牛初乳粉预防大鼠高血糖的实验研究

目的: 探讨牛初乳粉(BCP)对大鼠糖尿病的预防作用。方法: 给大鼠灌胃三个不同剂量的BCP(BCP)溶液15 d后,腹腔注射链脲霉素(STZ)55 mg/kg。注射后D7测定体重、血糖;D14除上述指标外,还测定血脂、肝肾组织SOD、GSH-Px、NOS及MDA(饮水量在注射后D 6、13 测量)。结果: 注射STZ后D7、D14 ,中剂量BCP组的血糖均显著低于STZ组(P﹤0.05, P﹤0.01)。D13 中剂量组的饮水量少于STZ组。D14 BCP各组的体重、胸腺指数与 STZ组相比差异均无显著性,5个组之间的血脂、肝MDA、肝肾SOD、GSH-Px、NOS差异均无显著性。 结论: 预防性给与中剂量BCP可缓解STZ所致的高血糖,并使STZ大鼠饮水量减少。     

番茄红素对小鼠酒精性肝病的预防作用

目的探讨番茄红素对持续酒精摄入所致的酒精性肝病的保护作用。方法 100只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量番茄红素5组,每组20只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33g/L、0.67g/L和2.00g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组与模型组灌胃等体积的玉米油,灌胃容量为0.2m L/10g;3h后,对照组予等容生理盐水灌胃,其余4组予56度白酒0.12m L/10g灌胃,连续8d。末次灌胃后,禁食16h,测血清中甘油三酯(TG)、蛋白质羰基,肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,同时计算死亡率、累积存活时间。结果与对照组相比,模型组血清TG含量、蛋白质羰基含量、肝匀浆MDA明显增加(P<0.01);与模型组相比,中、高剂量番茄红素组小鼠死亡率降低(χ2=4.800,P=0.028),存活时间延长。同时,肝匀浆SOD、GSH-Px含量均显著性高于模型组(P<0.01),而血清TG、蛋白质羰基含量,肝匀浆MDA却明显降低(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血清TG、蛋白质羧基含量,肝匀浆MDA呈下降趋势,而SOD、GSH-Px含量呈上升趋势。结论番茄红素对小鼠酒精性肝病具有一定的拮抗作用。     

番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用

目的探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用。方法将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只。低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98%水、0.8%甘油、0.7%无水乙醇、0.5%玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30 d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(T-AOC)。番茄红素暴露结束3 h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4 mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC。结果番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P<0.05,P<0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P<0.05,P<0.01),MDA含量显著下降(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势。结论番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

麦麸酶解产物对糖尿病大鼠肝脏和睾丸氧化损伤的保护作用

目的:观察麦麸酶解产物(EHWB)对糖尿病大鼠肝脏和睾丸的抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶制备SD大鼠糖尿病模型,以EHWB 19.36mg/kg bw.d灌胃,维生素C(VC)10.42mg/kg bw.d灌胃作对照,测定各实验组大鼠血糖,肝脏和睾丸总抗氧化能力(T-AOC)及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和黄嘌呤氧化酶(XOD)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:与糖尿病组相比,EHWB治疗组大鼠血糖明显降低(P<0.01=,肝脏和睾丸T-AOC能力增强(P<0.01),GSH-Px和SOD活力增强(P<0.05),XOD活性和MDA含量降低(P<0.05)。EHWB治疗组大鼠肝脏和睾丸T-AOC能力明显高于VC组(P<0.01),肝脏XOD活性低于VC组(P<0.01)。结论:EHWB具有降血糖和提高糖尿病大鼠组织抗氧化能力,其效果强于传统抗氧化剂VC。     

番茄红素抗氧化损伤的实验研究

目的观察番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤的保护作用。方法利用大鼠吸入臭氧制造损伤模型,同时灌胃番茄红素,6周后检测大鼠血清及肝脏中的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及丙二醛(MDA)含量。结果高、低剂量组与损伤模型组相比,SOD和GSH-Px活力升高,MDA含量下降,差异显著(P<0.05)。结论番茄红素对臭氧所致大鼠氧化损伤具有一定的保护作用。     

