右美托咪啶对神经病理性疼痛大鼠脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶和脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察右美托咪啶对坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)所致神经病理性疼痛大鼠的镇痛作用以及对脊髓p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的影响.方法 雄性SD大鼠72只,随机分为3组,每组24只,分别为假手术组(S组)、CCI组(C组)和右美托咪啶组(D组),S组大鼠仅分离坐骨神经不结扎,C组和D组建立CCI模型,D组于CCI术后即刻开始至取材时点每天腹腔注射右美托咪啶50 μg/kg,S组和C组注射相同体积的生理盐水.各组大鼠分别于术前l d,术后1、3、7、14 d测定机械痛阈和热痛阈,在术后第1、3、7、14 d测定痛阈后每组随机取6只大鼠取L4-6脊髓组织,逆转录PCR(RT-PCR)法检测p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达.结果 与S组比较,C组术后1、3、7、14 d机械痛阈和热痛阈明显降低,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA的表达明显上调(P<0.05);与C组比较,D组术后3、7、14 d机械痛阈和热痛阈显著升高,p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达明显下调(P<0.05);与术前比较,C组、D组机械痛阈和热痛阈术后1、3、7、14 d显著降低,第7天时降到最低(P<0.05);与术后1 d比较,C组、D组p38MAPK mRNA和BDNF mRNA于术后3、7、14 d明显升高,第7天达到最高(P<0.05);对p38MAPK和BDNF mRNA的表达进行相关性分析,Pearson相关系数为0.901,表明p38MAPK mRNA和BDNF mRNA表达呈正相关(P<0.05).结论 右美托咪啶对大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤疼痛具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制p38MAPK的活化,从而下调BDNF的表达有关.     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2和c-fos表达的影响

目的探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓背角COX-2 和c-fos表达的影响。方法90 只健康成年雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（n =30）、神经病理性痛组（ n=30）和右美托咪定组（n =30）,利用坐骨神经结扎的方法复制神经病理性痛模型,右美托咪定组大鼠于术后即刻开始至处死前1 天,每天腹腔注射50 μg/kg 右美托咪定,1 次/d,其他两组大鼠给予等容量生理盐水腹腔注射。分别于术前1 d（T0）、术后3 d（T1）、术后7 d（T2）和术后14 d（T3）对造模大鼠热痛阈（TWL）和机械痛阈（MWT）进行测定,分别于T1、T2和T3时测定完TWL和MWT后,处死并取脊髓组织,利用实时荧光定量PCR检测大鼠脊髓背角中COX-2 mRNA和c-fos mRNA 表达。结果与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL均缩短,MWT 均降低,差异有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组比较,右美托咪定组大鼠T1～T3时TWL 均延长,而MWT 均升高,差异有统计学意义（P <0.05）;与假手术组比较,神经病理性痛组和右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA相对表达量均升高,差异均有统计学意义（P <0.05）,与神经病理性痛组相比,右美托咪定组大鼠T1～T3时COX-2 mRNA 相对表达量和c-fos mRNA 相对表达量均降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论右美托咪定可有效抑制神经病理性痛大鼠中枢痛觉敏化,其机制可能与下调脊髓背角COX-2 和c-fos 表达有关。     

右美托咪啶对无抽搐电休克术心血管反应的影响

目的:观察右美托咪啶(DEX)对无抽搐电休克治疗(MECT)术后心血管反应的影响。方法:选择抑郁症MECT病人18例,共行108次治疗,随机双盲交叉分为两组:DEX组,术前10 min给予静脉泵入右美托咪啶1.0μg/kg(20 ml),10 min泵完;对照组(NS),术前10 min给予20 ml生理盐水。麻醉诱导给1%丙泊酚1.2 mg/kg和司可林0.5 mg/kg,DEX给药及电刺激后0、1、3、10 min记录动脉血压、心率、抽搐时间、清醒时间及术中最大心率和最高血压。结果:DEX与对照组相比,心率、血压在给DEX药和电刺激后0、1、3 min有所下降(P<0.05)。苏醒时间和脑电抽搐时间与对照组相比差异无统计意义(P>0.05)。结论:在用丙泊酚麻醉诱导前,给予1.0μg/kg右美托咪啶,泵注共10 min,可预防抑郁症MECT术的急剧血流动力学改变,且不改变病人的抽搐质量与苏醒时间。     

