地塞米松对哮喘豚鼠PS的影响

将24只雄性豚鼠随机分为哮喘组，地塞米松干预组，两组均用高效液相色谱法测定其支气管肺泡灌洗液（BALF）中的磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰乙醇胺（PE）水平；用Lowry法测定BALF中的总蛋白含量；电镜观察两组肺表面活性物质（PS）超微结构变化。结果显示，与哮喘组比较，地塞米松干预组BALF中PC和PE增加。总蛋白降低（P〈0．01）。哮喘组PS层丧失正常的连续结构，肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体空泡化；地塞米松干预组PS层基本连续。肺泡Ⅱ型上皮细胞内板层体少量空泡化。提示地塞米松对PS的影响可能为其有效治疗哮喘的作用机制之一。     

支气管哮喘大鼠CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及地塞米松干预作用的研究

目的研究支气管哮喘（简称哮喘）大鼠模型支气管肺泡灌洗液（BALF）、血液、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化,及地塞米松对CD4^＋CD25^＋T细胞的影响。方法50只SD大鼠随机分为5组,空白对照（A）组,哮喘（B）组,地塞米松1（C）组、地塞米松2（D）组,地塞米松3（E）组。A组第1天给予腹腔注射生理盐水1ml,第15～21天每天给予生理盐水雾化。B、C、D、E组用卵蛋白建立哮喘大鼠模型,第1天,每只大鼠腹腔注射抗原1ml（卵蛋白1mg＋灭活百日咳杆菌9×10。个＋氢氧化铝干粉100mg）混悬液,第15～21天给予1％的卵蛋白雾化30min,C、D、E组于雾化后分别给予腹腔注射地塞米松0．2mg／kg、1mg／kg、2mg／kg。采用流式细胞仪检测的方法,观察大鼠体内BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞的变化及使用不同剂量地塞米松后对其的影响。结果B组BALF、外周血、脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞表达占CD4^＋T细胞的百分比分别是（42．21±5．62）％、（12．69±2．70）％、（11．15±1．05）％,A组结果分别是（18．76±5．85）％、（6．21±1．73）％、（7．85±2．13）％。B组与A组比较,差异均具有统计学意义（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）;C组、D组、E组BALF中CD4^＋CD25^＋T细胞占CD4^＋T细胞的百分比表达分别是（10．49±4．03）oA、（13．28±5．12）％、（7．51±5．39）％,显著低于A组和B组,（P〈0．05,P〈0．01）;外周血中,C组（6．03±1．43）％、D组（4．88±0．95）％与A组（6．21±1．73）％比较,差异无统计学意义,E组（3．49士0．62）％与C组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。脾脏中,c组（7．25±1．82）%、D组（8．63±3．18）％与A组（7．85±2．13）％比较,差异无统计学意义,E组（3．38±1．37）％与C组、D组、A组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋T细胞在哮喘大鼠体内有明显的优势表达,可能是哮喘发病的机制之一。地塞米松可以抑制CD4^＋CD25^＋T细胞的表达。BALF内CD4^＋CD25^＋T细胞的变化与外周血和脾脏的变化具有一致性,监测外周血或脾脏CD4^＋CD25^＋T细胞变化可了解肺部情况。     

麻杏蝉龙汤对哮喘大鼠Th1/Th2相关细胞因子水平的影响

目的 观察麻杏蝉龙汤对大鼠哮喘的防治作用并探讨其作用机理。方法 32只Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组和麻杏蝉龙汤组，复制卵蛋白（OVA）大鼠哮喘模型。光镜下检测支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血中嗜酸性粒细胞（EOS）数量，采用酶联免疫吸附法测定BALF和外周血中白细胞介素4（IL-4）和γ干扰素（IFN-γ）水平。并进行组间比较。结果 ①麻杏蝉龙汤组大鼠BALF和外周血中EOS数量与哮喘模型组相比明显减少（P〈0．01）．但仍高于正常对照组（P〈0．01）。②与哮喘模型组相比，麻杏蝉龙汤组和地塞米松组BALF和外周血中IL-4水平明显降低，IFN-γ水平明显升高。结论 麻杏蝉龙汤可通过调节Th1／Th2平衡减轻气道炎症，减缓哮喘的发作。     

