血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度的变化在急性脑梗死中的意义

目的 探讨血浆脑利钠肽(BNP)、C-反应蛋白(CRP)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD)在急性脑梗死中的表达及其临床价值.方法 测定60例急性脑梗死患者急性期和恢复期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度,并以50例健康体检者作对照.结果 急性脑梗死组急性期血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD浓度显著高于恢复期(P<0.01)和正常对照组(P<0.01),有高血压病史组血浆BNP、AⅡ含量显著高于无高血压病史组(P<0.01);大面积脑梗死组血浆BNP、CRP显著高于中小面积脑梗死组(P<0.01),大面积脑梗死组血浆AⅡ明显高于中小面积脑梗死组(P<0.05),中面积脑梗死组血浆BNP显著高于小面积脑塞组(P<0.01),大中小面积血浆ALD比较、中小面积血浆AII比较则差异无统计学意义 (P>0.05).结论 急性脑梗死患者存在着血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD的含量变化,并与病变范围和病情轻重有关,血浆BNP、CRP、AⅡ、ALD可作为急性脑梗死病病情观察的重要指标.     

航海人员中高血压患者血浆肾上腺髓质素（13—52）水平的观察

目的观察39例航海人员中原发性高血压(EH)患者血浆肾上腺髓质素[ADM(13～52)]浓度,探讨其在EH患者发病中的病理生理意义.方法用特异性放免法测定血浆ADM(13～52)含量.结果39例EH患者血浆ADM(13～52)水平为(30.67±1.37)gn/L,高于30例健康航海人员(18.98±1.10)ng/L(P<0.01).随着高血压病期的加重而增加(P<0.01).血浆ADM(13～52)水平与脉压差和血浆内皮素(ET-1)水平均呈正相关(r分别为0.553、0.567,均P<0.01).结论ADM(13～52)是一种舒血管肽,EH患者血浆ADM(13～52)水平增加可能是机体维持内环境稳态的一种代偿性保护机制.     

氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素II在脑梗死发病中的相关关系探讨

目的 :探讨氧化型低密度脂蛋白与血管紧张素II在急性脑梗死发病中的相关关系。方法 :对47例脑梗死患者、30例高血压病患者和48例健康人分别进行血浆ox LDL和AngII水平的测定。结果 :急性脑梗死组和高血压病组的血浆ox LDL、AngII水平均高于正常对照组 (P<0 01)。急性脑梗死组与高血压病组之间血浆ox LDL水平无显著性差异 (P>0 05) ,脑梗死组AngII水平高于高血压病组 (P<0 05)。急性脑梗死组血浆ox LDL水平与AngII水平呈正相关 (r=0 4765 ,P<0 01)。结论 :血浆ox LDL和AngII水平的升高可能参与动脉粥样硬化和脑梗死的发生和发展     

急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平与颈动脉粥样硬化关系的临床研究

目的 研究急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与颈动脉粥样硬化的关系,对其发病机制进行初步探讨.方法 入选103例首次发病的急性脑梗死患者和46例健康体检者,应用颈动脉多普勒彩色超声检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).用免疫比浊法测定血浆Hcy,并对检测结果进行统计学分析.结果 急性脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组[(18.21±0.51) μmol/L比(12.32±0.16) μmol/L,P＜0.01];脑梗死内膜增厚组、斑块组血浆Hcy明显高于无斑块组[(18.37 ±0.24)、(20.16±0.58) μmol/L比(13.25±0.13) μmol/L,P＜0.05];斑块组血浆Hcy水平明显高于内膜增厚组(P＜0.05).直线相关分析显示血浆Hcy水平与IMT呈正相关(r=0.68,P＜0.01).结论 血浆Hcy水平与急性脑梗死患者动脉粥样硬化程度密切相关,对高Hcy脑梗死患者进行干预是一种值得研究的防治手段.     

艾地苯醌辅助治疗急性脑梗死后运动性失语 42 例简

目的 观察艾地苯醌治疗急性脑梗死后运动性失语临床疗效及安全性.方法 87例急性脑梗死后运动性失语患者采取随机分为治疗组42例和对照组45例,两组给予相同的改善脑循环、营养脑细胞、抗血小板聚集、稳定动脉斑块治疗及管理血糖、血压等常规治疗.治疗组在常规治疗基础上给予艾地苯醌,每次30 mg,饭后口服,tid.疗程14 d.对两组治疗前后失语程度、语言功能评分,比较总有效率、不良反应.结果 治疗组总有效率88.10%,对照组总有效率68.89%,两组差异有统计学意义(P<0.05);两组失语程度在治疗前后比较均差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),治疗后治疗组优于对照组(P<0.05);两组患者治疗后自发言语、阅读能力、复述及命名的评分较治疗前明显提高(P<0.05),治疗组患者自发言语、阅读能力、复述和命名与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);两组患者在治疗后均未出现药物不良反应.结论 艾地苯醌辅助治疗急性脑梗死后运动性失语患者安全有效.     