右美托咪啶用于胃镜检查的可行性研究

目的探讨右美托咪啶用于胃镜检查的可行性。方法胃镜检查患者120例随机分为A组（右美托咪啶组）、B组（生理盐水组）和C组（静脉麻醉组）,每组40人。A组：右美托咪啶IIxg／kg15min泵注完后开始胃镜检查;B组：用生理盐水;C组：异丙酚2mg／kg、芬太尼1¨g／kg静注后开始胃镜检查。如有体动,追加异丙酚。观察和记录患者生命体征、并发症、检查时躁动和满意度。结果A组患者生命体征平稳．不发生呼吸抑制,与C组对比有显著性差异（P〈0．05）;A组患者检查合作好,无躁动,满意度高,与B组对比有显著性差异（P〈0．05）。结论在胃镜检查患者中应用右美托咪啶,患者合作好,满意度高,不良反应少,是安全可行的,值得推广。     

右美托咪啶预防丙泊酚注射痛的效果

目的:观察右美托咪啶对丙泊酚注射痛的影响。方法:全麻下行择期外科手术患者60例,ASA分级Ⅰ^Ⅱ级,年龄19Ⅱ级,年龄19⁶5岁,体质量43.565岁,体质量43.5⁷8 kg,随机数字表法分为两组(n=30):生理盐水组(S组,生理盐水0.15 ml/kg)、右美托咪啶组(D组,右美托咪啶0.6μg/kg),均为15 min完成恒速输注。随后静脉注射咪达唑仑0.06 mg/kg,2 min后,通过手背静脉以0.5ml/s的速度注射丙泊酚。由一位不知具体分组情况的麻醉医生记录两组患者丙泊酚注射痛的发生情况。结果:两组患者一般资料差异无统计学意义;S组丙泊酚注射痛发生率为76.67%,D组无丙泊酚注射痛发生,D组丙泊酚注射痛发生率显著降低(P<0.01)。结论:预先静脉注射右美托咪啶,联合咪达唑仑全麻诱导,可有效抑制丙泊酚注射痛的发生。     

右美托咪啶负荷剂量对妇科患者心率的影响

目的 探讨右美托咪啶负荷剂量对妇科患者心率的影响.方法 选择择期行妇科腹腔镜子宫肌瘤剔除术的患者18例,ASA Ⅰ～Ⅱ级,给予患者10min恒速静脉泵注右美托咪啶1μg/kg,记录输注过程患者心率的变化,每30s记录一次.若患者心率低于50次/min,则静脉注射10μ g/kg阿托品处理,并记录处理次数及效果.结果 与患者基础心率（79.7±10.2）相比,输注右美托咪啶2min后患者心率开始下降（P＜0.05）,2min～10min患者的心率分别为：73.4±10.7、71.3±6.9、67±7.9、62.9±6.8、63±8.0、61.9 ±8.1、60.3±9.1、58.3±7.8、56.4±3.5、54.9 ±4.7、56±3.1、56.1±3.6、54.1 ±4.6、55±6.0、55.1±5.9、57.4±4.9、56.3±6.5.18例患者中有8例患者（44.4％）在输注过程中心率低于50次/min,采取静注阿托品后心率恢复正常.结论 10min恒速静脉泵注1μg/kg右美托咪啶负荷剂量2min后患者心率开始出现下降,静脉注射阿托品患者心率可恢复正常.     

