071 随机试验静脉应用硝酸酯类和肝素治疗继发于冠脉成形术后再狭窄后的不稳定心绞痛

[英]/ Doucet S…∥Circulation.-2000,101.-955～961 再狭窄产生的不稳定心绞痛(UA)病理生理机制与典型UA不同.继发于再狭窄的UA平滑肌细胞的增殖和血管反应性增高要比血栓形成更重要,在这项调查中,研究人员假设治疗再狭窄导致的UA病人预防缺血反复发作时静脉应用硝酸酯类药物可能更有效,肝素效果较差.     

冠状动脉内支架置入后再狭窄的临床危险因素探讨

目的 :探讨临床因素对冠状动脉 (冠脉 )内支架置入后再狭窄的影响。方法 :选择成功施行冠脉支架置入并进行临床和血管造影随访的 78例冠心病患者。按造影结果分为再狭窄组 (n =4 9)和无再狭窄组 (n=2 9)。比较支架置入前临床资料 ,应用单因素和多因素回归分析法分析术前临床危险因素与再狭窄的相关性。结果 :多因素逐步回归分析认为 ,患者术前的不稳定型心绞痛 (UA)是再狭窄形成的独立危险因素 (P <0 .0 5 ,OR :3.0 93)。结论 :临床因素与预后有关 ,UA是介入治疗预后和再狭窄发生的重要影响因子。     

血清尿酸对冠心病并糖尿病患者PCI术后再狭窄的影响

目的:探讨冠心病并糖尿病患者血清尿酸(UA)含量对经皮冠状动脉介人治疗术(PCI)后再狭窄的影响。方法:对87例曾经接受PCI及支架植入术的冠心病并糖尿病患者,测定血脂,UA,C反应蛋白(CRP),及空腹血糖(FBG)等项目,根据术后随访冠状动脉造影,以支架植入处内径>50%为再狭窄,分为再狭窄组(23例)和对照组(64例),进行统计学分析。结果:再狭窄组UA含量显著高于对照组:[(443.8±99.62)mmol/L vs.(395.6±86.36)mmol/L](P<0.01)。结论:血清尿酸水平与冠心病并糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄有关。     

血管重构,血管外膜与冠状动脉介入后再狭窄的关系

血管成形术所致再狭窄有两个成分：细胞增生所致内膜增生和血管几何形态改变所致重构。内膜增生不能完全解释再狭窄现象,血管重构可能是从再狭窄形成的重要因素之一。血管外膜成纤维细胞增生变性和外膜细胞胶原合成机化所成的疤痕组织是收缩性重构形成的重要原因之一。本文综述了再狭窄的基本过程,血管重构定义,机制及其与狭窄的关系,外膜改变在血管重构中的作用以及再狭窄血管重构实验和临床对策。     

凝血酶与血管损伤后的再狭窄

凝血酶与血管损伤后的再狭窄张茜综述丁金凤高润霖审校无论是外科的动脉内膜切除术，还是经皮血管成形术，它们在最初增大血管血流量的同时，在许多病人中最终会引起血管再狭窄的发生。据统计，２０％～４０％的病人在术后６～１２个月内发生再狭窄。虽然再狭窄的机制至...     

血管再塑形与血管介入治疗后再狭窄

血管再塑形与血管介入治疗后再狭窄贾辛未，霍　勇，朱国英再狭窄是经皮经腔冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）等血管介入治疗的主要限制因素，其发生机制目前尚不清楚。近年来，人们对其进行了深入的研究，普遍认为再狭窄的发生是血管壁对损伤的反应，中心环节是血管内膜增生和...     

普罗布考联合阿托伐他汀对老年不稳定性心绞痛患者的治疗作用

不稳定性心绞痛(UA)患者早期心血管事件复发危险极高.已发现血管内皮功能与冠心病患者心血管事件的发生率密切相关,因此,对血管内皮功能的干预可能会降低这种危险.大量研究已证实,早期、强化的他汀治疗可降低UA患者病死率,其影响UA患者预后的一个重要机制是通过改善其血管内皮功能[1].普罗布考除有降脂作用外,还是公认的抗氧化药物,并具有改善患者血管内皮功能的作用[2].普罗布考、阿司匹林和他汀类药物(PAS)三联疗法是症状性脑动脉硬化的必需治疗,也是预防再狭窄及其相应缺血事件的有效方法,PAS治疗UA,尤其在老年人中应用值得关注.本文通过对老年患者颈动脉斑块的变化和血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)浓度的干预,探讨其对UA患者早期动脉粥样硬化的影响及可能机制.     