菠萝蛋白酶对哮喘大鼠的治疗作用及其机制

目的制备哮喘大鼠模型,观察菠萝蛋白酶治疗哮喘的作用及可能机制。方法将Wistar大鼠随机分为4组：模型组（A）、菠萝蛋白酶组（B）、菠萝蛋白酶干预对照组（C）、对照组（D）。用卵蛋白复制大鼠哮喘模型;行支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞计数;用免疫组织化学染色方法观察核因子-κB（NF-κB）在大鼠肺组织中的表达变化。结果NF-κB主要表达在气道上皮细胞;A、B、C、D组NF-κB胞核阳性的细胞数占气道上皮细胞数百分比分别为（29．86±2．59）％、（19．26±2．43）％、（10．22±3．41）％和（9．42±2．02）％,A、B组高于C、D组（P均〈0．01）,B组低于A组（P〈0．01）。结论菠萝蛋白酶能显著抑制哮喘大鼠气道上皮细胞核内NF-κB的表达,可能是菠萝蛋白酶治疗哮喘的作用机制之一。     

灵芝孢子对支气管哮喘豚鼠引喘潜伏期及类胰蛋白酶释放的影响

目的研究灵芝孢子对支气管哮喘（简称哮喘）豚鼠引喘潜伏期及肥大细胞类胰蛋白释放的影响。方法10％卵蛋白腹腔注射致敏,雾化吸入1％卵蛋白方式诱导复制哮喘动物模型。30只健康豚鼠随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、灵芝组（C）3组,每组10只,分别用生理盐水,灵芝孢子灌胃15d。测定哮喘豚鼠的引喘潜伏期及呼气相气道阻力（Re）,计数支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数及分类,肺组织HE染色和免疫组织化学观察肺组织病理变化及肥大细胞类胰蛋白酶分布情况。结果①灵芝组的引喘潜伏期明显较哮喘模型组延长,Re显著降低（P〈0．05）。②哮喘BALF白细胞总数及嗜酸粒细胞比例较生理盐水组增高（P〈0．05）,肺组织炎性病变明显;灵芝组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞比例及肺组织炎性病变明显较哮喘组降低或减轻（P〈0．05）。③哮喘组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数明显较生理盐水组增多（P〈0．05）,主要分布在气道黏膜下,肺泡间隔及血管周围;灵芝组类胰蛋白酶染色阳性的肥大细胞计数较哮喘组显著减少。结论灵芝孢子有延长哮喘豚鼠引喘潜伏期,降低气道阻力,减轻肺组织炎性病变,抑制肥大细胞释放类胰蛋白酶的作用。     

血管内皮生长因子水平与大鼠支气管哮喘模型发病机制关系的研究

目的 探讨大鼠支气管哮喘（简称哮喘）模型支气管肺泡灌洗液（BALF）中血管内皮生长因子（VEGF）水平与哮喘嗜酸粒细胞（EOS）炎症及气道血管通透性之间的关系,以及吸人性激素的作用.方法 SD大鼠18只,随机分为对照组,哮喘模型组和地塞米松干预组各6只.以腹腔注射1%卵蛋白致敏和2%卵蛋白雾化吸入激发复制哮喘模型,干预组在每次激发前给予地塞米松干预.检测大鼠气道反应性,BALF中EOS百分数,VEGF（酶联免疫吸附法）及气道血管渗透指数.结果 BALF中EOS百分数,VEGF水平,气道反应性及气道血管渗透指数哮喘组明显高于对照组（P〈0.05或P〈0.01）;经过6周吸人性激素治疗后,地塞米松组BALF中VEGF水平,EOS百分数,气道反应性及气道血管渗透指数较哮喘组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）,与对照组比较差异无统计学意义.相关分析显示,BALF中VEGF水平与EOS百分数呈正相关（r=0.76,P〈0.01）;VEGF水平与气道血管渗透指数呈正相关（r=0.84,P〈0.01）;VEGF水平与PC50呈负相关（r=-0.68,P〈0.01）.结论 大鼠哮喘模型BALF中VEGF水平增高,并与气道EOS百分数,气道反应性和气道血管渗透指数密切相关.该结果提示VEGF可能在哮喘的发病机制中起着重要作用.     

