沙利度胺联合VAD治疗多发性骨髓瘤的血清VEGF变化

目的 探讨沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤（multiple myeloma,MM）的临床疗效及治疗前后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）水平变化。方法 28例MM患者,其中初治组14例,复发难治组14例,采用沙利度胺联合VAD方案治疗,在治疗前后测定每一例患者VEGF水平。结果 初治组14例：部分缓解10例,进步2例,总有效率85．7％,复发难治组14例,部分缓解6例,进步3例,总有效率64．3％。经检验差异有显著性（P〈0.05）。多发性骨髓瘤患者血清VEGF水平与疾病的活动情况相关,化疗有效者血清VEGF水平明显下降（P〈0．05）,而化疗无效者则下降不明显（P〉0.05）。结论 沙利度胺联合VAD方案治疗多发性骨髓瘤具有副作用少,耐受性好,给药方便,疗效明显的优点,值得临床推广应用。     

沙利度胺联合化疗对广泛期小细胞肺癌血清VEGF的影响及临床意义

目的评价沙利度胺联合化疗治疗广泛期小细胞肺癌的临床疗效并比较治疗前后血清VEGF的变化。方法 60例广泛期小细胞肺癌随机分为2组各30例,联合组：EP＋沙利度胺治疗。静脉滴注依托泊苷（Vp-16）100mg/m2,d1～3,顺铂（DDP）70～80mg/m2,d1;沙利度胺200mg/d,第1天起连续给药。化疗组：单化疗,用EP方案,剂量同上。采用酶联免疫法检测60例患者治疗前后血清VEGF含量。结果联合组有效率（CR＋PR）为76.6%（23/30）;化疗组有效率为63.3%（19/30）。2组有效率无显著差异（P〉0.05）。联合组中治疗有效的患者,血清VEGF较前明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;化疗组中治疗有效的患者,血清VEGF较前差异无统计学意义（P〉0.05）。2组中化疗无效的患者治疗后,血清VEGF水平均比治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论沙利度胺联合EP能改善广泛期小细胞肺癌患者的有效率;沙利度胺能够抑制肿瘤细胞VEGF的产生,从而降低血清VEGF的水平。     

沙利度胺对人肝癌细胞株SMMC-7721荷瘤鼠移植瘤作用

目的 研究沙利度胺对人肝癌细胞株SMMG7721荷瘤鼠移植瘤的生长抑制作用及可能机制.方法 建立肝癌细胞株SMMC-7721的荷瘤鼠模型,观察沙利度胺组与对照组瘤体变化,应用免疫组化方法测定瘤体组织中微血管密度,ELISA法测定荷瘤鼠外周血血管内皮生长因子(VEGF)表达,并采用流式细胞仪测定瘤体组织细胞凋亡指数及瘤...     

沙利度胺联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及对患者血清VEGF水平的影响研究

目的 探讨沙利度胺联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤的疗效及对患者血清VEGF水平的影响研究。方法 选取2017年1月—2021年10月吉林省人民医院血液科收治的120例弥漫大B细胞淋巴瘤患者为研究对象,随机分为对照组和观察组,每组60例。对照组采取CHOP方案治疗,观察组采取沙利度胺联合CHOP方案治疗,对比两组患者的治疗效果以及血清VEGF水平变化情况。结果 观察组患者的客观缓解率为93.33%,明显高于对照组的76.67%,差异有统计学意义(χ²=6.535,P=0.010)。治疗前,两组患者的VEGF水平对比,差异无统计学意义(χ²=0.146,P=0.883);治疗后,两组患者的VEGF水平均出现了降低,且观察组患者的VEGF水平更低,差异有统计学意义(χ²=14.185,P<0.001)。观察组患者的不良反应发生率为30.00%,低于对照组的38.33%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论 沙利度胺联合CHOP方案治疗弥漫大B细胞淋巴瘤可获得更好的治疗有效率,且可有效降低血清VEGF水平...     