绿茶提取物与维生素C和番茄红素的协同抗氧化作用

目的研究绿茶提取物联合维生素C和番茄红素对D-半乳糖致氧化损伤模型小鼠体内抗氧化活性的影响。方法 72只小鼠按体重随机抽取12只作为空白对照组,其余用D-半乳糖1.0 g/kg腹腔注射造模,6周后按照丙二醛(MDA)水平随机分为:模型对照组、绿茶提取物组和低、中、高3个剂量绿茶提取物+维生素C+番茄红素混合受试物组。模型对照组蒸馏水灌胃,绿茶提取物组0.87 g/kg单一绿茶提取物灌胃,低、中、高剂量混合受试物组分别按0.15、0.29、0.87 g/kg混合物灌胃。4周后用分光光度法测血清与肝脏内MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、蛋白质羰基含量。结果与氧化损伤模型对照组相比,高剂量混合物组、绿茶提取物组均能增高小鼠血清和肝组织内GSH-Px、SOD活性,降低蛋白质羰基、MDA含量(P<0.01或P<0.05);与绿茶提取物组比较,高剂量混合物组GSH-Px、SOD活性增高,MDA、蛋白质羰基含量降低(P<0.01或P<0.05)。结论绿茶提取物联合维生素C和番茄红素比单一使用绿茶提取物抗氧化效果更好,三者表现出良好的协同抗氧化能力。     

番茄红素对急性肺损伤大鼠肺氧化损伤影响

目的研究番茄红素对急性肺损伤(ALI)大鼠氧化损伤的保护作用。方法采用不同剂量番茄红素给大鼠连续灌胃35 d,然后腹腔注射脂多糖6.0 mg/(kg.bw)建立ALI模型,正常对照腹腔注射生理盐水,各组动物分别在注射后1,4和6 h摘取右肺,检测肺组织中丙二醛(MDA)和抗氧化酶含量。结果番茄红素能明显降低ALI模型大鼠肺组织中MDA的含量(P<0.01),对超氧化物歧化酶(SOD)无明显作用,但谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量明显增加(P<0.01)。结论番茄红素能降低脂多糖诱导ALI过程中的氧化损伤,对肺组织具有一定的保护作用。     

番茄红素对CCl_4致大鼠肝肾抗氧化功能改变的保护作用

目的观察四氯化碳(CCl4)对大鼠肝肾抗氧化功能的影响及番茄红素的保护作用。方法大鼠灌胃番茄红素4周后,以CCl4腹腔注射24h后处死,测定血清和肝、肾匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量、谷胱肝肽(GSH)含量及总抗氧化能力(T-AOC)。结果与CCl4组相比,番茄红素组大鼠血清和肝、肾组织的SOD活性、GSH-Px活力上升,MDA含量降低,GSH含量升高,T-AOC升高(P<0·05)。结论番茄红素可以提高大鼠肝和肾的抗氧化能力。     

番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用

目的探讨番茄红素对乙醇诱导小鼠脂质过氧化损伤的保护作用。方法 48只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为对照和低、中、高剂量番茄红素4组,每组12只。低、中、高剂量番茄红素组小鼠经口灌胃浓度分别为12.5、25和75g/L的番茄红素玉米油混悬液,对照组灌胃等体积的玉米油。灌胃容量为0.02 ml/g,1/d,连续30 d;末次灌胃后,对照组和3个剂量组禁食16h,然后按12ml/kg·bw一次性灌胃给予50%乙醇;6h后,眼眶采血,测丙二醛(MDA)、蛋白质羰基和还原型谷胱甘肽含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果番茄红素组与对照组比,中、高剂量番茄红素组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力均显著性高于模型对照组(P<0.05,P<0.01);MDA和蛋白质羰基含量均显著性低于模型对照组(P<0.05,P<0.01)。随着番茄红素灌胃剂量升高,小鼠血液中MDA及蛋白质羧基含量呈下降趋势,而SOD、GSH-Px活力呈上升趋势。结论番茄红素对乙醇引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用。     

Antiagonizing Effect of Lycopene on Bromobenzene-induced Lipid Peroxidation in Mice

目的 探讨番茄红素对溴代苯诱导小鼠脂质过氧化损伤的拮抗作用.方法 将50只健康成年SPF级昆明雄性小鼠随机分为5组,即对照组、溴代苯模型组和低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组,每组10只.低、中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠经口灌胃浓度分别为0.33、0.67和2.00 g/L的番茄红素溶液,对照组和溴代苯模型组灌胃等体积的溶剂(含98％水、0.8％甘油、0.7％无水乙醇、0.5％玉米油),染毒容量为0.02 ml/g,每天1次,连续染毒30d;番茄红素暴露结束0.5 h后,测定红细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力及总抗氧化能力(TAOC).番茄红素暴露结束3h后,除对照(橄榄油)组外,其余4组立即一次性灌胃染毒0.4mg/kg的溴代苯溶液,染毒容量为0.01 ml/g,22 h后,测定肝脏中丙二醛(MDA)含量和SOD、GSH-Px活力及T-AOC.结果 番茄红素暴露后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+溴代苯组小鼠红细胞SOD活力、全血GSH-Px活力及全血T-AOC显著升高(P＜0.05,P＜0.01);溴代苯染毒后,与溴代苯模型组相比,中、高剂量番茄红素+澳代苯组小鼠肝脏中SOD活力、GSH-Px活力及T-AOC明显增强(P＜0.05,P＜0.01),MDA含量显著下降(P.＜0.05,P＜0.01).随着番茄红素暴露剂量的升高,小鼠肝脏中MDA含量呈下降趋势,而血液及肝脏中SOD、GSH-Px活力及T-AOC呈上升趋势.结论 番茄红素对溴代苯引起的小鼠脂质过氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

