注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的治疗和保护作用

目的　观察注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的治疗和保护作用。方法　用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ;用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。结果　局灶性脑缺血手术后和局灶性脑缺血再灌注前 ,注射用蒺藜总皂苷高剂量可显著降低手术大鼠的脑含水量 ,减轻脑水肿 ,并可显著降低实验大鼠的脑梗死率 ,局灶性脑缺血再灌注试验中注射用蒺藜总皂苷高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组。结论　注射用蒺藜总皂苷对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠具有明显的治疗和保护作用      

银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血的保护作用

目的：观察银杏内酯B注射液对脑组织损伤的保护作用,为本品主治缺血性脑中风提供药理实验依据。方法：银杏内酯B注射液8mg、4mg、2mg／kg,预防给药两天（腹腔注射）,采用三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠模型,栓线法脑缺血再灌注损伤大鼠模型,观察药物对脑梗塞范围和神经症状的影响。结果：银杏内酯B注射液8mg、4mg／kg可明显减少。三氯化铁致大脑中动脉血栓形成局灶性脑缺血大鼠脑梗塞程度;对缺血3h再灌注21h大鼠可明显改善其神经症状;减轻脑梗塞程度（与模型组相比,P〈0．01,P〈0．05）。结论：银杏内酯B注射液对局灶性脑缺血有明显保护作用,可改善其神经症状、降低脑梗塞范围,研究结果为临床治疗缺血性中风提供了实验依据。     

通络注射液对局灶性脑缺血及局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用

目的 观察通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠的保护作用。方法 用栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型；用大脑中动脉电凝方法制备大鼠局灶性脑缺血模型。结果 局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血手术后，通络注射液高、中剂量组动物的行为学得分均显著低于模型组；通络注射液高剂量和中剂量均可显著降低手术大鼠的脑含水量，减轻脑水肿；并可显著降低实验大鼠的脑梗死率。结论 通络注射液对局灶性脑缺血再灌注及局灶性脑缺血大鼠具有明显的保护作用。     

缺血再灌注后脑细胞凋亡率的测定

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞凋亡率的时程变化。方法：插线法制备大 鼠大脑中动脉梗塞再灌注（ＭＣＡＯ／Ｒ）模型,用流式细胞仪检测缺血２ｈ再灌注６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ 的凋亡率。结果：缺血再灌注４８ｈ内,随再灌注时间的增加,脑细胞凋亡率逐渐升高,以再灌注４８ｈ凋 亡率最高（１３．１０％± １．３７％）,明显高于再灌注６ｈ（３．３８％±０．７６％）, １２ｈ（６．９８％± １．６３％）,与再灌 注 ２４ｈ（１１,６８％±１.４４％）无明显差别;灌注 ７２ｈ（１０．２０％±２．３０％）明显降低。结论：ＭＣＡＯ２ｈ再灌 注后,脑细胞凋亡的出现是一个动态过程,初期升高,２４ｈ～４８ｈ达到高峰,然后缓慢下降。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

红景天苷对脑缺血再灌注大鼠行为及脑梗塞范围的影响

目的观察红景天苷（Sal）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,再灌注同时各给药组腹腔注射相应的药物Sal和Nim,对大鼠进行神经功能评分,观察脑梗塞范围并测定脑含水量。结果模型组大鼠脑缺血2h再灌注24h后神经功能评分2．13±0．31,Sal大、中剂量组神经功能评分显著升高（均P〈O．01）。模型组脑梗塞范围达（29．7±6．3）％,脑含水量为（86．55±0．45）％,Sal大、中剂量组脑梗塞范围显著缩小（P〈0．01,P〈0．05）,脑含水量显著减少（P〈0．01,P〈0．05）。结论红景天苷对局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察异黄酮类化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:利用大脑中动脉栓线阻断法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察化合物N-2035对缺血再灌注大鼠的脑水肿、细胞内钙及凋亡抑制基因bcl-2表达的影响。结果:化合物N-2035能改善局灶性脑缺血再灌注损伤脑水肿,降低细胞内钙,增加bcl-2的表达。结论:化合物N-2035对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与化合物N-2035抗细胞凋亡有关。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后纹状体内肿瘤坏死因子-α及白细胞介素-1β的动态变化

目的观测大鼠局灶性脑缺血再灌注早期不同时间缺血侧纹状体内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)的动态变化。方法对60只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血模型,并随机将大鼠分为对照组、缺血再灌注组,每组30只。缺血再灌注组在大鼠脑缺血1 h后进行再灌注。在再灌注1、3、6、122、4 h,应用ELISA方法检测缺血侧纹状体TNF-α及IL-1β的动态变化。结果与对照组相比,脑缺血大鼠再灌注1 h缺血侧纹状体TNF-α含量开始明显增高[(9.91±1.57)μg.(g Pro)-1],而IL-1β在再灌注3 h后才有明显升高[(8.75±1.59)μg.(g Pro)-1],TNF-α及IL-1β均于再灌注6 h升高最为明显[(12.62±1.64,12.24±1.23)μg.(g Pro)-1],然后逐渐下降,且至再灌注24 h二者仍维持在较高水平[(9.81±1.53,8.52±1.49)μg.(g Pro)-1](均P<0.05)。结论局灶性脑缺血再灌注后早期TNF-α及IL-1β的含量增高可能在缺血再灌注性脑损伤的病理过程中起重要作用。     

栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型进行了探讨．结果，假手术组未见神经病学体征，手术组（缺血３ｈ、再灌注３ｈ）神经病学评分为１．５６±０．５１．用２，３，５ 氯化三苯基四氮唑染色，示手术组在大脑皮质、基底节均出现梗死灶，手术组缺血侧脑组织含水量显著高于手术对侧和假手术组两侧脑组织含水量．电子显微镜观察到手术组额顶叶皮质神经细胞的超微结构呈缺血性改变．     