右美托咪啶预防芬太尼引起呛咳反应的临床观察

目的:观察和评价预输注右美托咪啶预防芬太尼引起呛咳反应的效果。方法:60例ASA I-II级患者随机分为观察组(A组)和对照组(B组)。A组在麻醉诱导前静脉缓慢泵注右美托咪啶1μg/kg(10分钟),B组在麻醉诱导前静脉泵注等量的生理盐水,泵注结束后两组均在3秒内快速静脉推注芬太尼4μg/kg,观察芬太尼引起呛咳反应的发生率和程度、诱导前、后血液动力学的变化。结果:A、B两组患者呛咳的发生率分别为23.3%、56.7%(<0.01),A组呛咳强度明显减弱(中、重度呛咳A、B两组发生率分别为2/30和8/30、<0.01)。B组插管前血压低于A组,插管后1分钟时B组血压、心率高于A组。结论:右美托咪啶能够预防芬太尼引起呛咳反应,并能维持血液动力学的稳定。     

右美托咪啶对脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4表达的影响

目的观察右美托咪啶对脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法购买大鼠肾小管上皮细胞,经复苏、培养,均加入10μg/L脂多糖,均经培养后分为3组。A组为空白对照组;B组为阳性对照组,加入右美托咪啶2.5μg;C组作为实验组,先加入阿替美唑10μg,30 min后加入右美托咪啶2.5μg。继续培养12 h。采取免疫组织化学法检测3组细胞TLR4表达及TLR4mRNA水平,并测定3组细胞凋亡率。结果B组应用右美托咪啶后,TLR4、TLR4mRNA和细胞凋亡率均低于A组（P<0.01）;C组TLR4、TLR4mRNA和细胞凋亡率均高于B组（P<0.01）。结论右美托咪啶可下调脂多糖致伤大鼠肾小管上皮细胞TLR4表达,且右美托咪啶对TLR4的调节与α₂肾上腺素能受体被激动相关。     

右美托咪定鞘内注射对慢性神经痛模型大鼠行为能力、疼痛程度和脊髓背角蛋白激酶C表达的影响

目的分析右美托咪定鞘内注射对于慢性神经痛模型鼠的行为、疼痛程度脊髓背角蛋白激酶C(protein kinase C,即PKC)的影响,初步探讨右美托咪定的镇痛机制。方法将50只成功建立模型的大鼠随机分为观察组、模型组,另选取25只健康大鼠作为对照组,观察组和模型组大鼠建立慢性坐骨神经损伤模型,在建模后,观察组应用右美托咪定鞘内注射干预,模型组应用生理盐水注射,对照组不接受干预,在建模前、给药后3、5、7、14 d时分别进行行为能力评价(累积评分法和运动功能评价)和疼痛程度评价(机械性缩足反射法和热缩足反射潜伏期法检测痛阈值),同时进行PKC免疫染色评分(免疫组化SABC法)、PKCmRNA检测(RT-PCR法)和PKC蛋白(Western blot法)表达,利用统计方法分析组间数据。结果 (1)建模前,各组大鼠行为累积评分、运动功能评分、机械性缩足反射法(MWT)、热缩足反射潜伏期法(TWL)差异无显著性(P0.05),在建模后,模型组和观察组大鼠累积评分和运动功能评分显著升高,MWT和TWL明显下降,其中观察组变化幅度显著低于模型组,建模后,组间累积评分、运动功能评分、MWT、TWL具有明显差异(P0.05);(2)对照组PKC为阴性表达,模型组PKC呈强阳性表达,观察组建模后初期PKC为强阳性,随着治疗时间延长,PKC表达强度降低,第14天时PKC为弱阳性表达;(3)建模后,观察组和模型组PKCmRNA和PKC蛋白表达水平显著高于对照组(P0.05);随着不断给药,观察组PKCmRNA和PKC下降,在给药14 d时,PKCmRNA和PKC接近对照组,建模后3 d起,在相同时间点,观察组PKC表达量显著低于模型组(P0.05)。结论右美托咪定鞘内注射能够改善慢性神经痛模型大鼠行为能力、降低疼痛程度,可能与其抑制脊髓背角蛋白激酶C的表达相关。     