RhoC-siRNA联合Rapamycin抑制人肝癌细胞Bel7402 VEGF表达

目的 检测RhoC-siRNA联合Rapamycin(Rapa)抑制人肝癌细胞Bel7402 VEGF表达.方法 实验以人肝癌细胞Bel7402为研究对象,分别设空白对照组、溶媒组、Rapa组、阴性对照组、阴性对照联合Rapa组、RhoC-siRNA组、RhoC-siRNA联合Rapa组,按不同实验组分别应用RhoC-siRNA、Rapa或RhoC-siRNA联合Rapa,采用RT-PCR和Western blot方法检测各实验组细胞VEGF的表达.结果 转染RhoC-siRNA 组细胞VEGF mRNA表达的抑制率为55.7%,应用Rapa组细胞VEGF mRNA表达的抑制率为17.3%,二者联合应用对VEGF mRNA表达的抑制率比单纯转染RhoC-siRNA和单纯应用Rapamycin抑制率分别提高20.3%和58.2%;转染RhoC-siRNA组细胞VEGF 蛋白表达的抑制率为53.5%(P＜0.01),应用Rapa组细胞VEGF 蛋白表达的抑制率为15.7%(P＜0.05),二者联合应用对VEGF蛋白表达的抑制率比单纯转染RhoC-siRNA和单纯应用Rapa抑制率分别提高18.4%和55.4%(P＜0.01).结论 沉默RhoC基因联合抑制mTOR蛋白,可增强对肝癌细胞Bel7402 VEGF表达的抑制,为肝癌的生物学治疗提供重要的实验依据.     

中大剂量沙利度胺联合TACE治疗原发性肝癌临床研究

目的探索中大剂量的抗血管药物沙利度胺(Thalidomide)和TACE对中晚期原发性肝癌的协同治疗作用以及相关不良反应。方法以肿瘤标记物、影像学改变、生存期、无病进展生存期(PFS)生活状况为观察指标;采用前瞻性随机对照、双盲研究,对符合入组的中晚期原发性肝癌47例病例随机分为治疗组和对照组,治疗组给予沙利度胺200～1 000 mg/d(中位剂量500mg/d,95%的可信区间300～750 mg)口服2个月以上同时联合TACE治疗;对照组给予纤维素片口服2个月以上同时联合TACE治疗。TACE化疗药物的选择:羟基喜树碱(Hydroxycamptothecine,HCPT)HCPT20 mg/m2,表柔比星(Epirubicin,E-ADM,EPI)EPI 60mg/m2,5-氟尿嘧啶(Fluorouracil,5-Fu)5-Fu 600 mg/m2;栓塞剂采用超液态碘油、明胶海绵,治疗前及治疗后4周作影像学检查、血标记物检查及KPS评分随访生存期且作预后分析。结果研究结果提示对照组与治疗组的中位生存期分别是12.5周(95%的可信区间8.5～16.5周),16周(95%的可信区间8.5～23.5周)两者差异无统计学意义(P>0.05);其无病进展生存期(Progres-sion-Free Survival,PFS)的中位时间分别为96 d(95%的可信区间61～131 d)和152 d(95%的可信区间83～221 d)两者差异有统计学意义(P<0.05);不良反应方面:治疗组与对照组在嗜睡、纳差、乏力的发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论中大剂量沙利度胺联合TACE较单纯TACE能延长无病进展生存期,并适当延长中位生存期,其不良反应为大多数患者耐受。     

沙利度胺治疗肝癌的实验研究

目的研究沙利度胺对肝癌的治疗作用。方法采用小鼠肝癌移植性模型。观察沙利度胺对实体型和腹水型肿瘤的治疗作用。结果沙利度胺按每日200mg／kg连续给药10d，能明显抑制肝癌实体型肿瘤的生长，不降低小鼠血细胞数及淋巴细胞增殖；对腹水型肿瘤小鼠虽无明显生命延长作用，但沙利度胺与阿霉素联合用药对肝癌实体型及腹水型均有协调抗肿瘤作用，且可阻止阿霉素造成的小鼠血细胞减少、免疫功能降低。沙利度胺日剂量200mg／kg能明显增加肿瘤组织坏死，促进肿瘤组织边缘淋巴细胞侵润。结论沙利度胺对小鼠肝癌有确切治疗作用，与阿霉素联合用药效果更好。     