冠状血管病变特征对支架术后再狭窄的预测价值

目的 :探讨冠状血管病变特征对支架术后再狭窄的影响。方法 :冠状动脉造影 (CAG)随访支架术后患者共 110例 ,定量 (QCA)分析术前、术后即刻和随访时靶血管造影结果 ;比较支架术前靶血管及患者临床资料 ,应用单因素和多因素回归法分析术前靶血管解剖学和临床危险因素与再狭窄的相关性。结果 :再狭窄组中术前甘油三酯有增高趋势 ,但与无再狭窄组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。单因素分析表明 ,再狭窄组血管术前狭窄程度、靶血管最小管腔直径和病变分型与无再狭窄组比较差异显著 (P <0 .0 5 ) ;多因素逐步回归分析表明 ,术前靶血管最小管腔直径和病变分型是再狭窄形成的独立危险因素 ,其OR值分别为 0 .12 0和 2 .6 4 2。结论 :冠状血管病变特征对支架术后再狭窄具重要预测价值。     

血管内照射对经皮冠脉球囊成形术后再狭窄的影响

经皮冠脉球囊成形术后再狭窄机制复杂,血管平滑肌细胞增殖是导致再狭窄的主要机制之一。β、γ放射源血管内照射治疗均能抑制新生内膜增生,促进血管平滑肌细胞凋亡,能有效降低再狭窄,为预防临床经皮冠脉球囊成形术后再狭窄提供了有效手段。     

冠状动脉支架术后的胸部不适与再狭窄

目的 :了解冠状动脉支架术后胸部不适与再狭窄关系。方法 :选择接受冠状动脉支架术并在 6个月内进行了冠状动脉造影检查的 186例患者 ,对术后胸部不适和无胸部不适患者进行冠心病易患因素和术后再狭窄比较。结果 :胸部不适和无胸部不适者术后支架内再狭窄的百分率分别为 2 1.4 %和 15 .2 % ,两组的再狭窄率差异无显著性意义。结论 :冠状动脉支架术后的胸部不适除与再狭窄有关外 ,可能与血管内皮功能紊乱及血管的反应性有关。     

老年下肢血管介入治疗后再狭窄的影响因素

目的分析老年下肢动脉硬化闭塞症(ASO)患者经皮腔内血管成形术(PTA)后再狭窄的影响因素。方法回顾性分析2018年1月至2019年10月泸州市西南医科大学附属医院血管外科符合条件的98例老年下肢ASO患者的临床资料,对比不同性别、年龄、血管内支架植入状况、病变部位、残余狭窄、Rutherford分级患者的再狭窄发生率,对比发生与未发生再狭窄患者的踝肱指数与超敏C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(GHb)水平。结果膝下血管病变患者的再狭窄发生率明显高于膝上血管病变患者,血管内支架植入患者的再狭窄发生率明显低于未植入患者,发生再狭窄患者的hs-CRP、GHb水平明显高于未发生再狭窄患者,差异均有统计学意义(均P0.05);多项Logistic回归分析结果显示,膝下血管病变、hs-CRP过表达、GHb过表达是下肢ASO患者PTA治疗后再狭窄的危险因素(OR1,P0.05),血管内支架植入是下肢ASO患者PTA治疗后发生再狭窄的保护因素(OR1,P0.05)。结论下肢ASO患者PTA治疗后再狭窄的发生与膝下血管病变、hs-CRP过表达、GHb过表达有密切关系,对于有上述危险因素的下肢ASO患者在PTA围术期应积极给予合理干预,而PTA联合血管内支架植入有利于减少再狭窄发生。     

冠状动脉内支架术后再狭窄防治近况

经皮腔内冠状动脉形成术(PTCA)作为治疗冠心病的有效手段,已被广泛应用。但其急性血管闭塞及术后血管再狭窄却在一定程度上限制了PTCA的发展。最近十年冠脉内支架的置入,获得了令人鼓舞的效果。研究表明,冠脉内支架可显著降低冠脉介入治疗时急性缺血并发症,而对于血管再狭窄,虽然支架术后血管管腔的扩大明显优于PTCA,血管再狭窄发生率低于PTCA,但支架对血管壁的损伤、异物的炎性反应、支架对血管长期牵拉作用可导致血管内膜增生,引起血管再狭窄。这也是冠心病介入治疗的难题及研究的热点。本文主要就冠脉内支架术后再狭窄的机制、再狭窄的预防及治疗作一综述。     

104例冠状动脉血管内支架置入术后的血管造影随访研究

目的探讨影响冠状动脉内支架植入术后再狭窄的因素。方法对2001-2003年成功接受冠状动脉内支架植入术后患者进行定量冠状动脉造影,分析冠状动脉狭窄程度、病变长度及血管直径参数的影响。结果104例病人的138处病变植入152个支架,再狭窄率为35.5%。再狭窄组病变血管植入支架的长度(22±6)mm明显大于非再狭窄组(18±6)mm,(P<0.001)。短支架的再狭窄率显著小于长支架及植入多个支架者(P<0.01)。再狭窄组直径小于3.0mm中小血管的比例明显多于非再狭窄组。BX支架的再狭窄率最高,达46%,Supra-G的再狭窄率最低,为10.5%。结论冠状动脉内支架植入术后再狭窄与支架长度、构型等因素有关,小血管内植入支架仍须慎重。     

