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1.
朱未名  胡海燕  陈翔  王文花 《中华中医药学刊》2012,(6):1208-1210,1443,1444
目的:探讨大鼠双侧杏仁核注射Aβ25-35对大鼠学习记忆与皮质区Bax、Bcl-2、Aβ、GFAP表达的影响及清心开窍方皂苷的干预作用。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组、皂苷组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药及双蒸水2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化法研究大鼠皮质区Bax、Bcl-2、Aβ及GFAP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区Bax、Aβ、GFAP表达水平降低,Bcl-2表达水平提高,与对照组比较差异显著(P0.01~P0.05)。结论:清心开窍方能改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质区Bax、Aβ、GFAP表达及升高Bcl-2表达发挥作用。  相似文献   

2.
目的:探讨清心开窍方多糖成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠脑组织凋亡信号传导分子Caspase-3及凋亡相关基因Bax、Bcl-2表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和多糖组,每组8只。采用双侧杏仁核注射Aβ25-35制造AD大鼠模型,造模后第2天起及灌胃给药2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,免疫组化方法研究脑组织Caspase-3、Bax、Bcl-2及βAPP的表达。结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力(P<0.05,P<0.01);清心开窍方组、多糖组大鼠大脑皮层、海马区Bax、Caspase-3、βAPP表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。结论:清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Bax、Caspase-3、βAPP表达而发挥作用。  相似文献   

3.
目的:探讨清心开窍方挥发油对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和挥发油组。采用杏仁核注射Aβ25-35诱导AD大鼠模型,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6的表达。结果:清心开窍方和挥发油能改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠皮质区GFAP、Aβ、βAPP及IL-6表达水平降低,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论:清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能是通过降低皮质GFAP、Aβ、βAPP及IL-6的表达发生作用。  相似文献   

4.
目的:探讨清心开窍方及其皂苷成分对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠学习记忆能力及脑组织凋亡信号转导分子,Aβ及βAPP表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组和皂苷组,每组8只.采用双侧杏仁核注射Aβ25-35(10g·L-1)制造AD大鼠模型,造模后第2天起,分别灌胃给药安理申(1.67 mg·kg-1)、清心开窍方水煎剂(12.67 mL· kg-1)、皂苷(6.30 mg·kg-1)及双蒸水,2周后,观察大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究脑组织Caspase-3,Aβ及βAPP的表达.结果:中药各组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,与对照组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);清心开窍方组、皂苷组大鼠大脑皮层、海马区Caspase-3,Aβ及βAPP表达水平降低,与模型组比较差异非常显著(P<0.01,P<0.05).结论:清心开窍方及其皂苷能显著改善AD大鼠学习记忆的能力,可能是通过降低皮质、海马Caspase-3,Aβ及βAPP表达发挥作用.  相似文献   

5.
目的探讨清心开窍方中皂苷、挥发油及多糖有效成分对淀粉样蛋白(Aβ)1-40海马注射诱导痴呆(Alzheimer's disease,AD)大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达的影响。方法选取112只雄性SD大鼠,随机分为7组,每组16只,分别为正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组、多糖组。采用海马注射Aβ_(1-40)诱导AD大鼠模型。造模后第2天开始灌胃,正常组、假手术组、模型组给予等量双蒸水灌胃,安理申组[盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/(kg·d)]、皂苷组[9 m L/(kg·d)]、挥发油组[3.33 m L/(kg·d)]、多糖组[8.33 m L/(kg·d)]灌胃,每天1次,连续2周(上午10:00)。灌胃结束后,采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力;采用TUNEL染色检测海马CA1区细胞凋亡;采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区Bax、Bcl-2、Caspase-3及βAPP表达。结果造模前各组大鼠同一时间点的逃避潜伏期、穿台次数比较,差异均无统计学意义(P0.05),且逃避潜伏期随时间推移逐渐缩短。造模后,与模型组比较,除挥发油组、多糖组外,安理申组、皂苷组逃避潜伏期均缩短,穿台次数显著增多(P0.05,P0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组大鼠海马CA1区凋亡细胞数量明显减少(P0.05,P0.01);Bcl-2表达上调,Bax、Caspase-3、βAPP表达下调,Bcl-2/Bax比值明显提高(P0.05,P0.01)。结论清心开窍方3种有效成分能不同程度地改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与降低海马区Bax、Caspase-3及βAPP表达,提高Bcl-2表达,抑制AD大鼠海马区内细胞凋亡有关。  相似文献   