沙利度胺联合三维适形放射治疗中晚期肝癌

目的：探讨沙利度胺联合三维适形放射治疗中晚期肝癌的方法和疗效。方法：回顾分析沙利度胺联合三维适形放射治疗35例中晚期肝癌患者资料，进行随访，了解其治疗效果，并进行影像及实验室检查。结果：获随访病人31例，总有效率（CR＋PR）为77％。1、2年的生存率分别为74％、46％。不良反应较少。结论：沙利度胺联合三维适形放射治疗中晚期肝癌疗效较好，有临床应用价值。     

沙利度胺联合化疗治疗白血病临床疗效研究

目的探讨研究沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效以及对血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、骨髓微血管密度（MVD）的影响。方法将符合标准的45例急性白血病患者分成观察组（24例）和对照组（21例）,每组均进行常规化疗,观察组同时口服沙利度胺100mg／d。取患者血浆,使用ELISA法测定治疗前后2组患者VEGF、VEGFR、bFGF以及MVD水平以及不良反应的发生情况,比较两种治疗方法的疗效。结果治疗后观察组患者VEGF、VEGFR与MVD分别为（212．8±36．2）pg／ml、（1765．4±338．1）pg／ml、（8．31±1．55）n／HP,与对照组的（289．0±31．7）pg,／ml、（1359．9±392．8）pg／ml、（14．21±2．74）n／HP相比差异有统计学意义（P〈0．05）。2组患者的bFGF分别为（2．10±0．19）pg／ml与（2．12±0．29）pg／ml,差异无统计学意义（P〉0．05）。观察组消化道反应与神经系统症状发生率显著性高于对照组（P〈0．05）。结论沙利度胺通过抑制患者体内VEGF的表达与减少MVD而达到治疗急性白血病的目的,值得临床推广并进一步深入研究。     

沙利度胺联合三维适形放射治疗中晚期肝癌

目的探讨沙利度胺（TLD）联合三维适形放射（3-DCRT）治疗中晚期原发性肝癌的临床疗效及安全性。方法将入组的中晚期原发性肝癌患者44例随机分为观察组24例和对照组20例。观察组在3-DCRT基础上加口服TLD,对照组不用TLD。结果近期疗效显示观察组总有效率为87.5%（21/24）,明显高于对照组的65.0（13/20）（P〈0.05）。两组未见严重不良反应发生。随访2年,观察组1、2年生存率分别为75.5%（18/24）、58.3%（14/24）;对照组为50.0%（10/20）,35.0%（7/20）（P〈0.05）。结论应用沙利度胺与三维适形放疗联合治疗中晚期原发性肝癌疗效明显,不良反应轻,具有一定的临床应用价值。     

VEGF、p27蛋白表达在肝细胞肝癌术后转移复发中的意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)中VEGF、p27蛋白表达在术后转移复发中的意义。方法用免疫组织化学SAP-SP法,检测肝癌组织中VEGF和p27蛋白表达情况。结果62例转移复发组HCC中VEGF、p27蛋白阳性表达分别为41例、11例;在有转移复发组和无转移复发组间VEGF和p27蛋白表达有差异(P<0.001)。VEGF蛋白阳性表达与术后转移复发呈正相关,p27蛋白阳性表达与术后转移复发呈负相关(P<0.001)。有转移复发组和无转移复发组VEGF和p27蛋白表达有差异(P<0.001)。结论HCC病人VEGF蛋白高阳性表达和p27蛋白低表达是术后转移和复发的重要指征。     

电离辐射对人HepG2肝癌细胞caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察电离辐射对人HepG2肝癌细胞Caspase-3蛋白表达的影响.方法:采用6MV-X射线照射人HepG2肝癌细胞,Western blotting蛋白印迹法检测细胞凋亡蛋白Caspase-3的表达.结果:6MV-X照射后48小时,2Gy、4Gy、6Gy剂量组HepG2细胞Caspase-3蛋白的表达明显高于假照射对照组(0Gy)(P＜0.05,P＜0.01).结论:电离辐射可诱导HepG2细胞Caspase-3蛋白表达增高.     

