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1.
目的:为探讨缺氧和营养不良对大鼠膈肌超微及影响及红景天保护的作用;方法:Wistar大鼠32只,随机分为四组,A组为对照组,B组为缺氧组,每日缺氧8小时,C组为缺氧加红景天组,缺氧同B组,缺氧前灌服红景天1.0g/g.d,D组为营养不良组,每日给予正常食量的1/2。实验期限代五周。结果:D组在鼠膈肌重量显著下降,与A、B、C组相比具有显著差异,膈肌细胞萎缩明显,B组膈肌细胞超微结构变化明显。C组尽  相似文献   

2.
目的:探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌 作用;方法:将32只Wistar大随机分为慢性且、营养不良组、缺氧加红景天组和正常对照组,每组8只。5周后在麻醉睛测体重、EMGdi和膈肌功能,处互后测膈重;结果:B组体重低于A、C、D组50%,其膈肌显著变薄,面积缩小,重时减轻。A、B组EMGdi的H/L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D  相似文献   

3.
模拟高原缺氧对大鼠膈肌超微结构影响的电镜研究   总被引:4,自引:2,他引:2  
目的 :了解高原缺氧环境对膈肌损害的影响。方法 :Wistar大鼠 16只 ,随机分为 2组。缺氧组每日在氧浓度 11%± 0 .5 %环境中生活 8h ,共 5周 ,然后与对照组一起活杀后观察膈肌超微结构情况。结果 :缺氧组膈肌细胞超微结构变化明显 ,线粒体水肿、空化、髓样体形成 ;肌纤维溶解、走向紊乱 ,肌膜增厚 ,糖原颗粒减少 ,肌膜外可见中性粒细胞附着 ,肌细胞间毛细血管内皮细胞的线粒体空化明显。结论 :缺氧可致膈肌细胞间毛细血管及膈肌细胞损伤 ,炎细胞可能参与缺氧损伤过程。  相似文献   

4.
目的:探讨慢性缺氧和营养不良对膈肌肌电图(EMGdi)和膈肌功能的影响及三普红景天保护膈肌功能的作用;方法:将32只Wistar大鼠随机分为慢性缺氧组(模拟海拔5000m,每日8小时,A组)、营养不良组(每日进正常食量1/2,B组)、缺氧加红景天组(缺氧方法同A组,每日缺氧前灌服三普红景天1.0g·kg-1,C组)和正常对照组(D组),每组8只。5周后在麻醉下测体重、EMGdi和膈肌功能,处死后测膈重;结果:B组体重低于A、C、D组50%,其膈肌显著变薄,面积缩小,重量减轻。A、B组EMGdi的H/L、Fc和电刺激时膈肌最大收缩力、最大强直收缩、疲劳指数均较C、D组显著降低,强直收缩时间和疲劳时间较C、D组显著缩短,A组与C、D组和B组与C、D组之间比较均有非常显著性差异(P均<0.01),A组与B组和C组与D组比较无显著差异;结论:慢性缺氧和营养不良能明显引起膈肌疲劳,三普红景天具有明显保护缺氧性膈肌疲劳的作用。  相似文献   

5.
本实验观察了营养不良对膈肌功能及超微结构的影响,成年SD大鼠32只,随机分为对照组(CTL)和营养不良组(ND).限食1/24周,ND组体重下降至CTL组的50%.隔肌重量显著下降,P<0.01.颤搐收缩力(Pt)低于CTL组50%,P<0.01.各频率刺激的膈肌收缩力均显著下降,P<0.05.Pt/隔重无显著差异.隔肌萎缩是收缩力下降的主要原因.体重与膈重正相关,r=0.96,P<0.01.电镜下膈肌线粒体肿胀,肌原纤维疏松紊乱.结论:营养不良严重损害膈肌功能与结构.  相似文献   

6.
7.
+Gz负荷对大鼠膈肌收缩性能及超微结构的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
  相似文献   

8.
本文应用透射电镜对平原大鼠急进高原后其主要脏器超微结构的变化,以及红景素的保护作用进行了观察,结果表明:在特高海拔地区,由于受严重低氧环境的影响,大鼠脏器超微结构均发生不同程度的弥漫性损伤,突出地表现为细胞线粒体变性肿胀,甚至呈髓鞘样改变,细胞间质水肿、核异染色体边聚、肌浆网明呈扩张、糖原颗粒减少、毛细血管基膜增厚不均匀等。红景天素可明显减轻细胞超微结构缺氧性损伤,提示该药具有较好的保护作用。本文还对其可能的作用机理进行了探讨。  相似文献   