地塞米松对人肺泡上皮细胞中SLC34A2基因表达和钙、磷转运的影响

用不同浓度地塞米松与人肺泡上皮细胞A549共培养24h,检测该细胞SLC34A2 mRNA及细胞上清液中的钙、磷。结果显示,高浓度地塞米松组SLC34A2 mRNA表达量明显高于对照组和其他浓度地塞米松组（P均〈0．05）,细胞上清液中的钙、磷含量则明显低于对照组和其他浓度地塞米松组（P均〈0．05）。认为高浓度地塞米松促进人肺泡上皮细胞的SLC34A2基因表达及细胞外液的钙、磷转运。     

热休克因子1在支气管哮喘中的表达

目的观察支气管哮喘（简称哮喘）小鼠肺组织中热休克因子1（heatshockfactor-1,HSF-1）的表达及其在哮喘中的作用。方法32只SPF级BALB／c小鼠随机分为正常对照组（N组）、急性哮喘组I（A组）、急性哮喘组Ⅱ（B组）、慢性哮喘组（C组）4组,每组8只。用10％鸡卵白蛋白（ovalbumin,OVA）致敏和1％OVA激发小鼠建立哮喘模型。HE染色鉴定模型;免疫组织化学、Western-blot法分析各组小鼠肺组织中HSF-I的表达和定位情况。结果支气管肺泡灌洗液（bronchoalvcolarlavagefluid,BALF）分析提示哮喘组嗜酸粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高（Pd0．05）;HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸粒细胞浸润增多、纤毛脱失、黏液栓形成等改变;免疫组织化学结果显示HSF-1在哮喘模型各组小鼠表达呈阳性结果,主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,B组表达阳性信号最强,而在N组中表达较弱;Westernblot检测发现HSF-1在哮喘模型组表达量较对照组为高,灰度值通过单因素方差分析,差异具有统计学意义（P〈0．05）,其中B组的表达量较A组高,差异具有统计学意义（Pd0．05）。结论HSF-1在哮喘小鼠肺组织中主要表达于小鼠的支气管上皮细胞,部分肺泡上皮细胞和炎症细胞;HSF-1在哮喘中表达增高,且表达量与炎症的严重程度相关。     

牛磺酸对支气管哮喘大鼠气道张力及12／15-脂氧合酶水平的影响

目的探讨牛磺酸对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠气道反应性的影响。方法40只SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、牛磺酸干预组、地塞米松治疗组,每组10只;以卵清蛋白致敏、雾化激发,建立慢性哮喘模型。牛磺酸干预组、地塞米松治疗组分别于雾化前半小时给予500mg／kg牛磺酸及地塞米松5mg／kg腹腔注射。末次激发后24h处死大鼠,HE染色观察气道炎症及形态学改变,采用PowerLab张力换能器检测离体气管环对支气管收缩剂、舒张剂的反应,ELISA法检测血清中IL-13的表达,免疫组织化学方法观察肺组织12／1-脂氧合酶的表达。结果哮喘组气道上皮不完整,部分黏膜上皮细胞脱落,黏膜下水肿,黏膜下及管周有大量以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主的炎性细胞浸润;牛磺酸组与地塞米松组病理改变均较轻。牛磺酸组与地塞米松组气道对收缩、舒张剂的反应较哮喘组低,血清中IL-13（Pd0．05）及肺组织中12／15-脂氧合酶含量（P〈0．05）较哮喘组明显降低。结论牛磺酸能降低卵清蛋白介导的哮喘大鼠气道张力,这一作用可能是通过抑制炎症介质的产生、抑制花生四烯酸代谢,进而减轻炎症反应所致。     