慢性压迫损伤性神经病理性疼痛大鼠模型中脊髓背角ERK、CREB、BDNF表达的变化

目的通过建立慢性神经结扎性损伤（CCI）大鼠模型,揭示在神经病理性疼痛发生、发展过程中细胞外调节蛋白激酶（ERK）、环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）、脑源性神经营养因子（BDNF）表达的变化。方法将21只大鼠随机双盲分为模型组、假手术组、U0126组,每组各7只,模型组及U0126组建立CCI模型,假手术组暴露坐骨神经不做结扎,3组均进行鞘内置管,U0126组鞘内注射阻断剂U012610滋g/次,连续3d;模型组造模成功后、假手术组术后予0.9%氯化钠溶液0.12ml/kg灌胃至术后14d。对各组大鼠分别于术前、术后1、7、14d进行热痛觉过敏行为测试和机械刺激测试,采用Westernblot法检测模型大鼠脊髓背角ERK、CREB、BDNF的表达水平。结果与假手术组相比,模型组大鼠术后热板及机械缩足反射阈值明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。CCI导致大鼠脊髓背角内胞浆与胞核内ERK、CREB、BDNF水平均增加,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。ERK阻滞剂U0126组能明显升高大鼠术后热板及机械痛敏阈值（P＜0.05）,U0126组导致大鼠脊髓背角内胞质与胞核内CREB、BDNF水平均明显降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论CCI模型导致痛觉过敏,U0126可以减轻CCI大鼠的疼痛。ERK-CREB磷酸化的通路参与BDNF对于背根神经节的神经元的保护和修复过程。     

神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递的长时程可塑性变化

目的：观察神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递可塑性的变化，阐明在伤害性刺激及神经损伤时“中枢敏化”(central sensitization)在神经病理疼痛中的作用。方法：将Sprague—Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎造成神经病理痛模型，采用电生理学技术记录脊髓背角C—纤维诱发场电位，比较模型组与假手术对照组大鼠脊髓背角C—纤维诱发电位LTP诱导的差异。结果：(1)在神经病理痛大鼠，高频、低强度的条件电刺激(频率100Hz，波宽0．5ms，强度10V，串长ls，串间隔10s的4串电刺激)作用于坐骨神经即可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LPT；然而在假手术对照组大鼠，同样的刺激则不能诱导LTP的产生，只有高频、高强度的条件电刺激(强度30—40V，其余参数同上)作用于坐骨神经才可诱导脊髓背角C-纤维诱发电位产生LTP。(2)与假手术对照组大鼠相比，神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维场电位的诱发阈值显著降低，而幅值显著升高。结论：神经损伤情况下，在脊髓背角更容易诱导出C-纤维诱发场电位的LTP，使脊髓伤害性感觉的突触产生“超敏变化”。这种突触传递的长时程可塑性变化很可能是神经病理痛产生中枢敏化的病理基础。     

缝隙连接蛋白pannexin1在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角的表达变化

目的 观察缝隙连接蛋白pannexin1(PX1)在坐骨神经分支选择结扎模型大鼠脊髓背角上的表达变化.方法 健康SD雄性大鼠50只 ,分为对照组(WT组 ,n=10)、假手术组(sham组 ,n=10)和坐骨神经分支选择性损伤组(SNI组 ,n=30).SNI组20只大鼠于术后3、5、7、14 d(n=5) ,WT、sham组于术后14 d(n=5)取脊髓腰段用Western blot法检测PX1表达变化 ,另20只大鼠于术后7 d取脊髓腰段进行免疫组化染色 ,检测脊髓背角内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平.SNI组中10只于建模前进行鞘内置管 ,术后7 d分别向鞘内注射生理盐水20 μL(SNI+NS组)或甘珀酸(CBX)20 μL(SNI+CBX组) ,再进行免疫组化染色.结果 SNI组脊髓背角内PX1表达增多 ,并随时间增强 ,明显高于WT、sham组(P＜0 .05);7 d后SNI组脊髓背角内GFAP表达较WT、sham组明显增强(P＜0 .05);SNI+CBX组GFAP表达较SNI+ NS组明显下调(P＜0 .05).WT、sham组脊髓背角的PX1蛋白和GFAP表达差异无统计学意义(P＞0 .05).结论 缝隙连接蛋白PX1可能参与了星形胶质细胞的激活 ,提示其在因外周神经损伤引起的神经病理性痛中起重要作用.     