急性脑梗死与血浆同型半胱氨酸关系研究

目的 探讨血浆同型半胱氨酸(Hcy)与急性脑梗死的关系以及叶酸、VitB12干预的作用.方法 80例急性脑梗死患者作为观察组和同期80例健康体检者作为对照组,采用酶联免疫法测定血浆Hcy水平,脑梗死组筛选出高Hcy血症患者60例,再随机分为叶酸、VitB,治疗组30例及常规治疗组30例作对照研究.结果 脑梗死组血浆Hcy水平明显高于对照组,高Hcy在脑梗死患者所占比率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);叶酸、VitB,干预后治疗组血浆Hcy水平较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 血浆Hcy升高是急性脑梗死患者的重要危险因素,叶酸、VitB治疗可降低血浆Hcy水平,对预防和治疗脑梗死具有重要意义.     

丁苯酞对急性大面积脑梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ、B 型脑钠肽水平的影响

目的：探讨丁苯酞对急性大面积脑梗死患者血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、B 型脑钠肽（BNP）水平的影响。方法选取湖南省脑科医院2012年1月—2014年6月收治的急性大面积脑梗死患者220例,随机分为非丁苯酞组和丁苯酞组,每组110例。采用美国国立卫生院神经功能缺损评分量表（NIHSS）进行神经功能评估,采取酶联免疫吸附法（ELISA）检测 AngⅡ水平、化学发光免疫分析测定 BNP 水平。结果丁苯酞组患者 NIHSS 评分、血浆 AngⅡ、BNP 水平低于非丁苯酞组,差异有统计学意义（P ﹤0.05）。结论丁苯酞可以通过降低急性大面积脑梗死患者血浆 AngⅡ、BNP 水平而改善其神经功能缺损,起到神经保护作用。     

新型他汀类药物—ZD4522对ApoE基因敲除小鼠血管内皮粘附功能的影响

目的观察他汀类新药ZD4522对ApoE基因敲除小鼠主动脉内皮粘附单核细胞的抑制效应.方法40只高胆固醇血症动物模型-ApoE基因敲除小鼠随机均分为A,B,C,D,E 5 组,各组ZD4522的皮下注射剂量分别为0,1,5,20和20mg·kg-1,qd,E组给药6周,其余4组均给药2周.2或6周后测定小鼠血浆胆固醇水平和主动脉内皮对单核细胞的粘附率.结果5组ApoE基因敲除小鼠血浆胆固醇水平均比正常小鼠显著升高(P<0.01),与A组比较,E组血浆胆固醇水平明显降低(P<0.01).5组ApoE基因敲除小鼠的主动脉内皮单核细胞粘附率均高于正常组,与A组比较,C,D,E组的单核细胞粘附率均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.01).结论他汀类新药ZD4522对ApoE基因敲除小鼠血管内皮粘附单核细胞有明显的抑制作用,该抑制效应是独立于其降脂作用的.     

复发性脑梗死临床分析

目的 研究复发性脑梗死的危险因素及临床特点.方法 回顾性分析58例复发脑梗死和53例初发脑梗死患者的临床资料.结果 复发组心肌受损率显著增高(p＜0.01);女性、房颤、糖尿病、肥胖、高血压家族史和中风家族史者的发生率显著高于初发组(P＜0.05～0.01);复发组血TC、TG、BS、纤维蛋白原、全血粘度(高切)、全血还原粘度(高切)、血浆粘度明显高于初发组(P＜0.05～0.01),HDL-C则明显低于初发组(P＜0.05);复发组死亡率与初发组有明显差异(p＜0.05).结论 复发性脑梗死的治疗早期要注意预防心肌损伤.复发性脑梗死的可控危险因素主要是高血压病,血纤维蛋白原、TC水平、血浆粘度和全血高切还原粘度升高及HDL-C降低;而高血压病是复发与初发脑梗死患者共同的危险因素.     

针药结合对急性脑梗死患者血浆降钙素基因相关肽水平的影响

目的 观察针药结合对急性脑梗死患者血浆降钙素基因相关肽(CGRP)水平的影响.方法 90例急性脑梗死患者随机分为针药组(45例)和药物组(45例).两组患者治疗前、治疗后1个月检测血浆CGRP水平及观察临床疗效.结果 针药组总有效率91.1%(41/45)明显高于药物组总有效率77.8%(36/45),差异有统计学意义(P<0.05).治疗后两组血浆CGRP水平较治疗前明显升高(P<0.05),且针药组明显高于药物组(P<0.05).结论 针药结合具有降低急性脑梗死患者的神经细胞损伤作用,且可能与其调节患者CGRP水平有关.     

