纳米材料介孔硅承载阿霉素在C6胶质瘤中的实验研究*

目的：探讨纳米材料介孔硅（MSN）承载阿霉素（DOX）在C6胶质瘤细胞和荷瘤大鼠的体内分布情况及其凋亡诱导作用。方法：将MSN按浓度梯度分别与C6胶质瘤细胞孵育,通过CCK-8细胞活力检测MSN细胞毒性;DOX与MSN/DOX按时间梯度分别与C6胶质瘤细胞共培养,荧光显微镜观察药物吞噬;构建荷瘤大鼠模型,尾静脉分别注射DOX与MSN/DOX后,通过免疫荧光及荧光分光光度计检测大鼠体内主要脏器的药物分布情况,Western Blot检测胶质瘤细胞凋亡。结果：MSN按浓度梯度1μg/mL、10μg/mL、50μg/mL加入C6胶质瘤细胞后,C6胶质瘤细胞增殖能力随介孔硅浓度递增差异无统计学意义（P>0.05）;50μg/mL浓度梯度组1h、6h、12h、24h酶标仪检测结果分析显示,C6胶质瘤细胞增殖能力差异无统计学意义（P>0.05）。荧光显微镜观察显示MSN/DOX组随时间增加在C6胶质瘤细胞中的DOX药物含量高于DOX组;MSN/DOX组在荷瘤大鼠胶质瘤组织中的DOX药物含量高于DOX组,且凋亡相关蛋白表达明显增加。结论：MSN细胞毒性低,可承载DOX更多地进入C6胶质瘤细胞,并促进C6胶质瘤细胞凋亡。     

神经生长因子与脑缺血

神经营养因子(neurotrophic factors NTFs)是近年来引起科学家们非常关注的特异蛋白分子。神经营养因子不仅调节发育过程中神经元的存活，而且能够阻止成年神经元损伤后神经元的死亡以及调节包括突触可塑性和神经递质传递等许多神经系统功能。神经生长因子(never growth factor NGF)是最早发现、也是最典型的神经营养因子。研     

以甲酸溶液为介质的磁性介孔硅纳米材料的制备及其吸附性能

以甲酸溶液为介质,采用溶剂热法、改良的Stober法,用聚乙烯-聚乳酸共聚物做模板剂制备磁性介孔硅纳米材料,通过X射线衍射（XRD）、扫描电镜（SEM）、透射电镜（TEM）、综合物性测量系统（PPMS）、比表面积及孔径分布测量仪等分析测试手段对所得磁性介孔硅纳米材料进行表征,并研究了其吸附性能。结果显示,以0.2 mol/L甲酸溶液为介质制备的磁性介孔材料孔径为8.2 nm、比表面积为258 m²/g、孔体积为0.32 cm³/g,饱和磁化强度达53 A·m²/kg。这种磁性介孔硅纳米材料对牛血清蛋白、中性红、亚甲基蓝等物质有良好的吸附能力,其饱和吸附量分别达到53.6、24.1、66.8 mg/g,表明制备的磁性介孔硅纳米材料在复杂环境样品的分离和富集方面具有一定的应用前景。     

神经生长因子家族在外周听觉神经系统中的作用研究进展

神经营养因子 (neurotrophicfactors,NTFs)是一类神经元细胞增殖、分化和存活所必需的因子。而神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF )家族成员是促进听觉神经系统发育并维持其正常功能的主要NTFs,其作用贯穿于从听板形成直至Corti器毛细胞与传入、传出神经末梢纤维间建立突触关系的全过程。本文拟对NGF家族成员在外周听觉神经系统中的作用研究进展作一综述。     

神经生长因子NGF的神经元保护作用机制及临床应用研究现状

神经生长因子（nerve growth factor,NGF）是神经营养因子家族中发现最早的一类生长因子,它对维持神经元的存活、生长、分化以及损伤后修复与再生有非常重要的作用。对近年来关于NGF的研究进展加以综述。     