9.
目的复制大鼠缺氧-肺气肿模型,测定膈肌条生物力学特性,单个膈肌细胞的粘弹特性。方法制备慢性缺氧和肺气肿模型,检测膈肌条的收缩与疲劳特性,细胞微管吸吮系统测定单个膈肌细胞的粘弹特性。结果缺氧-肺气肿组颤搐收缩张力(Pt)和强直颤搐收缩张力(Po)显著下降,疲劳持续时间延长,力-频率曲线明显右移,缺氧-肺气肿组粘弹系数K1,K2,μ较对照组相应值明显降低,相差显著。结论缺氧-肺气肿大鼠膈肌疲劳与收缩特性减低,大鼠单个膈肌细胞的粘弹系数下降。  相似文献   

10.
红景天对急性低压缺氧大鼠内皮素分泌的干预   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察急性中,生度缺氧对大鼠内皮素(ET)的影响及红景天类药物的干预,初步探讨红景天类药物抗缺氧机制,方法:36只雄性SD大鼠,随机分成盐水组,(5000米和8000米)低压缺氧组,三组又各分红景天组和盐水组,盐水组,红景天组每天灌胃生理盐水,红景天浓缩深,共7天。检测盐水和低压暴露5h后缺氧组血浆,脑组织ET含量。结果;急性5000米,8000米缺氧盐水组与地面盐水组比较血浆ET含量显著升高(P<0.05,P<0.01),地面药牧组与其盐水组相比血浆ET含量无生差异,急性5000米,80000米缺氧药物组与其盐水组相比血浆ET含量上降(P<0.05,P<0.01),急性8000米缺氧药物组与其盐水组相比脑组织ET含量显著下急性中,重度低压缺氧引起机体内皮素的异常升高。  相似文献   

11.
+Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响及其机理   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察 +Gx作用对大鼠膈肌收缩性能的影响 ,并探讨其机理。方法 42只雄性Wistar大鼠 ,随机分成对照组 (经受 + 1Gx作用 )和实验组 (经受 + 1 5Gx/ 3min作用 )各 2 1只。分别测定膈肌张力 ,膈肌腺苷酸和乳酸含量 ,并对其超微结构进行了观察和照像。结果 1 ) +Gx作用结束后即刻与 +Gx作用前比较 ,实验组大鼠膈肌的低频张力明显降低 (P <0 .0 1 ) ,高频张力虽呈下降趋势 ,但无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ,而对照组大鼠膈肌的张力基本保持不变 ;2 ) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠与对照组大鼠相比 ,其膈肌ATP含量减少 (P <0 .0 1 ) ,ADP、乳酸含量增加 (P <0 .0 5和P <0 .0 1 ) ,ADP/ATP和AMP/ATP的比值均明显增大 (P <0 .0 1 ) ;3) +Gx作用结束后即刻 ,实验组大鼠膈肌的线粒体和肌浆网发生了缺氧性改变 ,而对照组无此改变。结论 +Gx作用可致大鼠膈肌疲劳 ,其原因可能与 +Gx作用下缺血缺氧引起的膈肌能量代谢和超微结构的改变有关  相似文献   

12.
有机溶剂对氧化乐果抑制离体大鼠膈肌的影响   总被引:14,自引:0,他引:14  
使用40%市售氧化乐果和67%氧化乐果抑制离体大鼠膈神经膈肌标本进行毒理实验。结果发现,40%的市售氧化乐果中所含有机溶剂与氧化乐果之间存在着增强性交互作用,这种交互作用可对标本产生不可逆性细胞毒性作用。提示临床工作者在救治有机磷中毒的同时勿记有机溶剂中毒的救治  相似文献   

13.
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.  相似文献   

14.
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.  相似文献   

15.
目的 观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)对大鼠脓毒症时膈肌损伤的保护作用.方法 SPF级成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、脓毒症组及HBO治疗组,每组10只.其中假手术组在给予水合氯醛麻醉成功后,从正中线剪开大鼠腹部,然后缝合伤口.脓毒症组和HBO组在麻醉成功后.使用盲肠结扎穿刺(CLP)模型,将大鼠制成脓毒症动物模型,并且HBO组在术后立即行HBO治疗.所有大鼠在术后16 h处死,取左侧膈肌检测肌条收缩力,右侧膈肌检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,膈肌肌细胞凋亡率及病理切片.结果 脓毒症组与假手术组比较,MDA含量、膈肌肌细胞凋亡率明显上升,SOD含量及肌条收缩力明显下降,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).给予HBO治疗后,MDA含量、膈肌细胞凋亡率及肌条收缩力较脓毒症组明显恢复,SOD含量也明显上升,2组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 HBO可有效抑制氧自由基生成,减轻氧化应激反应,对膈肌的结构与功能起保护作用,减轻脓毒症膈肌损伤的程度.  相似文献   

