不同运动负荷对大鼠主要器官NO和NOS的影响

目的：测定不同运动负荷时大鼠主要器官如心、脑、骨骼肌等器官组织中NO和NOS的含量,探讨一氧化氮在运动员运动训练中对机体的影响。方法：60只雄性SD大鼠分为3组,每组20只,即安静对照组、中等运动强度运动组、运动疲劳组。采用生化试剂盒对不同运动负荷时大鼠血清及心、脑、骨骼肌组织中一氧化氮（NO）浓度及一氧化氮合酶（NOS）活性进行测定。结果：同安静对照组比较,进行中等强度运动后大鼠体内各组织的NO含量都有不同程度的变化,血清NO升高最明显,由（28.12±5.31）μmol/gprot升高至（41.62±5.79）μmol/gprot（P〈0.01）,脑和股外肌含量升高幅度也较大,脑组织由（4.61±1.15）μmol/gprot升高至（6.39±0.92）μmol/gprot,股外肌组织由（1.93±0.78）μmol/gprot升高至（2.53±0.52）μmol/gprot（P〈0.05）。大鼠进行中等强度后,各组织中的总NOS均有升高的趋势,其中脑组织中NOS升高最明显,与安静对照组比较,脑组织中NOS明显升高,由（2.96±0.25）μmol/gprot升高至（5.43±0.31）μmol/gprot（P〈0.01）。血清和股外肌中的总NOS活性也显著高于对照组,血清由（23.12±3.15）μmol/gprot升高至（30.51±7.32）μmol/gprot,股外肌由（1.84±0.02）μmol/gprot升高至（2.40±0.37）μmol/gprot（P〈0.05）。结论：运动对大鼠的主要器官的NO和NOS均有影响,中等强度运动升高血清、心肌、脑组织和股外肌的NO和NOS,而疲劳运动则会降低NO和NOS或有降低NO和NOS的趋势。     

不同运动强度影响大鼠脑缺血后神经功能修复机制的研究

目的探讨不同运动强度影响大鼠局灶性脑缺血后神经功能修复的机制。方法应用线栓法建立局灶性脑缺血SD大鼠模型,随机分为有氧运动组、疲劳运动组和对照组,每组8只,共24只;实施不同运动强度后评估每组大鼠神经功能缺失,透视电镜观察缺血神经细胞超微结构;测定缺血区域一氧化氮（NO）的含量和一氧化氮合酶（NOS）的活性;RT-PCR半定量分析缺血区域内皮细胞型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和神经元型一氧化氮合酶（nNOS）基因表达。结果对照组神经功能缺失评分高于有氧运动组,低于疲劳运动组,j组之间差异均有统计学意义（P〈0．05）;透视电镜发现对照组细胞形态和核不规则,有氧运动组细胞形态结构和细胞器完整,疲劳运动组细胞核分裂,线粒体肿胀;有氧运动组和疲劳运动组NO含量、NOS的活性以及eNOS、nNOS、iNOS基因表达量均高于对照组,NOS在有氧运动组和疲劳运动组中分别以eNOS和iNOS表达显著,所测指标在各组之间的差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论NO和NOS在脑缺血神经功能修复中发挥神经修复和神经毒性双重作用,有氧运动能够增强局部脑缺血区血液循环,促进神经修复,而疲劳运动促进NO和NOS过表达,产生局部神经毒性作用。     

