不同运动负荷对大鼠主要器官NO和NOS的影响

目的：测定不同运动负荷时大鼠主要器官如心、脑、骨骼肌等器官组织中NO和NOS的含量,探讨一氧化氮在运动员运动训练中对机体的影响。方法：60只雄性SD大鼠分为3组,每组20只,即安静对照组、中等运动强度运动组、运动疲劳组。采用生化试剂盒对不同运动负荷时大鼠血清及心、脑、骨骼肌组织中一氧化氮（NO）浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性进行测定。结果：同安静对照组比较,进行中等强度运动后大鼠体内各组织的NO含量都有不同程度的变化,血清NO升高最明显,由（28.12±5.31）μmol/gprot升高至（41.62±5.79）μmol/gprot（P〈0.01）,脑和股外肌含量升高幅度也较大,脑组织由（4.61±1.15）μmol/gprot升高至（6.39±0.92）μmol/gprot,股外肌组织由（1.93±0.78）μmol/gprot升高至（2.53±0.52）μmol/gprot（P〈0.05）。大鼠进行中等强度后,各组织中的总NOS均有升高的趋势,其中脑组织中NOS升高最明显,与安静对照组比较,脑组织中NOS明显升高,由（2.96±0.25）μmol/gprot升高至（5.43±0.31）μmol/gprot（P〈0.01）。血清和股外肌中的总NOS活性也显著高于对照组,血清由（23.12±3.15）μmol/gprot升高至（30.51±7.32）μmol/gprot,股外肌由（1.84±0.02）μmol/gprot升高至（2.40±0.37）μmol/gprot（P〈0.05）。结论：运动对大鼠的主要器官的NO和NOS均有影响,中等强度运动升高血清、心肌、脑组织和股外肌的NO和NOS,而疲劳运动则会降低NO和NOS或有降低NO和NOS的趋势。     

不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响

目的　探讨不同运动负荷对大鼠心肌胶原纤维的影响。方法　查阅近年国内外文献资料探讨心肌胶原与心功能异常的关系,运动与胶原纤维及心脏功能的关系以及影响心肌胶原改变的因素和机制。结果　一般运动负荷时心肌束间胶原纤维增生,心肌细胞与胶原同步增长;超负荷时心肌束、心肌细胞群及胶原纤维不成比例增生,影响心肌功能。结论　广大教练员应在进行运动训练时注意运动负荷,提前预防,提高心脏功能     

NO及其合酶在大鼠视神经夹持模型上的表达变化及其作用

目的 探讨大鼠视神经夹持后视网膜上一氧化氮含量的变化及其合酶iNOS、eNOS、nNOS表达变化以及它们所发挥的作用.方法 建立大鼠视神经夹挫动物模型,采用TUNEL法检测视网膜RGCs在相应时间点的凋亡情况;采用硝酸还原酶法检测视网膜上NO含量的变化;采用Real-time PCR方法检测iNOS、eNOS、nNOS在损伤后6h、12h、24 h、3d、5d、7d和14d的mRNA表达情况;并运用免疫组化法对iNOS和nNOS进行检测,观察它们在视网膜上的蛋白定位情况.结果 手术组与对照组相比,RGCs凋亡率在3d明显增高,5d达峰值,7d平稳下降,14d已基本无变化.Real-time PCR检测结果显示视神经夹持后24 h时,视网膜iNOSmRNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P＜0 05),3d时表达量即恢复至正常水平(P＞0.05).视神经夹持后5d时,视网膜nNOS mRNA表达量的显著增高,且差异与对照组相比有统计学意义(P＜0.05),7d以后稍有下降但和对照组相比也有统计学意义(P＜0.05),14d时表达量即恢复至正常水平(P＞0.05);eNOS mRNA表达量随时间并无明显变化(P＞0.05).结论 推测iNOS与nNOS相互交织变化是造成视神经损伤后视网膜内NO含量变化的主要原因,iNOS与nNOS活性的变化对TON的损伤具有关键性的调控作用.     

雌激素对痴呆大鼠海马区NOS亚型的影响

目的 观察雌激素对痴呆大鼠海马区NOS(nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响,探讨其可能的神经保护机制.方法 30只大鼠随机分为模型组、假手术组和治疗组,双侧颈总动脉永久结扎制备痴呆模型.治疗组于术后d2开始注射雌激素,每3d1次.各组于60天后用Y型迷宫测试认知功能,测试结束后做免疫组化染色,观察计算海马CA1区每个高倍镜视野下的阳性细胞均数.结果与假手术组相比,模型组认知能力下降,海马CA1区nNOS和eNOS表达下降而iNOS表达增强,治疗组的各项指标介于二者之间.结论 雌激素能改善痴呆大鼠的认知能力,其机制可能与提高海马CA1区nNOS和eNOS的表达及抑制iNOS的表达有关.     