乌司他丁和地塞米松对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及IL-1β水平等的影响

目的探讨乌司他丁、地塞米松以及两者联合应用对心肺脑复苏早期大鼠脑组织含水量及脑组织IL-1β、外周血肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量的影响。方法将40只SD大鼠随机分为假手术对照组、心肺脑复苏（CPCR）组、地塞米松组、乌司他丁组、乌司他丁＋地塞米松组，每组各8只大鼠。采用夹闭气管法建立大鼠心肺脑复苏模型。于自主呼吸循环恢复后2h，采用干湿法检测各组大鼠脑组织含水量，采用放射免疫法检测大鼠脑组织IL-1β和外周血TNF-α水平。结果①脑组织含水量：CPCR组为（80．4±2．0）％，较对照组（76．7±1．3）％显著增加（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组，3组间差异无统计学意义（P〉0．05），但均较CPCR组显著减少（P〈0．01）。②脑组织IL-1β含量：CPCR组为（0．235±0．051）ng／mg，较对照组（0．108±0．020）ng／mg明显增高（P〈0．01）；地塞米松组、乌司他丁组与CPCR组比较，差异无统计学意义；乌司他丁＋地塞米松组IL-1β含量为（Q（365±Q021）ng／mg，明显低于CPCR组（0．235±0．051）ng／mg（P〈0．001）。③外周血TNF-α水平：CPCR组为（3．07±0．74）ng／ml，较对照组（1．03±0．51）ng／ml明显增高（P〈0．01）；乌司他丁组、地塞米松组、乌司他丁＋地塞米松组均比CPCR组显著降低（P〈0．01），但3组间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论CPCR早期即可发生脑水肿，脑组织IL-1β及外周血TNF-α水平显著增加；应用乌司他丁、地塞米松能有效降低脑组织含水量、IL-1β和外周血中TNF-α水平。     

人参皂苷Rb1介导TLR3/TRIF信号通路对哮喘大鼠的抗炎作用机制

目的 探讨人参皂苷Rb1介导Toll样受体(TLR)3/β 干扰素TIR结构域衔接蛋白(TRIF)信号通路对哮喘大鼠模型抗炎作用的影响.方法 80只SD大鼠随机分成5组:对照组、模型组、地塞米松组(1 mg/kg)、人参皂苷Rb1低剂量组(100 mg/kg)、人参皂苷Rb1高剂量组(200 mg/kg),每组16只....     

温阳活血退黄方对阴黄证大鼠肝功能肝组织病理及超微结构的影响

目的：探讨温阳活血退黄方对阴黄证大鼠的治疗作用。方法：72只大鼠随机分为6组：正常对照组、阴黄模型对照组、阳黄对照组、温阳活血退黄方高剂量组、温阳活血退黄方低剂量组、茵陈术附汤组。检测大鼠肝功能、肝组织病理及超微结构的变化。结果：经温阳活血退黄方(高、低剂量)和茵陈术附汤治疗后，ALT、AST、TBil、ALP、TBA均较阴黄模型组明显下降(P0．05)，且温阳活血退黄方能明显改善阴黄大鼠肝组织病理及超微结构的变化。结论：温阳活血退黄方对阴黄证大鼠有良好的治疗作用。     

我国西部地区支气管哮喘儿童血清Periostin、TSLP检测的临床意义

目的 探究血清Periostin、TSLP,在我国西部地区儿童支气管哮喘发病过程中可能的作用及其临床意义.方法 选择2017年1月-2019年10月我院收治的确诊支气管哮喘急性发作期患儿60例(发作组)、选择同期哮喘缓解期患儿60例(缓解组)、健康儿童60例(对照组),通过呼出气一氧化氮(fractional ex-h...     