脑缺血后大脑皮质神经生长因子和脑源性神经营养因子的改变

目的 探讨脑缺血后大脑皮质神经生长因子（NGF）、脑源性神经营养因子（BDNF）的变化,方法 采用免疫组织化学ABC法观察NGF和BDNF的改变。结果 NGF、BDNF样免疫阳性反应物主要分布于大脑皮质第3、5层的神经元。脑缺血1小时后,NGF、BDNF在皮质神经元的表达明显增加。结论 NGF、BDNF与脑缺血后大脑皮质神经细胞的损伤修复有关。     

脑缺血后大脑皮质神经生长因子和脑源性神经营养因子的改变

目的　探讨脑缺血后大脑皮质神经生长因子 (NGF)、脑源性神经营养因子 (BDNF)的变化。方法　采用免疫组织化学 ABC法观察 NGF和 BDNF的改变。结果　 NGF、BDNF样免疫阳性反应物主要分布于大脑皮质第 3、5层的神经元。脑缺血 1小时后 ,NGF、BDNF在皮质神经元的表达明显增加。结论　 NGF、BDNF与脑缺血后大脑皮质神经细胞的损伤修复有关。     

神经生长因子与创伤性颅脑损伤

神经生长因子（nerve growth factor,NGF）是最早发现和最典型的神经营养因子（neurotrophic factors,NTFs）,具有促进神经元分化、保护效应神经元、诱导神经纤维定向生长和再生等多种效应.许多研究表明创伤性颅脑损伤（traumatic brain iniury,TBI）能触发损伤组织中多种营养因子的表达,其中NGF能被多种损伤因素所诱导表达,本文就NGF与TBI的研究进展作一综述。     

大鼠骨髓基质干细胞的神经分化以及神经生长因子的表达

目的 探讨大鼠骨髓基质干细胞神经分化以及神经生长因子的表达.方法 体外培养大鼠骨髓基质干细胞(bone marrow stromal cell,BMSC),传代至第6代,进行神经诱导分化.先以bFGF (10 ng/ml)预诱导24 h,然后以胶质细胞源神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)10 ng/ml在胎肠培养基(fetal gut condition midium,FGCM)条件下诱导10 d.免疫荧光法检测神经元标志神经特异性烯醇化酶(NSE)和神经丝蛋白(NF)的表达.RT-PCR法检测神经营养因子GDNF和神经生长因子(nerve growth factor,NGF) mRNA的表达.结果 流式细胞检测BMSC高表达CD90(99.7%), 而CD45表达阴性.诱导10 d后,部分细胞在形态上表现出神经元样改变,免疫荧光染色神经元标志NSE和NF阳性,而胶质细胞标志GFAP阴性.RT-PCR检测显示,BMSC诱导前低表达神经营养因子NGF和GDNF mRNA,而诱导后表达水平显著增加.结论 GDNF不仅能在体外诱导BMSC分化为神经样细胞,而且能促进神经营养因子表达显著增加.     

异体羊膜复合神经生长因子桥接周围神经缺损的实验研究

目的 :探讨同种异体羊膜材料复合应用神经生长因子替代神经材料桥接周围神经缺损的可行性。方法 :4 8只健康SD大鼠制备坐骨神经缺损模型 ,随机分为 4组 ,即自体神经原位移植组 (A组 )、异体神经移植应用环孢菌素A(CSA) 5mg/(kg·d) 5周组 (B组 )、异体羊膜材料桥接缺损复合应用神经生长因子组 (C组 )、单纯异体神经移植组 (D组 )。 6只Wistar大鼠取双侧坐骨神经作为供体。于术后 12周取移植段神经行光镜、电镜形态学观察 ,测定神经运动诱发电位潜伏期、神经运动诱发电位峰值、神经传导速度和振幅积分、腓肠肌最大收缩力 ,再生轴突计数及髓鞘厚度测定。结果 :12周时A、B、C组的各项检测指标明显优于D组 (P <0 0 5 ) ,A、B、C 3组间差异无显著性 (P >0 0 5 ) ,再生神经形态与功能恢复良好。结论 :对于长段周围神经缺损 ,应用异体羊膜复合神经生长因子进行桥接可以有效促进神经再生及功能恢复     