树舌多糖GF对siRNA干扰沉默CDK2基因表达的辅助作用

目的：探讨树舌多糖GF辅助siRNA干扰沉默CDK2基因表达的作用。方法：本实验采用人肝癌细胞SMMC7721为研究对象,将中药树舌多糖GF2．5μg·mL-1与siRNA干扰序列191联合应用,采用Real-timePCR方法检测CDK2基因mRNA水平表达情况。结果：树舌多糖GF2．5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3％。结论：树舌多糖GF2．5μg·mL-1与191序列合用比单纯应用191序列抑制率提高3％,表明树舌多糖GF对RNAi技术沉寂肝癌CDK2基因有一定的辅助作用。     

CerbB—2蛋白在肝细胞肝癌及癌周肝硬变组织中的表达

对４８例人肝细胞肝癌，肝硬变及２０例正常肝组织的标本作了免疫组化ＡＢＣ法染色，观察了ＣｅｒｂＢ－２蛋白的表达情况。发现ＣｅｒｂＢ－２蛋白在正常肝组织，仅少数标本中见到微弱表达，而在肝细胞肝癌及其癌周肝硬变组织中均检测到ＣｅｒｂＢ－２蛋白表达。阳性产物主要定位于于肿瘤细胞及再生结节中的肝细胞膜和胞浆。     

血管内皮生长因子-C和环氧合酶-2在原发性肝细胞肝癌中表达关系的研究

目的　探讨血管内皮生长因子 -C(VEGF -C)和环氧合酶 - 2 (COX - 2 )在原发性肝细胞肝癌(HCC)组织中表达的关系。方法　应用免疫组织化学方法 ,对 4 3例HCC组织中的VEGF -C及COX - 2进行检测。结果　VEGF -C高表达及中度表达 31例中 ,COX - 2高表达及中度表达 2 7例 ,COX - 2无表达及轻度表达 1 6例中 ,VEGF -C无表达及轻度表达 1 2例 ,两者的表达呈显著正相关 (r =0 4 0 7,P <0 0 5 )。结论　VEGF -C和COX - 2在HCC组织中同时高表达 ,关系密切。     

西罗莫司对肝癌HepG2细胞中HIF-1α表达影响

目的 研究西罗莫司对氯化钴(CoCl2)诱导的肝癌Hep2细胞中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法 用CoCl2诱导细胞模拟缺氧微环境,并根据CoCl2浓度不同分为0、50、100、200及00 μmol/L组;选择CoCl2浓度为200 μmol/L来模拟肿瘤内缺氧微环境,同时分别联合0、10、20、30、0 nmol/L的西罗莫司作用于细胞2 h.应用逆转录-聚合酶链反应检测HIF-1α mRNA的表达.结果 随CoCl2浓度提高,HIF-1α mRNA的表达升高(F=103.67,q=.83～2.15,P<0.05),其中CoCl2浓度为200和00 μmol/L两组比较差异无显著性(q=0.69,P>0.05);西罗莫司可使Hep2细胞HIF-1α mRNA的表达降低并呈剂量依赖性(F=127.90,q=.2～28.28,P<0.05).结论 缺氧微环境可以促进Hep2细胞中HIF-1α mRNA的表达,HIF-1α可能通过在细胞缺氧调控中起作用而参与了肿瘤的发生发展.西罗莫司可以抑制HIF-1α mRNA的表达,这可能是其抗肿瘤的机制之一.     