大鼠切口痛模型中右美托咪定对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响

目的 研究大鼠切口痛模型中右美托咪定(DEX)对瑞芬太尼诱发的痛觉过敏的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机均分成5组:对照组(C),切口痛组(I),切口痛+瑞芬太尼组(R),切口痛+DEX组(ID),切口痛+瑞芬太尼十DEX组(RD).ID、RD组于七氟醚麻醉前10min腹部皮下注射DEX50 μg/kg.除C组外均需制作切口痛模型.切口痛制作方法:右后爪跖肌位置纵行切开1 cm长的皮肤和筋膜,皮肤行褥式缝合.各组均测定并计算出术前24h(T0),术后6h(T),24h(T2),48h(T3)大鼠右后爪的机械缩足反射阈值(PMW)及热缩足反射阈值(PWTL).结果 在T1、T2、T3时点,与I组[(7.70±0.67)g,(10.79±1.83)g,(10.97±1.87)g]相比,R组[(3.72±0.71)g,(6.54±1.27)g,(7.27±1.53)g]的PMW明显降低(P＜0.05);与Ⅰ组[(20.74±2.72)s,(16.56±1.38)s,(22.55±2.01)s]相比,R组[(11.81±2.52)s,(11.27±2.30)s,(12.30±2.21)s]的PWTL明显降低(P＜0.05).与Ⅰ组相比,ID组只能缓解T1时点PMW的降低(P＜0.05).与R组相比,RD组可以缓解T1[(14.03±1.01)g]、12[(14.27±1.33)g]、T3(14.26±1.58)g]时点的PMW值的降低(P＜0.05)及T1[(23.56±1.53)s]、T2[(16.54±3.24)s]时点的PWTL值的降低(P＜0.05).结论 大鼠切口痛模型中,瑞芬太尼可以诱发切口周围组织的痛觉过敏;右美托咪定可以预防瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.     

大鼠SNI神经痛模型不同时相脊髓背角 p-p38MAPK和p-ATF2表达的变化

目的观察坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型大鼠不同时间点术侧腰段L4~L6脊髓背角神经元磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)和磷酸化活化转录因子2(p-ATF2)的表达情况,探讨脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2在神经病理性痛模型不同阶段中的作用。方法健康雄性SD大鼠36只,完全随机分为空白对照组、假手术组和手术组,各12只。通过结扎腓总神经及切断胫神经,保留腓肠神经的方法建立SNI大鼠模型。观察造模前、造模后3天和14天术侧足跖缩足阈值(PWT);免疫荧光法检测造模后3天和14天术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达情况。结果选模后3天和14天,手术组大鼠术侧足跖PWT较假手术组与空白对照组明显降低(P0.01),假手术组大鼠与空白对照组大鼠比较差异无统计学意义(P0.05)。造模后3天和14天,手术组大鼠术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率较假手术组和空白对照组均明显升高(P0.01),假手术组和空白对照组SNI模型大鼠造模后各时间点,术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2阳性细胞表达率差异均无统计学意义(P0.05)。结论 SNI模型神经病理痛的产生和维持可能与术侧腰段脊髓背角p-p38MAPK和p-ATF2表达上调有关。     

