细胞凋亡与乙型病毒性肝炎发病机理

细胞活力丧失致细胞死亡是许多临床疾病的关键现象。病毒性肝炎的特点是嗜肝病毒感染肝细胞引起弥漫性炎症反应,导致肝细胞损伤和肝细胞丧失。近年研究证明,坏死和凋亡是细胞死亡的两种形式,彼此有明确不同的形态、生化和分子特征［１］。在形态上,坏死的定义是细胞质膜通透屏障破坏导致细胞溶解;凋亡的定义是细胞及核碎裂,细胞崩解成小膜封体（ｓｍａｌｌｍｅｍｂｒａｎｅ－ｂｏｕｎｄｂｏｄｉｅｓ）,小膜封体质膜和细胞器保持完整,最终被吞噬细胞清除,此谓“细胞凋落”（ｃｅｌｌｄｒｏｐｏｕｔ）［２］。本文就肝细胞凋亡在乙型…     

乙型肝炎补体变化的研究

对86例乙肝病人分组分析其补体系统的C_3、C_(34)、C_4、B因子及CIC的变化。表明乙肝后肝硬化、慢活肝、慢迁肝和急性肝炎中均有补体激活并参与对病毒的免疫反应。肝硬化合成补体能力下降导致C_3、C_4及B因子显著降低。而急性乙肝时,肝合成C_3、C_4、B因子增加。C_(34)作为乙肝体液免疫标志较C_3、C_4、B因子及CIC优越。     

过敏性肺泡炎发病机理研究进展

本文综述近年来过敏性肺泡炎发病机理的研究进展,重点介绍本病动物模型、BAL 细胞分析、细胞介素及免疫遗传等资料.     

过敏性肺泡炎发病机理研究进展

本文综述近年来过敏性肺泡炎发病同理的研究进展，重点介绍本病动物模型，BAL细胞分析，细胞介素及免疫遗传等资料。     

补体C5基因多态性与肝硬化发病的关系研究

目的探讨补体C5基因多态性与肝硬化发生的关系。方法慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者182例,提取白细胞DNA,采用Taqman实时PCR法进行C5基因rs17611位点的多态性基因型检测。结果在182例患者中,基因型为GG型者83例（45.6%）,AG型者79例（43.4%）,AA型者20例（11.0%）;肝硬化患者C5基因rs17611位点AA基因型检出率较高;多元Logistic回归分析显示AA基因型是肝硬化发生的独立危险因子（OR=5.1,P=0.008）。结论补体C5基因多态性可能与乙型肝炎病毒感染者发生肝硬化有关。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎的发病机理及治疗探讨

近30年来,乙型肝炎病毒(HBV)感染在肾小球肾炎发病机制中的地位受到人们普遍关注。目前国内外学者认为,HBV感染与多种病理类型的肾小球肾炎相关,除原发性肾小球肾炎中的膜性肾病(MGN),膜增生性肾炎(MPGN),系膜增生性肾炎(MsPGN)外,IgA肾病(IgAN),狼疮肾炎(LN)也被认为可能与HBV感染有关。     

缺血性脑血管病发病机理的研究近况

缺血性脑血管病(Ischemic Cerebrovas-cular Disease,ICVD)可分为两大类,一类为脑局部缺血,系因个别血管狭窄、闭塞或栓塞所致:第二类为全脑缺血.由弥漫性脑血管病变、全身低血压或心搏骤停等引起.缺血性脑血管病又因恢复的时程不同分为短暂性脑缺血发作(TIA):局限性脑功能障碍在24小时内完全缓解.但可反复发生:可逆性缺血性神经功能障碍(RIND):神经功能障碍超过24小时并在三周完全恢复者;脑梗塞:脑功能障碍超过24小时均归为脑梗塞。如果在病程中出现新的症状和体征,则称进行性卒中。1965年Fisher提出了腔隙性梗塞(Lacunerinfarcts) 的概念,以别于动脉粥样硬化性脑梗     

感染性休克的发病机理与治疗进展

感染性休克是感染的严重并发症,多见于革兰氏阴性杆菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、尿路感染、腹腔感染、菌痢(幼儿)等患者。常见的致病菌为革兰氏阴性(G~-)杆菌,如肠杆菌科的大肠杆菌、肺炎杆菌、肠杆菌、绿脓杆菌、脑膜炎球菌、类杆菌等;革兰氏阳性(G~+)细菌,如金黄色葡萄球菌、肺炎球菌和其它链球菌、梭状芽胞杆菌以及病毒感染(如流行性出血热)也易并发休克。发病机理和病理生理感染性休克发病机理的研究目前已深入到细胞、亚显微结构与分子水平。病原微生物及其毒素     