VEGF表达及MVD与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的 :探讨原发性肝细胞癌 (HCC)血管内皮生长因子 (VEGF)及肿瘤新生血管生成与临床病理及HCC侵袭、转移和预后的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、5 0例HCC组织中VEGF和CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果 :VEGF阳性表达为癌细胞胞浆棕黄色着色 ,CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34;HCC的MVD范围 / 32～ 2 32 ) / 0 .74mm2 ,平均 (14 8.5± 5 3.2 ) / 0 .74mm2 。HCC的VEGF表达及MVD与肿瘤大小、病灶数目、病理分级、门静脉癌栓形成、包膜是否完整均有显著关系 (P <0 .0 5或 0 .0 1) ;与患者年龄、HBsAg是否阳性无关 (P >0 .0 5 ) ;与预后亦有关 ,VEGF阴性表达及少血管组 (MVD <14 8)预后显著优于VEGF阳性表达及多血管组 (MVD≥14 8) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 4 6个月 ,多血管组为 12个月 ,(P <0 .0 1)。结论 :CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,VEGF和MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

肝癌组织中浸润树突状细胞的数量和表面分子表达的临床意义

目的:研究人肝癌组织中浸润树突状细胞(DC)的数量和表面分子表达的临床意义.方法:原发性肝细胞癌(肝癌)术后组织标本30例,采用免疫组化方法(即用型两步法SupervisionTM)检测肝癌组织中DC标志蛋白S-100的表达;从肝癌组织中分离浸润性单个核细胞,流式细胞术检测DC的表面分子表达,并用RT-PCR技术检测肝癌组织IL-10、TGF-β1和VEGF-AmRNA.结果:肝癌组织中DC的数量少,高分化肝癌组织中DC浸润数量[(27.22±15.38)个/HPF]高于低分化肝癌[(11.92±8.56)个/HPF](P＜0.01);肝癌组织中浸润DC的表面分子如CDla、HLA-DR、CD80、CD86和CD54等MHC-Ⅰ、Ⅱ类分子,共刺激分子和黏附分子存在低表达或不表达,与肝癌的分化程度密切相关.在mRNA水平上,IL-10、TGF-β1和VEGF-A基因在肝癌组织中的表达显著高于正常肝组织(P＜0.001,P＜0.05).结论:肝癌组织中浸润DC的数量减少并存在功能缺陷,与肝癌分化程度密切相关.     

肝细胞肝癌中EphA2表达与血管生成拟态及临床病理的关系

目的探讨肝细胞肝癌中EphA2表达与血管生成拟态及临床病理的关系及临床意义。方法收集2007年6月—2012年7月接受肝细胞癌切除术的石蜡标本207例,应用免疫组化和CD31、PSA双重染色技术检测EphA2蛋白的表达和血管生成拟态的存在,并分析与临床病理之间的联系。结果 EphA2蛋白的阳性率为76.81%,其表达与肝硬化、Edmondson分级、肿瘤分期有关（P〈0.05）;且VM与EphA2蛋白表达之间存在呈正相关联系（γ=0.1432,P=0.0396）。结论 EphA2蛋白的高表达可能促进VM形成,同时VM与EphA2联合检测对肝细胞肝癌的进展及预后判断有重要意义。     

白花蛇舌草体外诱导人肝癌HEPG2细胞凋亡的初步研究

目的：初步探讨白花蛇舌草对人肝癌HEPG2细胞的增殖抑制作用。方法：制备白花蛇舌草水提取液,体外培养人肝癌HEPG2细胞,MTT法体外细胞毒实验,琼脂糖凝胶电泳方法检测细胞凋亡。结果：白花蛇舌草浓度在10-80mg／mL时,抑制人肝癌HEPG2细胞生长,且随着剂量的增加抑制作用增强,电泳图片显示DNA梯形降解带纹。结论：白花蛇舌草通过诱导细胞凋亡对人肝癌HEPG2细胞具有增殖抑制作用。