鼠神经生长因子局部注射治疗周围神经缺损伤的实验研究

目的探讨神经生长因子（NGF）对周围神经缺损伤的修复作用。方法将48只Wistar大鼠随机分为mNGF治疗组和盐水治疗组,各24只,制备坐骨神经缺损模型。行神经移植术后42d内,mNGF治疗组每日局部给予30μg/kg的mNGF,盐水治疗组给予等体积的生理盐水。检测所有大鼠趾间距和诱发电位,以观察其神经功能的恢复情况。结果 mNGF治疗组的趾间距及诱发电位在术后4周就已全部恢复正常,而盐水治疗组则到术后6周才恢复正常。结论外源性mNGF能明显改善大鼠坐骨神经缺损神经移植术后功能恢复。     

神经营养因子的生物学作用及应用展望

神经营养因子是一类特殊的蛋白质，它具有特异的神经营养活性作用。文章对其作用机制的研究进展作简要介绍，并对以Aizheimer病为代表的认知功能障碍性疾病的脑内病因及神经营养因子防治作用的实验研究与临床试用进行了评述。     

神经营养因子在糖尿病心脏神经病变中的研究概述

心脏自主神经病变是糖尿病的严重并发症之一,神经营养因子,如神经生长因子(NGF)、生长相关蛋白43(GAP-43)和睫状神经营养因子(CNTF)等异常表达可造成心脏支配神经的营养和功能障碍,也是糖尿病心脏神经病变的病理机制之一。NGF或CNTF的表达异常可造成交感神经、迷走神经和感觉神经对心脏的支配功能异常,并与糖尿病时心脏自主神经重构有关。而GAP-43表达增加表明心脏神经损伤后出现再生。研究糖尿病时神经营养因子的变化趋势,并对其进行有效干预可以防治糖尿病心脏神经病变,为开发治疗糖尿病心脏神经病变的药物或技术提供新的线索和依据。     

神经营养因子的生物学作用及应用展望

神经营养因子是一类特殊的蛋白质，它具有特异的神经营养活性作用。文章对其作用机制的研究进展徐简要介绍，并对以Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病为代表的认知功能障碍性疾病的脑内病因及神经营养因子防治作用的实验佤临床试用进行了评述。     

外源性神经生长因子对神经移植的影响

目的:探讨神经移植后在局部注入神经生长因子对神经再生的影响.方法:家兔30只,随机分为两组.A组:切除5mm面神经颊支,用等长的耳大神经移植.B组:神经移植同A组,并于术中、术后第1、2、3、4天分别在局部注入2 000U的神经生长因子(大连司威特制药有限公司制).术后饲养12周,对移植体进行神经电生理、组织学检测.结果:实验结果证明,再生神经纤维都可以通过移植神经的吻合端,A组神经传导速度为20.42±2.12m/s,B组神经传导速度为23.71±2.24m/s,两组神经传导速度差异有显著性(P<0.01).结论:神经移植后注入神经生长因子的效果明显优于单纯神经移植.     

PHB导管复合神经生长因子在大鼠坐骨神经损伤模型中的疗效研究

目的研究应用PHB复合神经生长因子在大鼠坐骨神经损伤模型的疗效。方法SD雄性大鼠随机分为PHB神经导管移植组、自体神经移植组、免疫抑制下的异体神经移植组和PHB复合应用神经生长因子导管移植组,采用坐骨神经功能指数检测和神经电生理测定进行神经功能测试。病理学检测和电镜观察神经解剖结构。结果PHB导管复合神经生长因子组坐骨神经功能指数和神经传导速度显著优于异体神经移植组和PHB神经导管移植组;病理学和电镜检测显示PHB导管复合神经生长因子组髓鞘再生与自体神经移植组相似,而显著优于其余两组。结论在坐骨神经损伤修复中PHB导管复合应用神经生长因子神经修复效果与自体神经移植相似,而显著优于异体神经移植和PHB神经导管移植。     