6.
目的:探讨清心开窍方多糖对Aβ25-35杏仁核注射诱导AD大鼠海马区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及淀粉样前体蛋白(βAPP)表达的影响.方法:雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、模型组、安理申组、清心开窍方组(简称清开方组)和多糖组.观察各组大鼠水迷宫空间记忆能力,并通过免疫组化方法研究海马区GFAP及βAPP的表达.结果:清心开窍方组和多糖组能明显改善AD大鼠学习记忆能力,大鼠海马区GFAP及βAPP表达水平降低,与模型组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论:清心开窍方能明显改善AD大鼠学习记忆能力,可能是通过降低海马区GFAP、βAPP表达作用.  相似文献   

7.
目的:探讨清心开窍方有效成分对AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达的影响。方法:动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠112只,称体质量后按随机数字表分为7组:正常组、假手术组,模型组、安理申组,皂苷组、挥发油组、多糖组,每组16只。采用双侧海马注射Aβ1-40制造AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10点开始),清心开窍方皂苷组、清心开窍方挥发油组、清心开窍方多糖组剂量分别是9、3.33、8.33 m L/(kg·d),安理申组给药剂量为1.67 mg/(kg·d),予对照组和模型组等体积生理盐水。2周后,采用免疫组化、实时定量荧光PCR及WB法检测AD大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达。结果:清心开窍方各有效成分组大鼠海马区IL-1β、GFAP及Aβ表达水平降低,与对照组比较差异非常显著(P0.01,P0.05)。结论:清心开窍方有效成分可能是通过降低海马区IL-1β、GFAP及Aβ的表达发挥抗AD的作用。  相似文献   

8.
目的探讨清心开窍方3种提取部位(皂苷成分、挥发油成分、多糖成分)改善阿尔茨海默病(Alzheimersdisease,AD)大鼠学习记忆能力及其机制研究。方法动物实验采用对照观察法。雄性SD大鼠56只,称体重后按随机数字表法分为7组:正常组、假手术组、模型组、安理申组、皂苷组、挥发油组及多糖组,每组8只。采用双侧海马注射Aβ1-402μL(2.5μg/μL)制备AD大鼠模型,造模后第2天开始灌胃,连续灌胃2周(每天上午10:00开始),皂苷组、挥发油组、多糖组剂量分别为9mL/(kg?d)(2.1g/mL)、3.33mL/(kg?d)(5.7g/mL)、8.33mL/(kg?d)(2.28g/mL),安理申组给药剂量为1.67mg/(kg?d),对照组和模型组予等体积生理盐水。2周后,采用水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,采用免疫组化法检测AD大鼠皮层及海马区突触结合蛋白-1(Syt-1)、白介素-1β(IL-1β)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及β-淀粉样蛋白前体蛋白(β-APP)表达。结果清心开窍方3种提取部位能改善AD大鼠学习记忆能力;定位航行试验(逃避潜伏期),多糖组大鼠逃避潜伏期与模型组比较,差异无统计学意义(P>0.05),其余治疗组大鼠逃避潜伏期均缩短(P<0.05);与安理申组比较,各有效成分组大鼠逃避潜伏期均延长(P<0.05,P<0.01)。空间搜索试验(穿台次数),与模型组比较,安理申组及皂苷组大鼠平均穿台次数显著增加(P<0.05);与安理申组比较,有效成分组大鼠平均穿台次数显著减少(P<0.01)。与假手术组比较,模型组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平升高(P<0.01);与模型组比较,皂苷组、挥发油组皮层Syt-1表达增加,挥发油组、多糖组皮层IL-1β表达增加,3种提取部位组海马区GFAP表达增加(P<0.05,P<0.01),其余治疗组皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与安理申组比较,皂苷组、挥发油组、多糖组皮层与海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达显著增加(P<0.05,P<0.01)。结论清心开窍方3种提取部位可能是通过降低大鼠皮层及海马区Syt-1、IL-1β、GFAP及β-APP表达发挥抗AD的作用。  相似文献   