血浆氨基肽酶A水平与原发性高血压相关性分析

目的 探讨高血压人群血浆氨基肽酶A（APA）与原发性高血压的相关性.方法 对淮南市汉族人群进行问卷调查和血压、身高、体质量的测量,征集到高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为131例与134例、非高血压家系的高血压患者与血压正常者分别为127例与132例为研究对象.分别应用RIA法和ELISA法测定研究对象的血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与APA水平.结果 两个家系中高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压组（t=10.3398,6.5613,11.7089,6.6683,均P＜0.01）.且高血压家系高血压组AngⅡ与APA水平显著高于非高血压家系的高血压组（t=3.6201,6.1091,均P＜0.01）.平均动脉血压与两个家系中高血压组AngⅡ水平与APA水平均呈显著正相关（非高血压家系r=0.315,0.392,均P＜0.05,高血压家系r=0.412,0.505,均P＜0.01）.高血压家系中高血压组血浆AngⅡ水平与APA水平呈正相关（r=0.322,P＜0.05）.结论 血浆APA水平在不同家系存在差异;高血压家系的高血压人群血浆APA水平显著升高,并与血压有一定的相关性.     

血浆同型半胱氨酸水平与冠状动脉病变关系的研究

目的研究冠心病患者血浆同型半胱氨酸(HCY)水平与冠心病的关系.方法选择87例经冠脉造影证实的冠心病患者(心肌梗死或心绞痛)和52例冠脉造影结果未见异常的正常人群做对照,采用高压液相色谱法测定HCY血浆水平.结果(1)对照组血浆HCY水平(10.29±3.74)μmol/L,较冠心病组(15.02±5.38)μmd/L为低(P<0.01).(2)冠心病组中冠状动脉单支病变组血浆HCY水平(¨.78±3.91)μmd/L,较≥2支病变组(16.72±5.29)μmol/L为低(P<0.01).(3)冠心病组中有其它危险因素者与无其它危险因素者比较血浆HCY水平无显著差异(P>0.05).结论高同型半胱氨酸血症可能是冠心病的独立危险因素,其水平在冠脉单支病变组较≥2支病变组为低.     

阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭大鼠心肌 IL-6 表达的影响简

目的 探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死后慢性心力衰竭的抑制作用及机制.方法 45只雄性急性心肌梗死模型大鼠随机均分为阿托伐他汀高、低剂量组及模型组(n＝15).另取10只大鼠作为假手术组.阿托伐他汀高、低剂量组分别给予阿托伐他汀20,10 mg.kg^-1.d^-1,灌胃6周,假手术组和模型组不予治疗.第6周末以超声心动图检测各组大鼠左心室形态功能变化,测定左室心肌肥厚指数(LVHI).假手术组取位于左心室游离壁心肌组织,心肌梗死各组取位于左心室梗死区、交界区心肌组织分别以免疫荧光激光共聚焦显微镜及Western blot检测白细胞介素(IL)-6表达. 结果模型组、阿托伐他汀高、低剂量组大鼠左室舒张期内径(LVEDD)、左室收缩内径(LVESD)、舒张末期容积(EDV)、收缩末期容积(ESV)、LVHI、心肌IL-6水平较假手术组均显著升高(P<0.05或P<0.01);左室射血分数(LVEF)较假手术组降低(P<0.05或P<0.01).与模型组比较,高、低剂量阿托伐他汀组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05或P<0.01),LVEF显著升高(P<0.05或P<0.01).与阿托伐他汀低剂量组比较,高剂量组大鼠LVEDD、LVESD、EDV、ESV、LVHI、心肌IL-6水平均显著降低(P<0.05),LVEF显著升高(P<0.05).结论 阿托伐他汀可能通过抑制IL-6过度表达而发挥抑制心室重塑作用,其作用呈剂量依赖性.     

甘肃黄芪对心肌病大鼠血管紧张素及心肌细胞结构的影响

目的:探讨了解甘肃黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠血浆血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平及心肌细胞结构的影响.方法:30只Wistar大鼠随机分3组:对照组即生理盐水组(n=10);阿霉素组(n=10);黄芪 阿霉素组(n=10).用放射免疫分析法测定血浆AngⅠ、AngⅡ,光镜及透射电镜观察心肌病理变化.结果:阿霉素组AngⅡ水平较对照组升高显著(P＜0.01),黄芪 阿霉素组血浆AngⅡ水平比阿霉素组低,差异有统计学意义(P＜0.05);阿霉素组血浆AngⅠ水平较对照组降低显著(P＜0.01);黄芪 阿霉素组血浆AngⅠ水平与阿霉素组相比增高有显著性(P＜0.01).黄芪可改善阿霉素引起的心肌细胞结构的损伤.结论:黄芪对阿霉素诱导的心肌病大鼠具有心脏保护作用.     