经鼻腔给予神经生长因子治疗急性脑梗死的实验研究

目的 :探讨经鼻腔 (IN)给予神经生长因子 (NGF)避开血 脑屏障 (BBB)进入中枢的可行性 ,证实进入各脑区的NGF对急性脑梗死是否具有神经保护效应。　方法 :SD大鼠采取线栓法制作大脑中动脉闭塞模型 (MCAO) ,在随机双盲状态下分组予以不同处理。利用酶联免疫吸附法 (ELISA)测定经鼻腔和静脉注射NGF后各脑区的NGF浓度 ,通过行为学评分和测定脑梗死体积来判定IN给予NGF对于急性缺血性脑损伤的疗效。　结果 :INNGF组嗅球部位的NGF浓度最高 ,达 32 5 2pg/g ,其次为海马。嗅球与海马部分的浓度与静脉注射 (IV)NGF组及对照组相比显著增高 (P <0 .0 1)。INNGF组的脑梗死体积明显减小 ,与对照组相比降低了 38.8% (P =0 .0 0 2 ) ,IVNGF组与对照组相比无显著差异。INNGF组的运动平衡功能在脑缺血后 2 4h和 4 8h时与对照组相比均得到显著改善 (P =0 .0 2 ,P =0 .0 4 )。IVNGF组各项神经功能评分与对照组相比均未见明显差异。　结论 :IN给予的NGF可以避开BBB的阻碍 ,进入各脑区和脊髓上颈节段 ,能够有效地降低脑梗死体积 ,并在一定程度上促进神经功能的恢复 ,对于脑梗死的治疗具有显著的神经保护效果。     

化痰通络方对急性脑梗死患者血清脑源性神经营养因子及神经生长因子水平的影响

目的探讨化痰通络方治疗急性脑梗死临床疗效及其对患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）及神经生长因子（NGF）水平的影响。方法选取急性脑梗死患者120例按就诊顺序分为观察组与对照组,每组60例。对照组予以单纯西医常规治疗,观察组在对照组基础上加用化痰通络方,15天为1个疗程,两组均治疗2个疗程。治疗前、后评价两组神经功能缺损评分（NIHSS）,观察临床疗效,检测血清BDNF、NGF水平,监测药物不良反应。结果治疗前,两组NIHSS评分、血清BDNF和NGF水平比较,差异均无统计学意义（P〉0.05）;治疗后,两组NIHSS评分均降低（P〈0.05,P〈0.01）,血清BDNF、NGF水平均升高（P〈0.05）;观察组NIHSS评分低于对照组（P〈0.05）,BDNF、NGF水平均高于对照组（P〈0.05）。观察组与对照组总有效率分别为93.33%、78.33%,差异有统计学意义（P〈0.05）。除观察组1例患者轻微皮肤症状外,均未见其他药物不良反应。结论化痰通络方治疗急性脑梗死可显著提高患者血清BDNF和NGF水平,改善神经功能缺损程度,疗效优于单纯西药治疗,且未见明显不良反应。     

神经生长因子促进骨折愈合的实验研究

目的观察神经生长因子(NGF)对骨折愈合的影响。方法 SD大鼠随机分为单纯骨折组40只,治疗组40只,分别于2、4周行骨折标本骨痂最大直径测量及骨痂组织HE染色观察。结果对照组骨痂断面最大直径明显小于治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色观察治疗组骨小梁成熟良好,大量编织骨形成。结论神经生长因子对骨折愈合有促进作用。     

鼠神经生长因子联合康复训练对脑出血患者运动功能和脑源性神经营养因子的影响

【摘要】目的 研究鼠神经生长因子联合常规的运动康复训练对脑出血患者运动功能恢和脑源性神经营养因子的影响,为临床患者提供新的治疗措施。方法 选择2018年1月～2019年10月内蒙古医科大学附属医院康复科收治的60例脑出血患者进行随机分组,干预组在常规的运动康复训练基础上注射鼠神经生长因子,对照组仅接受常规的运动康复训练,比较两组患者治疗前后Fugl-Meyer运动功能评分、Barthel指数、改良Ashworth痉挛量表 (MAS)及血清脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）。结果 治疗3周后两组患者Fugl-Meyer运动功能评分和Barthel指数明显改善, 且干预组改善程度明显优于对照组,组间差异具有统计学意义（ p ＜0.01）,而改良Ashworth痉挛量表 (MAS)在两组间无明显统计学差异。治疗3周后两组患者血清BDNF含量均增高( p ＜0.01) , 但干预组增高程度明显优于对照组(p ＜0.01) 。结论 鼠神经生长因子联合康复训练改善脑出血患者运动功能恢复可能是通过增加脑源性神经营养因子含量的途径发挥作用。