番茄红素对大鼠体内抗氧化系统功能的影响

目的　观察番茄红素 (lycopene ,LP)对大鼠抗氧化酶系统的影响。方法　大鼠饲喂番茄红素 4周后处死 ,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶 (SOD)活性、过氧化氢酶 (CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px)活力、总抗氧化能力 (T -AOC)、丙二醛 (MDA)及还原型谷胱甘肽 (GSH)含量。结果　各番茄红素给药组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH -Px活力及T -AOC上升 ,MDA含量降低 ,与空白组相比 ,在统计学上差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论　番茄红素可以提高大鼠机体的抗氧化能力 ,抑制脂质过氧化     

番茄红素对镉损伤大鼠氧化应激的影响

目的:观察番茄红素(lycopene,LP)对镉(Cd)损伤大鼠氧化应激的影响。方法:大鼠饲喂氯化镉(Cd-Cl2)和番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)及还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:与镉损伤组相比,番茄红素组的大鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,在统计学上差异有显著性(P<0.05)。番茄红素可以拮抗镉的毒性,提高大鼠机体的抗氧化能力,抑制镉中毒所致的氧化应激。     

苦荞麦总黄酮对高脂血大鼠血脂和抗氧化作用的影响

目的:研究苦荞麸总黄酮对实验性高脂血症大鼠的降脂和抗氧化作用。方法:7w龄,60只Wistar大鼠,按体重随机分为6组;除正常对照组外,其余各组用高脂饲料制作动物高脂血症模型,其中苦荞麸总黄酮分为0.2、0.5、1.0g/kgbw剂量组;以绞股兰总苷片(0.032g/kgbw)为阳性对照组;正常组、模型组为10ml/kgbw蒸馏水,各组每天灌胃一次,连续6w。最终测定血脂、肝脂和抗氧化相关指标。结果:苦荞麸总黄酮各组与模型组比较:各剂量组均能有效地降低血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和肝脏TC、TG值,其中小剂量组降血清TG、抗动脉硬化和抗血清脂质氧化效果显著,不仅使血清TG降低73.9%,TC降低36.4%,还能提高血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和抗动脉粥样硬化指数(AAI)值,降低致动脉粥样硬化指数(AI)值和血清丙二醛(MDA)含量,且不引起肝脏指数(LI)变化。结论:苦荞麸总黄酮能显著降低大鼠血脂、肝脂水平,提高血清抗氧化酶活性,抑制血清脂质过氧化物产生。     

番茄红素对高脂血症模型大鼠肝脏保护作用研究

目的研究番茄红素对高脂血症大鼠肝脏的保护作用。方法 64只SD成年雄性大鼠按体重和血清总胆固醇(TC)随机分为对照组、模型组、氟伐他汀钠10mg/(kg bw d)、番茄红素4.4、11、22、44、110 mg/(kg bw d)共8个剂量组;实验(3w)期间,对照组饲基础饲料,其余饲高脂饲料;第2w起,对照组和模型组以溶剂1%CMC-Na灌胃,其余各组按确定剂量(1%CMC-Na为溶剂,1 ml/d)灌胃,历时2w。实验结束,检测肝脏总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、脂蛋白脂酶(LPL)、肝脂酶(HL)、血管内皮生长因子(VEGF);光镜下观察肝脏病理变化并计算炎症活动度。以番茄红素各剂量组肝脏各项指标与模型组均值差的绝对数进行曲线拟合分析。结果与模型组相比,各干预组肝脏TC、TG、LDL-C、MDA和VEGF水平均有不同程度降低,SOD、LPL、HL活性均有不同程度增强;肝脏脂变和炎症现象均有不同程度减轻。番茄红素44mg/(kgbw d)组大鼠肝脏TC、TG、LDL-C、SOD、LPL、HL、MDA和VEGF水平分别为24.75±3.03、13.67±1.26、22.21±2.83mg/g、156.56±8.61、0.53±0.06、0.50±0.10 U/mg prot、14.87±1.15 nmol/mg prot和199.12±33.92 pg/mg prot。拟合得到9个曲线方程。结论番茄红素可降低高脂血症大鼠肝脏脂质,调节肝脏脂质代谢酶的活性,提高抗氧化能力减缓肝脏的脂质过氧化,影响VEGF的生成,避免炎症反应扩大而保护肝脏实质细胞和肝脏血管;采用拟合曲线方程在4.4～110 mg/(kg bw d)剂量范围,可初步了解不同剂量的番茄红素对高脂血症大鼠肝脏各指标变量的影响。     