气体信号分子硫化氢和一氧化氮在代谢综合征大鼠心脏保护中的相互作用

目的 研究硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)体系和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)体系在代谢综合征(MS)大鼠心脏功能损伤中的作用及相互关系.方法 41只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、模型+H2S供体组、模型+CSE抑制剂组、模型+NOS抑制剂组、模型+NO供体组.对照组普通饲料喂养16周,其余5组高脂饲料喂养16周复制MS动物模型,随后4周对照组和模型组注射生理盐水、其余4组分别注射硫氢化钠(56μmol/kg)、炔丙基甘氨酸(37.5mg/kg)、N-硝基-L-精氨酸甲酯(18mg/kg)、L-精氨酸(500mg/kg)进行干预后,测定肥胖指标、血糖、血脂;采用生物信号采集系统检测心功能;比色法检测血浆、心肌H2S及NO含量,心肌CSE、结构型NOS(cNOS)及诱导型NOS(iNOS)活性;RT-PCR方法检测心肌CSE及内皮型NOS(eNOS)表达的变化.结果 与对照组相比,模型组各时间点血糖、血脂及肥胖指数升高,心功能降低(P<0.05);血浆和心肌H2S、NO含量,心肌CSE、cNOS活性,CSE、eNOS表达降低,心肌iNOS活性升高(P<0.05).与模型组相比,模型+CSE抑制剂组血浆、心肌NO含量,心肌cNOS、iNOS活性增加,eNOS表达增强(P<0.05);模型+H2S供体组心肌cNOS、iNOS活性和eNOS表达均降低(P<0.01),心功能改善(P<0.05);模型+NOS抑制剂组血浆、心肌H2S含量,心肌CSE表达均升高(P<0.05);模型+NO供体组心肌CSE活性、CSE表达降低(P<0.05),心功能改善(P<0.05).结论 H2S/CSE和NO/NOS体系在MS大鼠心脏中呈相互负性调节作用.外源性补充H2S和NO对MS大鼠心脏功能有一定保护作用.     

L-精氨酸-一氧化氮通路对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌肥大的影响

目的 探讨L-精氨酸对心肌肥厚的影响及相关机制.方法 皮下注射异丙肾上腺素(ISO)复制大鼠心肌肥厚模型,L-精氨酸作为干预因素,检测心脏重量参数,心肌组织胶原染色,心房利钠肽(ANP)的转录水平,观察L-精氨酸对心肌肥大的影响;不同时间段,应用Westem blot结合图像分析系统,检测各组大鼠心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白表达水平;检测血清NO含量和NOS活性.结果 皮下注射ISO 7d后,心脏重量参数增加,ANP mRNA表达增加;L-精氨酸抑制心肌肥大,随着L-精氨酸作用时间延长,血清NOS活性增强,NO含量增加.同时,iNOS蛋白表达下调,eNOS蛋白表达上调.结论 L-精氨酸可以抑制病理性心肌肥大,这与其调节iNOS和eNOS表达,增加NO含量有关.     

糖皮质激素对双氯氛酸钠肝损伤大鼠一氧化氮合酶及一氧化氮的影响

目的探讨糖皮质激素地塞米松(Dex)对双氯氛酸钠(Dcf)肝损伤大鼠一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)的影响。方法大鼠随机分为正常组、Dcf组及Dex组。Dcf组给予Dcf 100 mg/kg腹腔注射,Dex组在Dcf注射前1 h予10 mg/kg腹腔注射,24 h后测血清ALT、AST、TBil水平观察肝组织病理学变化,化学法检测血清及肝组织NO含量,免疫组化法检测肝组织内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS(iNOS)的表达。结果 Dcf组血清ALT、AST、TBil水平明显升高(P0.05),病理积分大幅度增高,血清和肝组织NO含量明显高于正常组(P0.01),肝组织iNOS表达显著增强(P0.01),eNOS表达减弱。Dex可明显改善升高的转氨酶及病理积分(P0.05),并降低肝组织iNOS表达及NO含量(P0.05)。结论 iNOS和NO在Dcf肝损伤中起促进作用,糖皮质激素可能通过抑制体内iNOS表达,减少NO合成起到肝保护作用。     

