组织可见炎症细胞及纤维组织引起的局部实变,亦可见局部肺泡过度充气,呈肺气肿表现。③B、C、D组VEGF、PDGF、FGF表达量较A组明显升高(P＜0.05)。结论 间断低压低氧刺激可以诱发大鼠肺动脉压力升高,但是间断低压低氧6 h、间断低压低氧24 h持续21 d的大鼠平均肺动脉压力未达到25 mmHg;间断低压低氧导致肺内炎症细胞浸润增多、肺泡壁结构破坏,进而造成肺实变、肺气肿病变;VEGF、PDGF、FGF等酪氨酸激酶表达量明显升高。     

不同缺氧方式和程度对大鼠不同部位一氧化氮含量的影响

目的：了解急性中、重度低压缺氧及慢性轻、中度缺氧对大鼠血液、心肌、脑皮质一氧化氮（NO）分泌的影响,进而探讨不同缺氧方式、程度时大鼠各部位NO调节的异同。方法：以硝酸还原酶法测定中、重度急性低压缺氧和慢性轻、中度低压缺氧大鼠的血液、心肌和脑皮质NO含量。结果：急性中、重度低压缺氧后即刻。大鼠的血液、心肌、脑皮质NO含量均比地面对照组显著降低（P〈0．05）;慢性轻、中度低压缺氧后,各组大鼠血液NO含量显著低于地面对照组（P〈0．05或P〈0．01）;慢性轻度低压缺氧6d组和8d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,10d组皮质NO含量与地面对照组无显著性差异（P〉0．05）;慢性中度低压缺氧4d组和6d组大鼠皮质NO含量显著高于地面对照组（P〈0．01）,8d组和10d组则显著低于地面对照组（P〈0．01）。结论：急、慢性轻、中、重度低压缺氧后,大鼠各部位NO水平的变化不尽相同。