纳洛酮治疗急性脑梗死的临床有效性分析

目的探讨纳洛酮治疗急性脑梗死的临床疗效.方法将122例急性脑梗死病人随机分为纳洛酮组(62例)和对照组(60例).纳洛酮组用5% GS 250 ml+纳络酮注射液 0.8 mg 静滴,每日2次;对照组用5% GS 250 ml+复方丹参 16 ml 静滴,每日1次.疗程均为 14 d,在1个疗程后进行疗效和起效时间比较.结果纳洛酮组总有效率为 93.5%,对照组为 76.7%,两组比较有显著性差异(P<0.05);纳洛酮组的起效时间明显快于对照组(P<0.05).结论纳洛酮治疗急性脑梗死临床疗效显著.     

急性缺血性脑血管病与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2含量的关系

目的 探讨急性缺血性脑血管病患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与急性缺血性脑血管病的关系.方法 急性缺血性脑血管病患者126例,其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者35例,急性脑梗死患者91例,分为轻、中、重度脑梗死组.应用ELISA法测定标本中Lp-PLA2水平.结果Lp-PLA2含量在脑梗死组(47.697±23.865) μg/L明显高于TIA组(31.973±22.078)μg/L(P＜0.01);且轻、中度脑梗死组与重度脑梗死组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 血浆Lp-PLA2随缺血性脑血管病严重程度的增加逐渐升高,可能是判断病情严重程度的指标之一.     

转化生长因子β1和血管紧张素Ⅱ对原发性高血压左室肥厚的影响

目的 研究转化生长因子β1(TGF-β1)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在原发性高血压左室肥厚中所起的作用.方法 选择1级、2级高血压病患者35例,其中左室肥厚(LVH)20例,非左室肥厚(NLVH)15例和老年健康对照组20例,检测血清Ang Ⅱ、TGF-β1及行超声心动图检查,然后对结果进行分析.结果 高血压LVH亚组血清Ang Ⅱ、TGF-β1均明显高于正常对照组,有显著性差异(P＜0.01).高血压NLVH亚组Ang Ⅱ、TGF-β1较正常对照组升高(P＜0.05).LVH亚组TGF-β1较NLVH亚组明显升高(P＜0.01),LVH亚组Ang Ⅱ较NLVH亚组升高(P＜0.05).结论 TGF-β1和Ang Ⅱ可共同作用促进高血压病心肌肥厚的发生.     

基质金属蛋白酶9水平在脑梗死出血转化中的临床意义

目的 探讨血浆基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平在急性脑梗死出血转化中的临床意义.方法 157例发病24 h内急性脑梗死患者,根据是否存在出血转化分为脑梗死组(梗死组,135例)和脑梗死出血转化组(转化组,22例);于起病24 h急诊行血浆MMP-9水平测定,并分析其与脑梗死出血转化、梗死体积大小和病情严重程度的相关性.结果 转化组血浆MMP-9水平高于梗死组(P＜0.01);梗死体积大者血浆MMP-9水平也明显高于中、小梗死者(P＜0.01);NIH卒中量表(NIHSS)评分≥7分者血浆MMP-9的含量亦明显上调(P＜0.01).结论 血浆MMP-9水平与脑梗死出血转化的发生及梗死体积大小、病情严重程度相关.脑梗死早期检测血浆MMP-9可作为临床预测脑梗死出血转化的参考指标.     

急性脑梗死患者血浆ADMA与同型半胱氨酸水平相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆不对称性二甲基精氨酸(ADMA)与同型半胱氨酸(Hcy)水平的相关性及其与急性脑梗死的关系。方法分别采用高效液相色谱法检测64例急性脑梗死患者血浆ADMA含量,以荧光偏正免疫分析法测定血浆Hcy水平。结果急性脑梗死组血浆ADMA水平(4.32±0.27μmol/L)明显高于对照组(1.02±0.10μmol/L)(P相似文献   

茶多酚治疗黄褐斑临床观察

100例黄褐斑受试者,按黄褐斑颜色、面积情况随机分为受试组和对照组(各50例),受试组连续服用茶多酚30d,黄褐斑颜色积分下降与治疗前比较差异有显著性(P<0.01),与对照组比较差异也有显著性(P<0.01);黄褐斑面积减少与治疗前比较差异有显著性(P<0.01),与对照组比较差异也有显著性(P<0.05).受试组有效28例,总有效率56%,与对照组(12%)比较,经X2检验差异有显著性(P<0.05).说明茶多酚具有祛黄褐斑作用.