番茄红素对铅染毒小鼠脂质过氧化的保护作用

目的:观察染铅小鼠抗氧化系统的改变及番茄红素对抗氧化酶系统的影响。方法:小鼠经饮水铅染毒(醋酸铅)造成铅中毒模型后给予番茄红素,4周后处死,测定血清和肝匀浆的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)活力、丙二醛(MDA)含量。结果:给予番茄红素的小鼠血清和肝组织的SOD活性、GSH—Px活力上升,MDA含量降低,与中毒模型组相比,差异显著(P<0.05)。结论:铅中毒可引起小鼠过氧化损伤,番茄红素可以提高小鼠机体的抗氧化能力,减轻铅中毒引起的脂质过氧化。     

大豆提取物抗氧化作用研究

目的:观察大豆提取物对12月龄大鼠抗氧化系统作用的影响.方法:选用SD雄性健康12月龄大鼠,随机分成空白对照组和低、中、高剂量4组.空白对照组给予无菌水,实验组每日分别灌服32、63、190 mg/kg剂量的大豆提取物,连续35 d.第36 d经眼眶取血,测定血清过氧化脂质丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝组织中脂褐质含量.结果:与空白对照组比较,中、高剂量组大鼠血清MDA含量、肝脏中脂褐质含量显著降低,高剂量组血清SOD活力升高.结论:大豆提取物具有明显的抗氧化作用.     

浒苔多糖对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂联素mRNA表达影响

目的研究浒苔多糖(Enteromorpha’s polysaccharide,EP)对2型糖尿病大鼠脂代谢影响。方法高糖高脂饲料喂养,结合注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,EP采用高(600mg/kg.bw)、中(300mg/kg.bw)、低(150mg/kg.bw)剂量进行干预。测定血脂水平、抗氧化指标;HE染色观察肝脏和胰腺组织结构;RT-PCR测定脂联素(adiponectin,APN)mRNA的表达水平。结果模型组精神萎靡,脱发、多饮、多食、多尿和体重减轻等T2DM症状明显,EP高、中、低剂量组2型糖尿病症状有所减轻。与空白组比较,模型组TC、TG、HDL-C和LDL-C明显较高(P<0.01)。与模型组比较,EP高、中、低剂量组TG明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组TC、LDL-C明显较低(P<0.01),EP高、中剂量组HDL-C/TC比值较高(P<0.01)。EP高、中、低剂量组MDA明显较低(P<0.01),SOD较高(P<0.05),EP高、中剂量组GSH-Px较高(P<0.01,P<0.05),EP高、中剂量组脂肪APNmRNA表达较高(P<0.05),EP高、中、低剂量组肝脏细胞脂肪变性程度较轻,胰腺的病理损害较小。结论 EP对2型糖尿病大鼠的脂代谢具有一定的调节作用。[营养学报,2013,35(2):181-185]     

铜绿的亚慢性健康效应研究

目的探讨长期经口暴露铜绿对大鼠健康的影响及其可能的作用机制。方法选用80只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为4组,铜绿染毒剂量分别为0、7.3、24.4和73.2mg/kg。每周大鼠经口灌胃染毒6天,第7天称重,连续13周,记录动物的外观体征、行为活动等。13周末处死动物,观察大鼠血清生化指标和尿液指标;取脑、心、肝、肾、胃和脾等脏器称重并对脏器进行病理学检查,同时测定组织匀浆中的丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果大鼠的行为活动、摄食饮水、粪便尿液、组织超微结构正常,动物体重增加。与对照组比较,低剂量组雄性大鼠体重显著增加(P<0.05);高剂量组大鼠血清乳酸脱氢酶活性较对照组显著降低(P<0.05);实验组大鼠肝脏、脑、心脏SOD活力增加,心脏GSH-Px活性增强,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05);中、高剂量组大鼠胃SOD、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著增高(P<0.05)。结论在一定的暴露剂量下,铜绿可明显增加大鼠体重,提高大鼠肝、心和脑的抗氧化酶的活性,但是过量的铜绿会对胃组织产生一定的氧化损伤。