一氧化氮合酶在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达及意义.方法:40只雄性Wistar大鼠随机分成4组.(1)假手术组(仅游离胆总管);(2)胆总管结扎组;(3)胆总管结扎DAHP干预组(术后腹腔注射DAHP);(4)胆总管结扎L-NAME干预组(术后腹腔注射L-AME).术后第7天检测TBIL、ALT、AST,NO2-/NO3-、NOS活性,观察肝组织病理改变、eNOS mRNA、iNOS mRNA表达和分布.结果:胆总管结扎组iNOS活性、NO2-/NO3-、ALT、AST升高,eNOS活性下降;胆总管结扎DAHP干预组和胆总管结扎L-NAME干预组iNOS活性、NO2-/NO3-浓度较低,胆总管结扎L-NAME干预组eNOS活性降低更明显,ALT和AST显著升高;胆总管结扎DAHP干预组eNOS活性未见下降,ALT和AST却明显降低.结扎各组iNOS mRNA阳性表达颗粒增多,eNOS mRNA未见差异.胆总管结扎L-NAME干预组镜下肝损害最重、胆总管结扎DAHP干预组肝损害较轻、假手术组未见肝损害.结论:肝组织iNOS高表达是造成梗阻性黄疸肝损害的主要病理生理机制之一.     

Apelin激活大鼠主动脉一氧化氮系统的研究

目的研究Apelin对大鼠主动脉L-精氨酸转运、一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成的影响.方法体外血管薄片孵育,测定孵育液中亚硝酸盐(NO2-)含量、L-精氨酸转运及血管NOS活性.结果大鼠主动脉孵育3h后,Apelin(10-9～10-7mol/L)呈浓度依赖地刺激血管NO2-生成增加(33%、46%和69%,与对照组比较,均P＜0.01);血管总NOS活性呈浓度依赖性(total nitric oxide sythase,tNOS)增加,分别较对照组增加0.68、2.36和2.5倍(均P＜0.01),且以内皮型NOS(endothelialNOS,eNOS)活性升高(均为P＜0.01)为主,较对照组分别增加2、4.6和5.5倍,而诱导型NOS(inducible NOS,iNOS)活性并无明显改变.结论Apelin通过激活血管组织NOS/NO系统,增加血管L-精氨酸转运与NO生成,引起血管的扩张.     

当归芍药散对阿霉素肾病综合征大鼠一氧化氮及其合酶表达影响

目的 :尾静脉注射阿霉素法建立肾病综合征(Nephrotic Syndrome,NS)大鼠,探讨当归芍药散对肾病综合征大鼠一氧化氮合酶表达的影响及其机制研究。方法 :将雄性SD大鼠复制为NS模型,随机分为阳性对照组、模型组和当归芍药散组,另设正常对照组。灌胃治疗后,HE染色观察肾脏组织病理变化;BCA法检测24 h尿蛋白量;分光光度法测定尿液NO含量;WB法检测肾组织内皮型一氧化氮合酶(endothelial NOS,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(inducibleNOS,iNOS)和神经型一氧化氮合酶(neural NOS,nNOS)的表达。结果 :模型组与正常组比较,尿蛋白量显著增加(P0.01),肾脏病理损伤严重;各治疗组与模型组比较尿蛋白含量下降明显,差异具有显著性(P0.01);模型组与正常组比较大鼠尿液NO含量降低显著(P0.01),当归芍药散组与模型组比较NO含量显著增加(P0.01);与正常组比模型组iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达均降低,且差异具有显著意义(P0.01);与模型组比较各给药组能显著增加iNOS、nNOS和eNOS蛋白表达,差异具有极显著意义(P0.01)。结论 :当归芍药散可以提高肾病综合征大鼠NOS的表达,增加大鼠体内NO含量,减少尿蛋白含量,延缓肾病综合征病理进程。     

莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位

目的探讨莪达夏改善大鼠心肌缺血再灌注损伤的有效部位。方法通过研究莪达夏不同提取部位对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌组织中NO含量及一氧化氮合酶（NOS）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性的影响,明确其改善大鼠心肌缺血-再灌注损伤的有效部位。结果藏药莪达夏氯仿部位和乙酸乙酯部位可使心肌组织中NOS、iNOS活性和NO含量水平降低,且均低于模型组。结论莪达夏可能通过氯仿部位和乙酸乙酯部位降低心肌组织中的NOS、iNOS活性和NO含量,达到保护大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用。     

盐敏感性高血压大鼠eNOS、iNOS 表达与心肌细胞凋亡关系分析

目的探讨盐敏感性高血压形成和心肌细胞损害产生的机制。方法以辣椒辣素损伤Wistar大鼠感觉神经,饲喂高盐饲料,建立盐敏感性高血压大鼠模型。苏木素—伊红染色观察大鼠组织病理学改变;分光光度法检测心肌组织iNOS活性和NO含量;免疫组织化学方法检测心肌eNOS、iNOS蛋白表达;RT-PCR检测心肌eNOS、iNOS mRNA的表达。单细胞凝胶电泳检测心肌细胞凋亡。结果实验结束时各组比较体重无显著性差异(P>0.05)。在第2、3、4周时,辣椒辣素高盐组鼠尾收缩压与对照组相比差异显著(P<0.05)。辣椒辣素高盐组心肌细胞排列紊乱、细胞间隙明显增大,细胞核排列不整齐;心肌iNOS、NO水平升高(P<0.05);eNOS蛋白表达减少(P<0.05)与eNOS mRNA表达减少(P<0.01);iNOS蛋白表达和iNOSmRNA表达显著增高(P<0.01);凋亡细胞数升高(P<0.05)。结论 eNOS mRNA和蛋白的低表达与感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠形成相关。iNOS mRNA和蛋白的高表达及iNOS活性升高使心肌组织局部产生大量NO。NO可能使得感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠心肌细胞凋亡增加,从而加重心肌的损伤。     

安氟醚对大鼠耳蜗一氧化氮合酶表达的影响

目的:观察安氟醚对大鼠耳蜗一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,探讨其对耳蜗影响的可能机制。方法:30只Wistar大鼠随机分为3组(n=10),对照组(C组)持续吸入纯氧;低浓度安氟醚组(E1组)持续吸入1.5%安氟醚+纯氧;高浓度安氟醚(E2组)持续吸入3.0%安氟醚+纯氧,30min后处死大鼠,免疫组织化学方法检测耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节诱生型NOS(iNOS)、内皮型NOS(eNOS)和神经元型NOS(nNOS)的表达水平。结果:与C组比较,E1组耳蜗螺旋器、螺旋神经节iNOS、eNOS和nNOS以及血管纹eNOS表达均下调,E2组耳蜗螺旋器、血管纹和螺旋神经节iNOS、eNOS和nNOS表达下调(P<0.05或0.01);E2组耳蜗螺旋神经节eNOS和nNOS表达组较E下调明显(P<0.05)。结论:安氟醚可浓度依赖性地下调大鼠耳蜗NOS表达,从而影响耳蜗功能。     

肾脏缺血再灌注损伤后一氧化氮合酶的变化

目的　研究大鼠肾脏缺血再灌注损伤 (IRI)过程中一氧化氮合酶 (NOS)的变化规律。方法　制作SD大鼠单侧肾脏IRI动物模型 ,用同位素法测定正常及IRI肾组织的NOS活性 ;用Western印迹和逆转录PCR法分析eNOS和iNOS在IRI过程中蛋白和基因表达的变化。结果　单纯热缺血 1h对肾脏NOS活性无明显影响 ,再灌注30min后NOS活性即开始升高 ,2～ 6h到达高峰 ,持续到 6h ,此后迅速下降 ,2 4h降低到正常以下 ,2 1d时恢复至正常水平。Western印迹显示IRI早期eNOS蛋白表达升高 ,12h后开始逐步降低 ,3d后明显低于正常对照组 ,以后逐步恢复正常。iNOS的变化与eNOS明显不同 ,正常肾脏iNOS表达微弱 ,IRI可诱导iNOS表达 ,12h开始表达 ,并逐渐升高 ,3d后达到高峰 ,以后逐步恢复正常。RT PCR分析发现eNOS及iNOSmRNA的变化与其蛋白变化相一致。结论　单纯缺血并不引起NOS活性的明显变化 ,再灌注损伤使NOS的mRNA表达增加 ,酶的合成增多 ,活性增高。正常肾脏iNOS的表达微弱 ,IRI可诱导iNOSmRNA表达 ,使iNOS合成增加     