雌激素对痴呆大鼠海马区NOS亚型的影响

目的观察雌激素对痴呆大鼠海马区NOS(nitric oxide synthase,NOS)亚型的影响,探讨其可能的神经保护机制。方法30只大鼠随机分为模型组、假手术组和治疗组,双侧颈总动脉永久结扎制备痴呆模型。治疗组于术后d2开始注射雌激素,每3d1次。各组于60天后用Y型迷宫测试认知功能,测试结束后做免疫组化染色,观察计算海马CA1区每个高倍镜视野下的阳性细胞均数。结果与假手术组相比,模型组认知能力下降,海马CA1区nNOS和eNOS表达下降而iNOS表达增强,治疗组的各项指标介于二者之间。结论雌激素能改善痴呆大鼠的认知能力,其机制可能与提高海马CA1区nNOS和eNOS的表达及抑制iNOS的表达有关。     

一氧化氮,一氧化氮合酶和脊髓型颈椎病,腰椎间盘突出症的 …

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在脊髓型颈椎病和腰椎间盘突出症中的作用。方法 测定４８例脊髓型颈椎病患者,６２例腰椎间盘突出症患者和４５例健康体检者血清中ＮＯ、要显示基椎病和腰椎间盘突出症血清中ＮＯＳ和ＮＯ含量与病程有明显相关;病程在１年之内,病例组血清中ＮＯＳ和ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）,病程有１年至３年之间病例组知清中ＮＯＳ和ＮＯ含量明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）     

六味银杏胶囊对血管痴呆型大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的:观察六味银杏胶囊对血管痴呆型(VD)大鼠一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(Nos)的影响.方法:通过反复夹闭双侧颈总动脉同时腹腔注射硝普钠制造血管性痴呆大鼠模型,治疗后,进行跳台测试,测定大鼠脑组织中一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性.结果:模型组学习记忆能力明显低于各给药组,脑组织NO含量和NOS活性明显增高.结论:六味银杏胶囊能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与降低血管性痴呆大鼠脑组织中NO含量及NOS活性有关.     

腺苷对大鼠肾脏组织中一氧化氮合酶的影响

目的 探讨腺苷对肾脏缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分组,用免疫组织化学方法观察再灌注后的一氧化氮合酶的变化以及病理组织学变化;结果 缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶表达高于腺苷组和对照组,腺苷组和对照组之间无显性差异;而内皮型一氧化氮合酶和神经元型一氧化氮合酶在各组中的表达无显性差异。结论 腺苷对大鼠肾脏抽血再灌注损伤有护作用。     

一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林大鼠脑nNOS、iNOS表达的影响

目的 探讨一氧化氮合酶抑制剂L-NNA对福尔马林实验大鼠脑一氧化氮合酶表达的影响。方法 应用免疫组织化学ABC法研究了nNOS、iNOS在福尔马林大鼠脑内的表达。结果 在福尔马林实验大鼠不同脑区,nNOs和iNOS表达较强。一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可抑制福尔马林实验大鼠脑nNOS、iNOS的表达,NO生成减少。结论 一氧化氮合酶抑制剂L-NNA可通过抑制一氧化氮合酶作用,参与伤害性痛觉调制。一氧化氮在脑的痛觉调制过程中起重要作用。     

β神经生长因子对内皮祖细胞一氧化氮合酶的影响

目的:探讨β-神经生长因子(β-NGF)对大鼠内皮祖细胞(EPCs)内皮型一氧化氮合酶(eNOS)及一氧化氮(NO)合成的影响。方法:将β-NGF重组腺病毒(Ad-β-NGF)及其阴性对照感染至大鼠内皮祖细胞,同时设置空白对照,分别于24h、48h及72h进行检测。用qPCR及Western blot分别在mRNA和蛋白水平检测不同组eNOS表达情况,硝酸还原酶法测定培养液中NO的水平。结果:Ad-NGF感染组eNOS表达及NO合成明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),并随感染时间的延长而增加。结论:β-NGF能促进内皮祖细胞eNOS表达及NO合成,有利于内皮祖细胞发挥功能。     