鞘内注射吗啡对切口痛大鼠脊髓Fos表达的影响

目的: 动态观察鞘内注射(intrathecal,IT)吗啡对大鼠切口疼痛及脊髓Fos蛋白表达的影响。方法: 雄性SD大鼠96只,分成4组,以累积疼痛评分观察大鼠行为学,以免疫组织化学法测定大鼠脊髓Fos蛋白表达。结果: 在术后2 h、24 h、48 h时点,对照组大鼠的累积疼痛评分明显高于假手术组,术前和术后给药组评分较对照组均明显降低(P<0.01),但两组间差异均无统计学意义(P>0.05);术后第72 h,各手术组之间差异均无统计学意义(P>0.05);术后96 h和120 h,各组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。在术后2 h,对照组大鼠Fos蛋白表达明显增多(P<0.01),而IT吗啡可明显抑制脊髓背角Fos蛋白表达,尤以术前给药为甚;术后24~120 h,各手术组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: 术前或术后单次IT吗啡,仅在术后早期有镇痛作用并能抑制Fos蛋白表达的增加。     

慢性神经痛大鼠脊髓背角P物质、降钙素基因相关肽的表达

目的：观察坐骨神经压迫性损伤所致慢性神经痛大鼠脊髓背角P物质（SP）、降钙素基因相关肽（CGRP）表达的变化。方法：48只成年健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和慢性神经痛（CCI）组,每组12只。CCI组采用坐骨神经套管压迫法制备慢性神经痛大鼠模型。术后第4、7、14、28天取L5节段脊髓,利用免疫细胞化学方法检测SP、CGRP的表达。结果：术后第4、7、14、28天,CCI组术侧脊髓背角浅层内SP和CGRP的表达明显高于其对侧及假手术组（P〈0.05）。结论：慢性神经痛时脊髓背角SP、CGRP表达上调,可能在脊髓痛觉信息传递中发挥重要作用。     

Effect of ifenprodil pretreatment on the expression of NR2B subunit protein of NMDA receptor in the dorsal horn of spinal cord in a rat model of neuropathic pain

Objective To investigate the effect of ifenprodil pretreatment on the expression of NR2B subunit protein of NMDA receptor in the dorsal horn of spinal cord in a rat model of neuropathic pain. Methods Fifty male SD rats weighing 180-200 g were used in this study. Neuropathic pain was produced by chronic constrietive injury （CCI）. The left sciatic nerve was exposed and 4 loose ligatures were placed on the sciatic nerve at 1-2 mm intervals with 4-0 chromic catgut under pentobarbital anesthesia.     

2Hz电针诱导神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制

目的:观察2 Hz电针对神经病理痛大鼠脊髓背角突触传递长时程抑制(long-term depression, LTD)的诱导,以阐明电针治疗慢性神经病理痛的神经生物学机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠的腰5/腰6(L5/L6)脊神经紧结扎,造成神经病理痛模型.采用电生理学技术记录脊髓背角C-纤维诱发场电位,作为2 Hz电针诱导LTD的指标.电针采用韩氏穴位神经刺激仪(HANS)输出,参数是:频率2 Hz,波宽0.6 ms,强度1、2、3 mA各10 min递增,刺激时间30 min;电针的正极接"三阴交"穴,负极接"足三里"穴.结果:(1) 在神经病理痛大鼠,2 Hz 电针作用于"三阴交"和"足三里"穴位30 min,脊髓背角C-纤维诱发场电位的最大幅值,可由基础对照水平的(100.1±1.2)%,降低到(49.4±0.6)%,并且在长达3 h的记录时间内均维持在此较低的水平,经非配对t检验,差异有显著性(P<0.001,n=6),即2 Hz电针可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角C-纤维诱发场电位产生显著的LTD;(2) 静脉注射NMDA-受体阻断剂MK-801(0.5 mg*kg-1),或阿片受体阻断剂纳洛酮(1 mg*kg-1),均可以阻止这种2 Hz 电针诱导的LTD.结论:2 Hz 电针(HANS穴位电刺激)可以诱导神经病理痛大鼠脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,内源性阿片肽系统参与了这种2 Hz 电针诱导的LTD.通过激活内源性阿片肽系统,诱导脊髓背角伤害性感受的突触传递,产生NMDA-受体依赖性的LTD,很可能是2 Hz 电针治疗慢性神经病理痛的神经机制之一.