依那普利和厄贝沙坦对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮和一氧化氮合酶的影响

目的探讨依那普利（Enalapril）和厄贝沙坦（Irbesartan）对去势后大鼠心肌肥厚一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的影响。方法雌性SD大鼠卵巢切除术（ovariectomy,OVX）1周行腹主动脉缩窄术（abdominal aortic constriction,AAC）后3d,随机分成6组：假手术组、假OVX＋AAC组、OVX＋AAC＋NS组、OVX＋AAC＋雌二醇组、OVX＋AAC＋依那普利组、OVX＋AAC＋厄贝沙坦组。连续给药25d,检测大鼠心脏质量指数（heartmass index,HMI）、左心室质量指数（LVMI）、心肌匀浆NO、总NOS、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）水平。结果①与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组和OVX＋AAC＋雌二醇组的LVMI和HMI增大（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组的LVMI和HMI显著降低（P〈0.05）。②与假手术组比较,OVX＋AAC＋NS组的心肌总NOS、cNOS水平降低,而心肌iNOS水平升高（P〈0.05）;与OVX＋AAC＋NS组比较,OVX＋AAC＋依那普利组和OVX＋AAC＋厄贝沙坦组可提高心肌组织NO含量,升高总NOS、cNOS水平,降低iNOS水平（P〈0.05）。③心肌组织NO和NOS水平呈显著正相关（r=0.854,P〈0.01）。结论依那普利和厄贝沙坦可通过调节心肌NOS水平和NO含量,对去势大鼠产生心肌保护作用。     

Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤后一氧化氮及一氧化氮合酶表达的影响

目的观察非选择性内皮素受体阻断剂Bosentan对大鼠脊髓缺血再灌注损伤(SCIRI)后一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)表达的影响及其意义。方法健康雄性SD大鼠90只,建立SCIRI模型,分为正常组、假手术组、单纯缺血组(I)、生理盐水(NS)干预对照组、Bosentan干预组(Bos),NS和Bos组又以再灌注(IR)时间分为3、6、12、24、48、72h组,测定血清NO含量,免疫组织化学染色检测nNOS、iNOS和eNOS表达变化。结果①SCIRI后血清NO表达呈双峰样改变,峰值分别出现于IR3h及24h,Bosentan可显著降低第二个峰值(P<0.05)。②SCIRI后nNOS、iNOS、eNOS在脊髓中的表达均逐渐增加,并分别于IR后24、48、24h达峰值,Bosentan可显著下调nNOS、iNOS表达(P<0.05),上调eNOS表达(P<0.05)。③SCIRI后脊髓FADD蛋白、TrkA蛋白表达均逐渐增加,分别于IR后24、12h达峰值,Bosentan干预可下调FADD表达(P<0.05),上调TrkA含量(P<0.05)。结论 Bosentan可影响大鼠SCIRI病理过程中NO及nNOS、eNOS、iNOS的表达,其机制可能与调节FADD及TrkA表达有关。     