通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用

目的:探讨通脉醒脑滴丸对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、药物组及对照组;线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶脑缺血再灌注模型(MCAO),评价神经功能状态,测定脑含水率和脑梗死比率,并测定过氧化损伤相关指标。结果:通脉醒脑滴丸能显著减轻缺血再灌注后神经功能损害,降低脑水肿程度和脑梗死比率,降低脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量,升高超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结论:通脉脑醒滴丸对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显保护作用,其机理与其减轻过氧化损伤,减轻组织缺血坏死程度和脑水肿有关。     

rhG-CSF联合胞磷胆碱处理对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2,Bax的影响

目的观察rhG-CSF、胞磷胆碱处理分别对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和Bax表达规律的影响,明确rhG-CSF、胞磷胆碱对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后的脑保护作用,并探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性wistar大鼠(230±10g),随机分为4组,模型组(n=18)、rhG-CSF给药组(n=18)、胞磷胆碱给药组(n=18)、rhG-CSF联合胞磷胆碱给药组(n=18)。每组又分为6h、24h、72h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax和Bcl-2的平均光密度值。结果与手术组相比,给药组均能改善脑缺血大鼠神经损伤症状,减轻脑缺血再灌注的病理损伤,减少凋亡表达,增加Bcl-2,减少Bax的表达。且联合用药组与rhG-CSF组、胞磷胆碱组比较,各时间点Bcl-2的增加与Bax的减少,差异有统计学意义。结论 rhG-CSF、胞磷胆碱能减轻脑梗死后细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2,降低Bax表达有关,联合用药治疗效果优于单独用药。     

黄芪提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物(EA)对实验性局脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法用栓线法复制大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,观察神经功能评分、脑梗死体积和脑含水量、病理组织学及血液流变学变化.结果与模型组比较,EA(20、40、80 mg/kg)对大鼠MCAO 2 h再灌注24 h的神经功能学评分均有明显的改善作用,能减轻大鼠脑缺血再灌注后的脑组织含水量的增加,减小MCAO 2 h再灌注后大鼠的脑梗死体积; EA各组均能不同程度的改善大鼠脑缺血再灌注后的脑组织病理变化;EA(80 mg/kg)对脑缺血再灌注后大鼠全血黏度、高切还原黏度、高切相对黏度、低切相对黏度的升高有一定的抑制作用.结论 EA对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠有一定的保护作用,其机制可能与其抑制脑缺血再灌注后血液流变学改变有关.     

黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察黄芩苷对脑缺血再灌注大鼠行为学评分、脑梗死率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD的影响。结果黄芩苷可以明显改善大鼠脑缺血再灌注所致的行为学障碍,降低梗死率,降低脑组织含水量,同时可以降低脑内NO、NOS和MDA的含量,增加SOD含量。结论黄芩苷对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注模型的影响

目的观察蛭龙活血通瘀胶囊对大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型的影响。方法将150只健康雄性大鼠随机分为6组,通过线栓法建立大鼠大脑中动脉（MCA）局灶性脑缺血再灌注模型,对照组按成人用量的10倍给药每天一次,动物经给药10次,观察蛭龙活血通瘀胶囊对脑缺血大鼠的行为状态、脑组织形态学和胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）蛋白表达的作用。结果蛭龙活血通瘀胶囊能明显改善大鼠脑缺血后的行为状态,缩小缺血范围,降低缺血程度,使病变的脑组织得到明显地改善,减少缺血区神经元的死亡,有明显的保护作用。     

红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究红花黄素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。插入栓线前、插入栓线0.5h后以及再灌注2h后分别监测肛温、肢体II导联心电、股动脉压以及大脑局部脑血流量。大鼠清醒后,进行行为学评分,测定脑含水量并进行组织病理学检查。结果 红花黄素能显著提高缺血再灌注后局部脑血流量,对抗血压与心率变化,降低脑组织含水量,缩小脑梗死面积,减轻缺血所致组织病理改变。结论 红花黄素可以增加I/R脑血流量,恢复因缺血造成的自主神经功能损伤,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

黄芪注射液对大鼠局灶性脑缺血的抗氧化作用

目的探讨黄芪注射液(AI)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织中SOD、MDA含量的影响。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组、缺血组、AI剂量组,每组8只。采用尼龙线大鼠大脑中动脉栓塞法造成大鼠脑缺血-再灌注模型。用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果AI能明显降低脑组织MDA含量,增加脑组织SOD活性(P<0.01)。结论AI通过清除氧自由基而发挥对脑缺血-再灌注后脑组织的保护作用。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤保护作用。方法:采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型,考察地黄饮子对脑组织含水量、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:地黄饮子大中剂量组均能明显提高SOD的含量,明显降低MDA的含量,降低脑组织的含水量,改善脑组织水肿。结论:地黄饮子对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及凋亡相关基因caspase-3的影响

目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组（C组）：进行假手术操作,未使用线栓法建立局灶脑缺血模型;缺血-再灌注组（I-R组）：麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg^-1后,使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注;盐酸戊乙奎醚预处理组（P组）：麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg^-1后,用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积;HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化;半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较,P组脑梗塞体积显著减小（P< 0.05）;I-R组海马神经细胞发生严重损伤,细胞核固缩、浓染,P组海马神经细胞损伤显著减轻;I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组（P< 0.05）,但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组（P< 0.05）。结论：盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。     

谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 改良线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)2 h/再灌注24 h模型.将60只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组,每组12只.假手术组（Sham组）不插入线栓,其余操作与缺血再灌注组相同.缺血再灌注组(IR组)分别于插入...