疲劳应激对血管内皮功能障碍大鼠脂蛋白相关磷脂酶A2含量和4型G蛋白耦联受体表达的影响及通络干预的作用

目的方法探讨通络干预对疲劳应激致内皮功能障碍大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lp-PLA2)水平和主动脉4型G蛋白耦联受体(GPR4)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、疲劳应激组、人参组和通心络组。采用"基础饮食+负重力竭游泳"方法建立疲劳应激模型。通过游泳时间、爬杆时间评价模型建立,扫描电镜观察血管内皮形态,并检测一氧化氮(NO)、内皮素(ET)评价内皮功能;应用ELISA方法检测血清lp-PLA2水平,应用Real Time PCR和Western印迹分析检测主动脉GPR4 mRNA、蛋白表达水平。结果疲劳应激组血管内皮结构损伤,内皮分泌NO明显减少,ET明显增加(均P<0.05)。疲劳应激组血清lp-PLA2水平显著升高(P<0.01),主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显高于正常对照组(P<0.05)。人参、通心络干预后,血清NO水平明显增加,血浆ET含量明显降低(均P<0.01);血清lp-PLA2水平明显下降(均P<0.01),主动脉GPR4表达水平显著下降(均P<0.05)。结论疲劳应激模型大鼠血管内皮出现明显损伤,血清lp-PLA2含量明显增加,主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达水平明显升高。通络治疗能显著降低疲劳应激大鼠血清lp-PLA2水平,抑制主动脉GPR4 mRNA和蛋白表达,因此通络治疗可有效抑制ox-LDL对血管内皮的损伤。     

地塞米松对哮喘小鼠CD4+CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响

目的 探讨地塞米松对哮喘小鼠CD4+ CD25+调节性T细胞及IL-4、IL-10水平的影响.方法 30只雄性BALB/c小鼠随机分为三组:正常对照组、哮喘组和地塞米松组.利用卵清白蛋白腹腔注射和雾化吸入制备哮喘模型;通过流式细胞仪检测各组小鼠脾脏单个核细胞CD4+ CD25+调节性T细胞占CD4+T细胞的百分比;使用免疫组织化学方法分析各组IL-4在小鼠肺组织中的表达情况;用酶联免疫吸附试验检测各组小鼠血清IL-10的水平.结果 哮喘组脾脏单个核细胞CD4+CD25+调节性T细胞百分比及IL-10的表达水平较正常对照组和地塞米松组降低(P＜0.05),哮喘组IL-4水平较正常对照组和地塞米松组增高(P＜0.05).结论 地塞米松的抗炎作用可能通过上调CD4+ CD25+调节性T细胞、调节性T细胞亚群失衡的途径来实现.     

卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤作用及对Fascin-1、突触素表达的影响

目的研究卡马西平对癫痫模型大鼠海马损伤的作用及对肌成束蛋白(Fascin-1)、突触素(SYP)表达的影响。方法选择54只无特定病原体动物(SPF)级SD健康大鼠,选取40只建立癫痫模型,分为模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠为正常组。低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予卡马西平(质量浓度2 g/L)15 mg/kg、30 mg/kg、50 mg/kg进行治疗,采用脑电图机观察大鼠潜伏期、持续时间、波幅指标,统计发作次数、发作总时间,苏木精-伊红染色法(HE)染色处理,观察海马区细胞凋亡指数,采用蛋白质印迹法(Western Blot)检测Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平。结果模型组潜伏期及Fascin-1、Bcl-2表达水平低于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平高于正常组、低剂量组、中剂量组、高剂量组,差异均有统计学意义(P<0.05)。卡马西平各剂量组潜伏期高于模型组,持续时间、波幅、海马区细胞凋亡指数低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。中剂量组潜伏期、Fascin-1、Bcl-2表达水平高于低剂量组和高剂量组,持续时间、波幅、发作次数、发作总时间、海马区细胞凋亡指数及突触素、Bax表达水平低于低剂量组和高剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论卡马西平能降低癫痫模型大鼠海马损伤程度,起到一定的抗癫痫作用,可能与调控Fascin-1、突触素、Bcl-2、Bax表达水平有关。     