帕金森病的发病机理研究进展

帕金森病的病因多种多样,至今尚未明确。本文就帕金森病发病机制中近年来研究得较为深入的氧化应激、兴奋性细胞毒性、神经营养因子、免疫学因素、遗传因素、凋亡机制等方面的研究作一综述。     

药物性肝损伤的发病机理

根据发病机理 ,药物性肝损伤分为中毒性和宿主药物特异体质性两类。中毒性肝损伤缘于药物本身或其代谢产物的肝毒性所致 ;药物特异体质性肝损伤进一步分为过敏反应与遗传性药物代谢异常两种 ,前者为一种针对肝脏的免疫反应 ,由代谢产物和肝细胞蛋白结合后引发 ;后者则仍是一种中毒性肝损伤 ,乃由于药物代谢异常使得肝毒性代谢产物生成增多所致。一、中毒性肝损伤的机理大部分药物在肝脏经细胞色素Ｐ45 0 (ＣＹＰ)氧化或还原代谢后 ,与葡萄糖醛酸、硫酸等结合或经乙酰化而变为水溶性 ,尔后由尿液或胆汁排泄。药物经ＣＹＰ代谢产生的亲电子基…     

老年性痴呆发病机理研究及其治疗对策

我国60岁以上人口中,老年性痴呆的患病率约5%左右,即我国已有老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)病人可能在600万左右,对社会和家庭造成严重危害,但要解决AD的有效治疗必需从AD发病机理和寻找有效的药物作用靶位.     

DIC的发病机理

正常情况下 ,人体的凝血、抗凝及纤维蛋白溶解系统 (简称纤溶 )保持动态平衡。如果血管内皮细胞受到损伤、过多的促凝物质进入血液、血液淤滞、酸度增加及网状内皮系统功能受损等都可破坏上述平衡 ,导致血管内凝血。各种病因引起DIC的发病机理不完全相同 ,主要有以下几方面 :1　血管内皮损伤内皮下基底膜和胶原组织暴露 ,血小板在损伤部位的胶原组织上发生粘附和聚集 ,因子 因接触胶原纤维被激活。激活的因子 a导致内在凝血系统反应 ,同时血小板释放血小板第 3因子 ,促进凝血 ,进而导致纤维蛋白沉着 ,血管内凝血。此外 ,血管内皮损伤影…     

夜间哮喘的发病机理

支气管哮喘病人常在夜间发生气道狭窄．产生咳嗽、胸闷和喘息等哮喘症状。若夜间峰值呼气流速（PEF）下降大于15／，至少每周有一次夜间因哮喘症状而醒来即可诊断为夜间哮喘（NocturnalAsth－ma，NA）。早在十七世纪，就有人注意到了NA这一现象。Turner－Warwick【'」1988年报道非住院病人中有39％每夜都发生NA，64％每周至少3个晚上、74％每周至少1个晚上发生NA。另有作者调查了接受药物治疗的7000例哮喘病人的NA发病率，与上述结果相似［到尽管哮喘的研究已取得长足进展，担过去10年中哮喘的死亡率反而有所上升，因哮喘而死亡的病…     

扩张型心肌病的自身免疫发病机理

扩张型心肌病与病毒感染和自身免疫反应有关，病毒感染、抗心肌抗体、淋巴细胞和细胞因子均参与心肌免疫反应，而体液免疫反应在扩张型心肌病中占主导地位。分子模拟和感染后免疫、心肌损伤后自身免疫、炎症因子介导细胞捌亡是扩张型心肌病心肌损伤的主要机制。     

流行性脑脊髓膜炎的发病机理

流脑是由脑膜炎双球菌引起、经呼吸道传播的一种化脓性脑膜炎。病原菌由呼吸道侵入人体,自鼻咽部进入血液循环,最后局限于脑膜和脊髓膜,形成化脓性脑脊髓膜病变,在化脓性脑膜炎中发病居首位。脑膜炎双球菌侵入人体后是否发病和病情轻重,主要与人体免疫防御功能(有无特异性杀菌抗体等)有关。当人体免疫力强时,可迅速将病原菌消灭;如人体免疫力不足以杀灭病原菌,则病原菌在鼻咽部繁殖成为带菌状态,或仅表现为上呼吸道炎而获得免疫力。一般估计1000～5000人次感染可产生一次临床感染。病原菌的毒力和数量也是一个重要因素,如A、B、C群的致病…