9.
目的:观察调心方有效部位TX0201对Aβ1-40双侧杏仁核注射所致的类阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆和皮层、海马细胞凋亡相关基因的影响。方法:应用β-淀粉样蛋白1-40片段(Aβ1-40)注射入大鼠双侧杏仁核建立类AD的动物模型;实验设正常对照组、类AD模型组、TX0201组、调心方组、阳性药安理申组,均采用灌胃给药20 d;用Morris水迷宫法测试大鼠学习记忆能力;RT-PCR法检测大鼠脑部皮层和海马的细胞凋亡相关基因Bax mRNA,Bcl-2 mRNA。结果:TX0201、调心方和安理申均能够改善类AD大鼠的学习记忆能力,调心方能全面改善模型鼠脑部皮层和海马异常表达的Bax mRNA和Bcl-2 mRNA,TX0201可改善模型鼠皮层和海马异常表达的Bax mRNA,安理申组改善模型鼠皮层异常表达的Bax mRNA。结论:TX0201可通过改善模型鼠脑内的Bax mRNA来抑制细胞凋亡,从而改善模型鼠的学习记忆。  相似文献   

10.
目的 探讨清心开窍方及其皂苷对阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)大鼠大脑皮层与海马区Bax蛋白、Bcl-2 蛋白、β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)及淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,βAPP)表达的影响。方法 选取32只SPF级SD大鼠,将Aβ25-35注入32只大鼠双侧杏仁核制作AD模型,造模后随机分为模型组、盐酸多奈哌齐组(盐酸多奈哌齐片,1.67 mg/kg)、清心开窍方组(清心开窍方煎液,12.67 mL/kg)及皂苷组(皂苷,6.30 mg/kg),每组8只,另选取8只大鼠作为正常组。正常组、模型组给予等量双蒸水灌胃,各组每天干预1次,连续2周。给药结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间第1~5天逃避潜伏期及跨越平台次数。免疫组织化学法检测各组大鼠大脑皮层与海马区Bax、Bcl-2、Aβ及βAPP表达。结果 与模型组比较,各用药组大鼠第3~5天逃避潜伏期均缩短,皮层与海马区Bax、Aβ及βAPP表达降低,跨越平台次数增加,皮层Bcl-2表达升高,西药组、中药组海马Bcl-2表达升高,差异均有统计学意义(P<0.01, P<0.05)。与西药组比较,皂苷组βAPP均升高;中药组皮层及海马区Aβ均降低,海马区Bax表达降低,皮层Bcl-2表达升高;皂苷组第3~5天逃避潜伏期明显延长,跨越平台次数减少,皮层及海马区Bcl-2表达降低,差异均有统计学意义(P<0.05, P<0.01)。结论 清心开窍方能显著改善AD大鼠学习记忆和空间探索的能力,可能是通过降低大脑皮层与海马区Bax、Aβ、βAPP表达,升高Bcl-2表达而发挥作用。  相似文献   

11.
目的 探讨柴胡疏肝散对夹尾应激大鼠脑和胃GASR mRNA和CCK-AR mRNA表达的影响.方法 将30只大鼠随机分为3组,正常对照组、模型组和柴胡疏肝散组,每组10只,采用慢性夹尾刺激方法制作慢性应激模型,分别给予生理盐水、柴胡疏肝散水煎剂灌胃,共4周.观察其一般情况及胃组织学变化,并用原位杂交方法检测大鼠脑和胃组织胃泌素受体(GASR)mRNA和胆囊收缩素受体A(CCK-AR)mRNA的表达.结果 ①模型组出现了抑郁和消化不良行为表现, 而柴胡疏肝散组则较不显著;②模型组胃黏膜均出现不同程度的糜烂和炎症反应,而柴胡疏肝散组则较轻;③模型组大鼠胃和脑组织上的GASR mRNA表达量较正常对照组有显著升高(均P<0.05),柴胡疏肝散组则较模型组有显著降低(均P<0.05).模型组大鼠胃组织CCK-AR mRNA表达较正常对照组显著升高(P<0.05),柴胡疏肝散组较模型组有显著降低(P<0.05).结论 柴胡疏肝散能改善慢性应激抑郁和消化不良行为,其机制可能与其能减低脑和胃组织GASR mRNA表达和减低胃组织CCK-AR mRNA表达有关.  相似文献   