肿瘤坏死因子α和一氧化氮合酶在脓毒症大鼠心功能中的作用初探

目的初步探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）和一氧化氮合酶（NOS）在脓毒症大鼠心功能中的作用。方法制作脓毒症大鼠模型,监测血流动力学,测定大鼠心肌组织中TNF-α和一氧化氮（NO）浓度,检测各型NOS的活性。结果大鼠心肌组织中TNF-α含量2h时达高峰,心肌组织NO 6h时达高峰,与心功能改变时间一致。给予脂多糖（LPS）6h后心脏中cNOS的表达减少;iNOS表达量明显增加。结论脓毒症时,TNF-α和NO发挥重要作用,并且心肌细胞上iNOS表达升高、cNOS表达减少可能在心功能降低中发挥作用。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响

目的:观察奥扎格雷钠对实验性心肌缺血大鼠心肌组织NO及eNOS的影响。方法:将心电图正常的健康大鼠随机分成空白对照组(0.15mL生理盐水)、模型对照组(0.15mL生理盐水)、低剂量组(8g/kg奥扎格雷钠)、中剂量组(12g/kg奥扎格雷钠)、高剂量组(16g/kg奥扎格雷钠)和阳性对照组(81.0mg/kg复方丹参滴丸),连续灌胃给药7d,从第3d起除空白对照组外,其余各组均于给药后1h皮下注射异丙肾上腺素5mg/kg.d,连续5d,时间间隔为24h,正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,末次注射异丙肾上腺素2h后取心肌组织测定NO、eNOS的活性。结果:与空白对照组相比,模型对照组大鼠的eNOS活力、总NOS活力明显提高,NO浓度明显降低(P<0.05);与模型对照组相比,低剂量组大鼠eNOS活力、总NOS活力降低,NO浓度提高(P>0.05),差异不显著,无统计学意义,而中剂量组及高剂量组、阳性对照组大鼠血清eNOS活力、总NOS活力明显减轻,NO浓度明显提高(P<0.05);中剂量组及高剂量组与阳性对照组比较,eNOS活力、总NOS活力降低程度,NO浓度提高程度相当。结论:奥扎格雷钠能有效地升高心肌组织NO浓度,抑制eNOS及总NOS活力系数,清除自由基,减轻心肌损伤。     

高原缺氧复合氰化钠中毒对NOS活性及NO含量的影响

目的 研究缺氧复合氰化钠中毒对一氧化氮合酶(NOS)活性及一氧化氮(NO)含量的影响.方法 采用SD雄性大鼠72只,平原(海拔308m)、高原(海拔4 000m)氰化钠中毒组各36只.大鼠背部皮下注射氰化钠(3.6mg/kg),分剐于中毒0(对照组)、0.5、1、2、4、6h取肝脏检测NOS活性及NO含量.结果 平原及高原氰化钠中毒大鼠肝脏总NOS活性降低,iNOS活性升高,平原组iNOS活性升高更明显.平原组NO含量升高并在中毒1h达到峰值,高原组NO含量先升高后降低.结论 高原缺氧复合氰化钠中毒可抑制肝脏NO的产生.     

限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响

目的探讨限制性液体复苏对失血性休克大鼠肝脏一氧化氮合酶表达的影响。方法60只sD大鼠制成未控制性重度失血性休克模型,随机分成对照组、常规组（常规大量液体复苏组）和限制组（限制性液体复苏组）,检测和比较休克复苏后各组存活大鼠血清NO的含量和肝脏组织eNOS蛋白、iNOS蛋白和eNOSmRNA、iNOSmRNA的表达。结果失血性休克大鼠限制组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达较常规组显著升高;与对照组比较,常规组血清NO含量和肝脏组织eNOS蛋白和eNOSmRNA的表达升高;常规组肝脏组织iNOS蛋白和iNOStuRNA的表达较对照组低,与常规组、对照组比较,限制组肝脏组织iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达显著降低,以上差异均有统计学意义（P均〈0．05）：结论限制性液体复苏可以显著改善失血性休克大鼠肝脏损伤中微循环的紊乱,其机制可能与增强肝脏组织中eNOS表达、提高血清NO含量有关。