支气管哮喘患者血清IL-4、IL-12及SCF的变化及意义

目的 观察急性期哮喘患者治疗前、后血清白细胞介素4(IL-4)、IL-12、血清干细胞因子(SCF)水平的变化.方法 使用酶联免疫吸附试验检测68例急性期哮喘患者治疗前、后血清IL-4、IL-12、SCF的变化.另设健康对照组30例对比.结果 急性期哮喘患者血清IL-4、SCF水平明显高于缓解期(治疗后)和健康对照组,IL-12水平明显低于缓解期和健康对照组(P＜0.05);缓解期血清IL4、IL-12水平与健康对照组比较,P＞0.05;缓解期血清SCF水平仍明显高于健康对照组,P＜0.05.结论 IL-4、IL-12、SCF参与支气管哮喘发病的整个过程,其检测有助于病情评估与疗效观察.     

大剂量丹星通络汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨复方中药丹星通络汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性SD大鼠50只,随机分为5组,对照组、模型组、尼莫地平组(尼莫地平10 mg/kg)、方剂小剂量组(复方丹星通络汤7.5g/kg)和方剂大剂量组(复方丹星通络汤15 g/kg),每组10只,连续灌胃5 d。检测血清丙二醛含量、大脑促凋亡基因(Fas)细胞表达,并观察行为学改变。结果模型组大鼠局灶性脑缺血再灌注后血清丙二醛含量、脑组织Fas阳性细胞表达、行为学评分明显高于对照组、尼莫地平组、方剂小剂量组和方剂大剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);方剂大剂量组大鼠血清丙二醛含量、脑组织Fas阳性细胞表达、行为学评分较尼莫地平组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大剂量复方丹星通络汤可有效降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清丙二醛含量、Fas阳性细胞表达、行为学评分,对脑缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

肺表面活性物质对哮喘T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响

目的 观察肺表面活性物质(PS)对发作期哮喘患者T细胞亚群细胞周期及其调节蛋白的影响,揭示PS对CD4+、CD8+T细胞增殖周期的具体作用机制及其在哮喘治疗中的意义.方法 利用细胞培养技术,通过体外PS干预,流式细胞仪测定经PS干预和未经PS干预的CD4+、CD8+T细胞的细胞周期分布和CD4+、CD8+T细胞内细胞周期调节蛋白p27kipl、cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达水平.结果 哮喘患者CD4+、CD8+T细胞分别与PS体外共同培养后,加PS组的S期、G2/M期的CD4+T比例显著低于对照组(P＜0.01);G0/G1期的CD4+T细胞比例显著高于对照组(P＜0.01).加PS组的S期CD8+T比例显著低于对照组(P＜0.01);G2期的CD8+T细胞比例略低于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05);G0/G1期的CD8+T细胞比例高于对照组(P＜0.05).CD4+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P＜0.05);CD4+T细胞内cyclinE表达水平显著低于对照组(P＜0.01);CD4+T细胞内cyclinA、cyclinB的表达水平低于对照组(P＜0.05).CD8+T细胞内p27kipl的表达水平高于对照组(P＜0.05);CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA表达水平低于对照组(P＜0.01);CD8T细胞内cyclinB的表达水平与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).结论 PS通过抑制CD4+T细胞的正性细胞周期调节蛋白cyclinE、cyclinA、cyclinB的表达和上调其负性细胞周期调节蛋白p27kipl的表达,抑制CD4+T细胞的DNA合成和细胞分裂,进而抑制CD4+T细胞增殖;通过下调CD8+T细胞内cyclinE、cyclinA的表达,上调p27kippl的表达,抑制CD8+T细胞DNA合成.