药物洗脱支架术后再狭窄八例

目的分析药物洗脱支架术后再狭窄的因素.方法 2002年9月至2004年5月,8例经冠状动脉造影证实有药物洗脱支架术后再狭窄的患者入选本研究.所有患者均行血管内超声(IVUS)检查.再狭窄分为支架内再狭窄和节段内再狭窄.支架内再狭窄定义为支架内径狭窄大于50%;节段内再狭窄定义为支架近、远段5 mm内血管内径狭窄大于50%.结果 8例再狭窄患者中,5例是支架近段再狭窄,3例支架内再狭窄(其中2例是由于支架未充分扩张所致).支架置入过程中,5例曾行支架外后扩张,1例未完全覆盖病变.IVUS显示,8例均为局灶性狭窄,无一例弥漫性再狭窄.结论药物洗脱支架术后再狭窄主要与支架外血管损伤及未完全覆盖病变有关,且再狭窄主要发生在支架近段.即使发生支架内再狭窄,病变也较局限.     

经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄与介入前病变形态学的关系

目的：探讨国人冠心病经皮冠状动脉腔内成形术（ＰＴＣＡ）后再狭窄与冠状动脉（冠脉）病变类型、部位和病变血管数的关系。　　方法：冠心病介入治疗３５２ 例,选择其中６５ 例（８６个病变）术后３～１６个月造影随访者,按随访结果分为再狭窄组（ｎ＝ ３８）,非再狭窄组（ｎ＝ ２７）,分析再狭窄与病变形态学的关系。　　结果：再狭窄与多个易患因子、多支病变、病变类型和前降支病变呈正相关,与支架置入呈负相关。再狭窄组Ｃ型、钙化病变多见,前降支病变内径丢失比回旋支、右冠脉病变大（Ｐ＜ ０．０５）,半年内一支血管病变再狭窄率（１０．２７％ ）低于二支（４１．１０％ ）和三支（４８．５０％ ）血管病变再狭窄率（Ｐ＜ ０．０００１）。　　结论：再狭窄与冠脉病变类型、部位和血管支数相关,Ｃ型及钙化、多支和前降支病变再狭窄率高     

血管紧张素受体阻滞剂在冠状动脉支架置入术后再狭窄中的研究进展

随着冠状动脉支架置入术的深入开展,支架置入术后再狭窄受到更多关注。肾素-血管紧张素系统在支架内再狭窄的发生中具有重要作用。血管紧张素受体选择性的不同,直接参与支架内再狭窄的发展。通过对于血管紧张素受体的选择性阻断,可延缓支架置入术后冠状动脉再狭窄的程度,对预防冠状动脉支架置入术后再狭窄具有重要意义。     

中医药干预PTCA术后再狭窄的机制研究进展

本文以中医药干预PTCA术后再狭窄血管重构为切入点,研究Sonic Hedgehog信号传导通路。阐释其作为心血管药物靶标的潜在可能性,为寻找PTCA术后再狭窄血管重构治疗提供新方法,从而为中医药治疗PTCA术后再狭窄血管重构提供理论依据。     

缬沙坦预防冠脉支架术后再狭窄的研究进展

冠状动脉介入治疗是目前冠状动脉性心脏病治疗的重要方法,主要包括经皮腔内血管成形术和支架植入术,但术后再狭窄成为另一个难以解决的问题。研究发现,新生内膜过度增长是支架植入术后再狭窄的主要原因,主要与血管平滑肌细胞的过度增殖与迁移以及分泌大量的细胞外基质有关,而且,血管紧张素Ⅱ能促进再狭窄的发展。目前的一些研究显示血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦可能降低支架术后的再狭窄率。现对缬沙坦预防冠状动脉支架术后再狭窄的最新进展作一综述。     

经皮腔内冠脉成形术后再狭窄的处理

本文介绍经皮腔内冠脉成形术(PTCA)后发生再狭窄的可能机理,认为 PTCA 对血管组织的损伤以及相继出现的血管痉挛、内皮细胞剥脱、血小板聚集和血栓形成是发生再狭窄的关键;此外与 PTCA 操作技术因素也有关。防治 PTCA 术后再狭窄,关键是消除或减少再狭窄的危险因素,其次才是应用抗凝剂、激素等药物治疗,以及再次进行 PTCA 或冠脉旁路移植术。     

高密度脂蛋白与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系

目的探讨再次入院造影复查时血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄的关系。方法根据再次冠状动脉造影复查结果,将370例行冠状动脉内支架术并随访造影结果的患者分为再狭窄组与非再狭窄组,对两组临床情况及生物化学指标进行回顾性分析。结果370例患者中有487支靶血管置入支架,94例患者的123支靶血管发生再狭窄。单因素分析显示再狭窄组的高密度脂蛋白胆固醇水平显著低于非再狭窄组,差异有显著性(P<0.05);二分类多因素Logistic回归分析显示低高密度脂蛋白胆固醇水平(高密度脂蛋白胆固醇≤1.04mmol/L)为冠状动脉内再狭窄的独立危险因素。结论提示血高密度脂蛋白胆固醇水平与冠状动脉支架植入术后再狭窄密切相关。