16.
咖啡因对膈肌收缩力及膈肌疲劳的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
用21只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后膈肌收缩功能的作用。以PdiF曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明,无论在正常或疲劳后膈肌,咖啡因(20mg/kg)均可显著增强其收缩力。而且,咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制,指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸疲劳方面可能有一定临床价值。  相似文献   

17.
模拟失重对大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的影响   总被引:9,自引:12,他引:9  
目的 观察模拟失重不同时期大鼠比目鱼肌肌梭超微结构的改变。方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型。雌性大鼠随机分为模拟失重4、7、14d组和模拟失重14d后恢复14d组,以及各组的对照组。分坦肌梭,用透射电镜观察模拟失重不同时期比目鱼肌肌梭超微结构的改变。结果 模拟失重4d组大鼠比目鱼肌肌梭的超微结构有较明显的改变,表现为部分肌原纤维排列略见紊乱,线粒体增生、肿胀、终末池明显扩张等。模拟失重7d组肌梭的超微结构改变更为明显。模拟失重14d组肌梭超微结构改变显著,可见严重的退行性改变,超微结构模糊不清,细胞核固缩,线粒增生、肿胀、线粒体嵴模糊、减少、消失,Z线排列紊乱,部分溶解消失,肌浆网终末池高度扩张。模拟失重14d后恢复14d组肌梭超微结构基本恢复正常。结论:模拟失重可致肌梭超微结构发生明显的、可逆性的改变,随模拟失重时间延长而加重。  相似文献   

18.
[摘要]目的:研究营养不良大鼠膈肌收缩力和肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平的关系。方法:SD大鼠20只,随机分为对照组(CTL)和营养不良组(ND)。ND组限食半量4周,全部大鼠处死后测膈肌收缩力,肌细胞内磷、镁、钠、钾、钙水平。结果:ND组大鼠体重、膈重均显著低于CTL组(P〈0.01),不同频率刺激下的膈肌收缩力均显著低于CTL组(P〈0.05),收缩力与膈重之比两组无显著差异。ND组大鼠膈肌磷、镁显著低于CTL组,两组大鼠膈肌最大颤搐收缩力(Pt)与磷、镁水平呈显著正相关(r=0.63,P〈0.01;r=0.77,P〈0.01),最大强直性收缩力(Po)与镁呈显著正相关(r=0.076,P〈0.01)。结论:营养不良时膈肌萎缩导致收缩力下降,低磷、低镁可能是膈肌收缩力下降的因素之一。  相似文献   

19.
1只实验犬探讨了咖啡因对正常及疲劳后隔肌收缩功能的作用。以PdiF曲线作为评价膈肌收缩力的指标。膈肌疲劳模型用连续电刺激两侧膈神经的方法制备。结果表明,无论在正常或疲劳后膈肌,咖啡因(20mg/kg)均可显著增强其收缩力。而且,咖啡因对膈肌的正性肌力作用与心输出量、肺总阻力及动态肺顺应性变化无关。还讨论了咖啡因对膈肌肌力影响的可能机制,指出咖啡因在治疗慢阻肺呼吸肌疲劳方面可能有一定临床价值。  相似文献   

20.
红景天苷对心肌细胞缺氧/复氧的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的观察红景天苷抗心肌缺氧/复氧损伤的保护作用,探讨红景天苷抗心肌缺氧可能的信号通路。方法原代培养的心肌细胞加入不同浓度的红景天苷缺氧24h,噻唑蓝法测定细胞增殖;原代培养的心肌细胞分为5组:正常对照组;缺氧/复氧组;缺氧/复氧加红景天苷100μg/ml组;缺氧/复氧加红景天苷100μg/ml再加细胞外调节激酶抑制剂20μg组;缺氧/复氧加细胞外调节激酶抑制剂20μg组。加药后先孵育60min,再缺氧培养4h,随后常氧培养2h。全自动生化分析仪测定心肌酶(乳酸脱氢酶、肌酸肌酶、谷草转氨酶)含量,Westernblot法检测细胞外信号调节激酶蛋白表达。结果红景天苷增加了缺氧/复氧损伤心肌细胞的活力,降低了心肌细胞乳酸脱氢酶和肌酸激酶的渗漏,使磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白表达水平明显降低。结论红景天苷对缺氧诱导的心肌细胞损伤有保护作用,此作用可能通过细胞外信号调节激酶信号通路发挥作用。  相似文献   

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