参麦注射液对“双击”大鼠肝脏IkBmRNA表达的影响

目的探讨参麦注射液的抗休克作用及其机制.方法大鼠随机分为实验对照(Contro1)组、双击(HS+LPS)组、参麦注射液小剂量(HS+LPS+SML)组和参麦注射液大剂量(HS+LPS+SMH)组.大鼠动脉放血至平均动脉压40mmHg,维持10min.然后舌下静脉注射内毒素(1.5mg·kg-1),4h后检测血清NOS活性、NO含量和肝脏IκBmRNA的表达.结果HS+LPS+SML组和HS+LPS+SMH组血清NO含量、NOS活性明显低于HS+LPS组(P＜0.05),而IκBmRNA表达明显高于HS+LPS组(P＜0.05).结论参麦注射液通过上调IκBmRNA的表达,降低NO含量和NOS活性,对组织细胞具有保护作用.     

抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮一氧化氮合酶水平测定分析

目的 检测抑郁模型大鼠脑和心肌组织中一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平,探讨抑郁模型大鼠脑和心肌组织损伤的可能机制.方法 采用慢性轻度不可预见性的应激结合孤养制备抑郁模型,采用敞箱实验和糖水消耗实验观察大鼠行为改变,以分光光度法检测大鼠脑和心肌组织中NO和NOS的水平.结果 抑郁模型大鼠与正常对照组相比较,脑和心肌组织中NO[脑(8.97±2.22)μmol/g pint,(1.86±1.28)μmol/g prot;心肌(9.67±1.53)μmol/g prot,(2.67±1.08)μmol/g prot]和NOS[脑(9.50±1.89)U/mg prot,(2.31±0.97)U/mg prot;心肌(11.20±1.47)U/mg prot,(2.53±0.97)U/mgprot]水平均显著增加,差异具有显著性(均P<0.01).结论 抑郁模型大鼠脑和心肌组织中NO和NOS水平显著增加,并可能参与了抑郁模型大鼠脑和心肌组织的损伤.     

银屑病患者血清一氧化氮、一氧化氮合酶、总抗氧化能力、维生素E水平的变化

目的：了解血清一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）、总抗氧化能力（TAO）、维生素E（VitE）水平的变化在银屑病患者病理过程中的意义。方法：对48例寻常型银屑病患者（进行期36例，静止期12例）、30名健康对照者分别采用硝酸还原酶法、分光光度法、比色法检测血清NO、NOS、TAO、VitE水平。结果：患者组的血清NO、NOS、TAO水平高于对照组（P＜0．01），患者组血清VitE水平低于对照组（P＜0．01）；进行期患者NO、NOS水平高于静止期患者（P＜0．05），而TAO、VitE水平在进行期与静止期患者间无差异（P＞0．05）。结论：NO、NOS、VitE、TAO在银屑病的病理过程中可能具有一定作用。     

依那普利和厄贝沙坦对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的探讨依那普利（Enalapril）和厄贝沙坦（Irbesartan）对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响。方法雌性SD大鼠卵巢切除术（ovariectomy,OVX）1周行腹主动脉缩窄术（abdominal aortic constriction,AAC）后3d,随机分成6组：假手术组、假OVX＋AAC组、OVX＋AAC＋NS组、OVX＋AAC＋雌二醇组、OVX＋AAC＋依那普利组、OVX＋AAC＋厄贝沙坦组。连续给药25d,检测大鼠心脏质量指数（heartmass index,HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心肌匀浆NO、总NOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）水平。结果①与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组和OVX＋AAC＋雌二醇组的LVMI和HMI增大（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组的LVMI和HMI显著降低（P〈0.05）。②与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组的心肌总NOS、cNOS水平降低,而心肌iNOS水平升高（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组可提高心肌组织NO含量,升高总NOS、cNOS水平,降低iNOS水平（P〈0.05）。③心肌组织NO和NOS水平呈显著正相关（r=0.854,P〈0.01）。结论依那普利和厄贝沙坦可通过调节心肌NOS水平和NO含量,对去势大鼠产生心肌保护作用。     

体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的：探讨体外反搏对心肌梗死犬一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用。方法：１５只健康杂种犬随机分为对照组,缺血组和反搏组３组,采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血模型,用改良硝酸还原酶法测定心肌缺血前后血清ＮＯ含量,以及心肌组织的ＮＯ含量和ＮＳＯ比活性,并用电镜观察犬心肌组织超微结构的损伤程度。结果：在冠状动脉结扎前和结扎后６０ｍｉｎ,３组犬血清ＮＯ含量均无差异;结扎后１２０ｍ     