12.
目的:探讨灌胃给二苯乙烯苷(TSG)后SAMP8小鼠β淀粉样蛋白前体(APP)mRNA和早老蛋白-1(PS1)mRNA表达的变化。方法:6月龄快速老化模型小鼠SAMP8 50只,随机均分为SAMP8空白组,阳性药石杉碱甲对照组,高、中、低剂量TSG组(0.3,0.1,0.033 g·kg-1·d-1)共6组;6月龄正常老化小鼠SAMR1鼠10只为正常对照组。各组分别灌胃相应药物60 d后,应用实时定量PCR法检测海马组织APP和早老蛋白-1(PS1)mRNA的表达。结果:与SAMP8空白组比较,TSG组APP mRNA 2-△△CT值明显降低,PS1 mRNA 2-△△CT值也明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05),表明TSG组APP mRNA和PS1 mRNA表达下调。结论:二苯乙烯苷对痴呆小鼠SAMP8有显著地抗痴呆作用,其作用机制可能与调控APP,PS1表达有关。  相似文献   

13.
目的:探讨艾灸镇痛作用的中枢机制.方法:将雄性Wistar大鼠在实验前进行压痛阈值筛选,将压痛阈在(250±25)g之间的48只保留.从中随机选取12只为正常组,其余大鼠采用风、寒、湿环境因素结合弗氏完全佐剂的方法复制类风湿性关节炎模型,然后再随机分成模型组、艾灸组、艾油组,每组12只.后两组选用“肾俞”和“足三里”穴,以艾灸和涂抹艾油为治疗手段,疗程15 d;模型组、正常组不予治疗干预.观察大鼠患足压痛阈值的改变和下丘脑前阿黑皮素(POMC) mRNA和前强啡肽原(PDYN) mRNA的表达量.结果:与正常组比较,模型组大鼠压痛阈值、下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA的表达量升高(均P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠压痛阈值、下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA表达量进一步升高(均P<0.01),而艾油组的变化无统计学意义(P>0.05);与艾油组比较,艾灸组大鼠压痛阈值、下丘脑POMCmRNA和PDYN mRNA表达量均升高(均P<0.01).结论:艾灸具有镇痛作用,其机制可能与艾灸的温热作用提高大鼠下丘脑POMC mRNA和PDYN mRNA的表达量有关.  相似文献   

14.
华蟾素对晶状体上皮细胞增殖及bcl-2 mRNA、bax mRNA表达影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨华蟾素对兔晶状体上皮细胞(lens epithelial cells, LECs)增殖及凋亡抑制基因bcl-2 mRNA、凋亡促进基因bax mRNA表达的影响。  相似文献   

15.
目的 :探讨中药双龙丸干预动脉粥样硬化的分子学作用机制 ,主要是对血小板衍化生长因子 A(PDGF A)、单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)mRNA表达的影响。方法 :采用培养的家兔动脉粥样硬化细胞模型 ,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型 ,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型 ,采用逆转录 -聚合酶链式反应 (RT PCR)方法 ,观察双龙丸对PDGF A、MCP 1mRNA表达水平的影响。结果 :高脂血清能刺激细胞表达PDGF A、MCP 1mRNA ,双龙丸药物血清能使PDGF A、MCP 1mRNA表达水平降低。结论 :双龙丸能抑制细胞自分泌生长因子功能 ,这是其干预动脉粥样硬化的药理作用机制之一。  相似文献   