Abstract：

Objective The aim of this study was to observe the effect of pulmonary surfactant (PS)on the cell cycle distribution and expression of cell cycle regulatory proteins in T lymphocyte subsets in patients with asthma attack and evaluate the molecular regulatory mechanism of PS on T lymphocyte subsets cell proliferation cycle during asthma attack and its therapy significance. Methods The CD4+、CD8+ T lymphocytes obtained from peripheral blood of 30 patients with asthma attack were incubated with PS,the cell cycle and the expression of p27kipl , CyclinE, CyclinA, CyclinB in CD4+ , CD8+ T lymphocytes with PS and without PS were anasyzed by flow cytometry. Results CD4 + T lymphocytes with PS progressed into S phase and G2/M phase were significantly lower than those without PS( P ＜0.01). But remained in G0/G1 phase were significantly higher than those without PS (P ＜ 0.01). CD8+ T lymphocytes with PS progressed into S phase were significantly lower than those without PS( P ＜0.01),G2/M phase were little lower than those without PS( P ＞ 0.05), Go/G1 phase were higher than those without PS( P ＜0.05). The expression of p27kipl in CD4+T lymphocytes with PS was higher than that without PS( P ＜0.05). The expression of cyclinE in CD4+ T lymphocytes with PS was significantly lower than that without PS( P ＜0.01 ). The expression of cyclinA,cyclinB in CD4+ T lymphocytes with PS were lower than those without PS( P ＜0.05). The expression of p27kipl in CD8+ T lymphocytes with PS was higher than that without PS( P ＜0.05). The expression of cyclinE and cyclinA in CD8+ T lymphocytes with PS were significantly lower than that without PS( P ＜0. 01). The expression of cyclinB in CD8+ T lymphocytes with PS was little lower than that without PS( P ＞0.05). Conclusions During asthma attack,PS can inhibit the DNA synthesis, cell division and proliferation of CD4+T lymphocytes by inhibiting positive cell cycle regulatory proteins cyclinE, cyclinA, cyclinB expression and increasing negative cell cycle regulatory protein p27kipl expression in CD4+ T lymphocytes. PS can inhibit the DNA synthesis of CD8+ T lymphocytes by inhibiting positive cell cycle regulatory proteins cyclinE, cyclinA,expression and increasing negative cell cycle regulatory protein p27kipl expression in CD8+ T lymphocytes.     

儿茶素调控MAPK通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制研究

目的探索儿茶素调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路改善幼鼠过敏性气道炎症反应的机制。方法选取SPF级BALB/c纯系小鼠50只,根据随机数字表法分为模型组、正常组、阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组,每组各10只。除正常组外,其他各组小鼠制备过敏性哮喘模型,成功造模后阳性对照组小鼠灌胃剂量为0.5 mg/kg的地塞米松药液,儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组分别灌胃剂量为1 mg/kg、2 mg/kg儿茶素药液,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,1次/d。观察小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)内分类细胞、总细胞计数及白细胞介素13(IL-13)、IL-5、IL-4水平,检测小鼠肺组织内p-p38MAPK、ERK、p-ERK、p38MAPK蛋白表达及p38MAPK、ERK mRNA表达。结果与正常组比较,模型组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平均升高。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠BALF内IL-13、IL-5、IL-4水平升高降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达升高。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p-p38MAPK、p-ERK蛋白表达均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均上升,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。与模型组比较,阳性对照组、儿茶素低剂量组及儿茶素高剂量组小鼠肺组织内p38MAPK、ERK mRNA表达均降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论儿茶素可使过敏性哮喘小鼠气道内炎症反应有效改善,其作用机制可能和抑制ERK/MAPK信号路径激活有联系。