大鼠缺血心肌中iNOS的表达及对毛细血管新生的影响

目的　观察不同时期缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达及对毛细血管新生的影响。方法　雄性Wistar大鼠 2 4只 ,分别检测心肌梗塞后 1周、2周、3周、4周缺血心肌中内皮细胞数、毛细血管密度和iNOSmRNA及蛋白质表达情况 ;另取复制成功的心肌梗塞大鼠 12只 ,随机分为 2组 ,各 6只 ,一组用iNOS抑制剂S methylisothiourea(SMT ;3mg·kg 1 ·d 1 ) ,另一组用盐水代替SMT作对照 ,2周后检测缺血心肌中内皮细胞数及毛细血管密度。结果　 (1)心肌梗塞 1周后缺血心肌中毛细血管密度、内皮细胞数均明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到 1周时水平。(2 )心肌梗塞 1周后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达明显增加 ,2周后达高峰 ,3周后开始下降 ,4周后下降到正常水平。 (3)加用SMT干预后的大鼠缺血心肌中内皮细胞数和毛细血管密度显著下降。结论　心肌梗塞后缺血心肌中iNOSmRNA及蛋白质表达显著增加 ,且与缺血心肌中内皮细胞和毛细血管密度变化相一致 ;iNOS有促进缺血心肌中内皮细胞增殖和毛细血管新生作用     

不同运动负荷对大鼠海马组织NGF和nNOS表达的影响及其意义

目的:探讨不同运动负荷对大鼠海马组织神经生长因子(NGF)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响及机制,为运动干预脑健康及预防脑老化研究奠定基础.方法:40只Wistar雄性大鼠随机分为不进行运动干预的对照组和每天进行15、30和60 min的小、中、大游泳运动负荷的实验组,实验8周后取大鼠脑组织,免疫组织化学S-...     

预处置对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶的影响

目的观察冠状动脉结扎预处置(CAIP)和股动脉阻断预处置(FIP)对缺血再灌注大鼠心肌一氧化氮合酶(NOS)的影响,探讨NOS在预处置心脏自身保护中的作用。方法复制心肌缺血/再灌注模型;观察缺血/再灌注期间心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+LVdp/dtmax)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-LVdp/dtmax);采用化学比色法观察大鼠心肌组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性。结果I/R组缺血60 min及再灌注30 min 2个时段(dp/dtmax均低于sham组(P<0.01);CAIP+I/R及FIP+I/R组均高于I/R组(P<0.01)。I/R组心肌cNOS低于sham、CAIP、CAIP+I/R及FIP+I/R组(P<0.01)。I/R组iNOS高于sham、CAIP、CAIP+I/R组(P<0.01),与FIP+I/R组差异无统计学意义。结论冠状动脉结扎预处置及股动脉阻断预处置方法均可拮抗心肌缺血及再灌注造成的心功能障碍;心肌缺血预处置拮抗缺血再灌注致心功能损伤的作用可能与其促进cNOS表达和抑制iNOS的激活有关;股动脉阻断预处置可能通过促进cNOS表达而起到延迟保护心脏作用。     

大鼠前列腺组织中一氧化氮合酶阳性神经来源分析及意义

目的　探讨前列腺组织中一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经纤维的来源及其与自主神经系统的关系。方法　运用显微外科技术建立青春期雄性SD大鼠单侧盆神经切断、腹下神经切断、盆神经 腹下神经切断模型 ,以假手术组为对照。 5周后取前列腺组织作冰冻切片 ,NADPH黄递酶染色 ,镜下观察染成蓝色的阳性纤维并记数。结果　盆神经 腹下神经切断组中几乎无NOS阳性神经纤维。腹下神经切断组及盆神经切断组的NOS阳性神经纤维均减少 ,与对照组比较差异有显著性。结论　盆神经 腹下神经切断使前列腺中NOS阳性神经纤维消失 ,前列腺中NOS阳性神经纤维可能来源于自主神经系统。此为进一步研究NO与前列腺的关系 ,探索前列腺疾病新的治疗方法提供了依据。     

西咪替丁对大鼠阴茎组织中NOS含量的影响

目的 探讨西咪替丁对大鼠阴茎海绵体组织内一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法 把3月龄大鼠共16只分为实验组和对照组，分别向每组大鼠阴茎海绵体内每天注射西咪替丁和生理盐水。共15d。然后处死大鼠。取阴茎海绵体组织进行NOS的含量测定。结果 实验组大鼠的NOS活性明显低于对照组。结论 西咪替丁对阴茎海绵体组织中NOS的含量有抑制作用。从而可导致大鼠阴茎勃起功能障碍(ED)。