16.
目的 观察致敏小鼠抗原攻击后肺组织趋化因子(eotaxin)mRNA、α-肿瘤坏死因子(TNF-α)mRNA表达的时程关系以及隐孔菌多糖(Cryptoporus Polysaccharide,CP)对表达的影响.方法 采用半定量RT-PCR法测定肺组织eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达,并通过观察支气管肺灌洗液(BALF)中白细胞总数和嗜酸性粒细胞的数目验证eotaxin mRNA和TNF-α mRNA表达增多的功能.结果 致敏小鼠抗原攻击8 h后肺组织TNF-α mRNA表达和24 h后eotaxin mRNA表达达到高峰,与对照小鼠比较明显增多,BALF中白细胞总数和嗜酸性粒细胞数目相应增加.CP 3、10、30 mg/kg呈剂量依赖抑制TNF-α mRNA和eotaxinmRNA表达以及炎症细胞在气道的聚集.结论 CP抑制肺组织TNF-α mRNA和eotaxin mRNA表达可能是其抗过敏性炎症的作用机制.  相似文献   

17.
目的:探讨中药双龙姒干预动脉粥样硬化的分子学作用机制,主要是对血小板衍化生长因子-A(PDGF-A)、单核细胞超化蛋白-1(MCP-1)MRNA表达的影响。方法:采用培养家兔动脉粥样硬化细胞模型,用高脂血清造成动脉粥样硬化细胞模型,用中药血清药理学方法将药物血清作用于细胞模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法,观察双龙丸对PDGF-A、MCP-1 mRNA表达水平的影响。结果:高脂血  相似文献   

18.
目的观察怡心饮对糖尿病心脏病大鼠心脏单核趋化因子1(MCP-1)和结缔组织生长因子(CTGT)mRNA表达的影响。方法运用高糖高脂饲料加链脲佐茵素腹腔注射建立大鼠2型糖尿病心肌病模型,分为怡心饮高剂量组、怡心饮低剂量组、生脉饮对照组、正常组、模型组。灌胃治疗8周后,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达,以及血清结缔组织生长因子的变化,分析其减轻大鼠心肌病变的机制。结果怡心饮能明显降低大鼠心肌单核趋化因子1和结缔组织生长因子ITIRNA表达,降低大鼠血清结缔组织生长因子含量。结论怡心饮对糖尿病大鼠心肌病变有一定的改善作用,其作用机制可能与降低单核趋化因子1和结缔组织生长因子mRNA的表达有关。  相似文献   

19.
本实验用原住杂交和免疫组化ABC相结合的双标记技术,观察了大鼠中缝背核(RD)内生长抑素(SOM)fllRNA在正常、伤害性刺激、单纯电针和电针镇痛(EA)下的变化特点。结果发现RD正常情况下有一定SOMmRNA表达,伤害性刺激和单纯电针后SOMmRNANA表达增强,EA后进一步增强。在正常情况下RD内有少量的SOMmRNA与5-HT双标记细胞。与正常组相比,伤害性刺激和单纯针刺后双标细胞增多,EA后更甚。结果提示:(1)SOM可能参与痛觉调杯(2)SOM可能参与EA。(3)RD内SOMmRNA与SNT共存,二者可能协同作用,共同参与EA。  相似文献   

20.
目的观察连夏配方颗粒对心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)mRNA与乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,Ach E)mRNA表达的影响。方法将90只健康雄性成年Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、美托洛尔组、连夏配方颗粒189.00 mg/kg、94.50 mg/kg、47.25 mg/kg组;假手术组只穿线,不结扎左冠状动脉前降支,余各组均结扎左冠状动脉前降支以建立急性心肌梗死大鼠模型;假手术与模型组大鼠予生理盐水灌胃,余各组均予相应实验药物;连续给药30天后,采用Real-time RT-PCR方法检测心梗周围区心肌TH mRNA与Ach E mRNA表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显增高(P0.05或P0.01);与模型组比较,连夏配方颗粒189.00、94.50、47.25 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01);与美托洛尔组比较,连夏配方颗粒189.00 mg/kg组大鼠心梗周围区TH mRNA与Ach E mRNA表达均明显降低(P0.05或P0.01)。结论连夏配方颗粒可显著降低心肌梗死后大鼠心梗周围区心肌组织TH mRNA与Ach E mRNA的表达,达到改善心肌梗死后大鼠心梗周围区自主神经重构的作用。  相似文献   

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