刺激坐骨神经和内脏大神经对兔中脑网状结构单位放电影响的比较

以往研究表明,刺激坐骨神经、夹尾和牵拉胃幽门,50℃热生理盐水烫口腔或腹腔器官均可引起大鼠丘脑束旁核和中脑网状结构痛兴奋神经元放电增加、痛抑制神经元放电减少。但是,关于内脏伤害性刺激对中枢一些核团单位放电的影响报导很少,本文拟观察和比较躯体和内脏伤害性刺激对中脑网状结构痛兴奋、痛抑制神经元的影响,探讨中脑网状结构痛反应神经元对躯体、内脏伤害性信息的调制作     

伤害性刺激及吗啡对丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元痛诱发放电的影响

大量电生理研究证明丘脑束旁核(pf)内存在两种痛反应神经元,即痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)。本研究表明在丘脑pf内还有另外一种痛抑制-兴奋神经元(PI-EN)存在。309个pf痛放电单位,PI-EN64个,占20.7%,PEN和PIN分别为145和100个。实验结果表明PI-EN对末梢伤害性剌激呈现先兴奋后抑制反应,并且PI-EN具有痛反应神经元的共同特征。尾核头部及腹腔内注射吗啡均可减少PI-EN对伤害性剌激的反应,这一结果与吗啡对PEN和PIN的影响相似,且吗啡的上述结果可被纳洛酮阻断。     

针刺过程中猴的操作式条件反射和大脑皮层体感区神经元电活动的观察

为了研究大脑皮层体感Ⅰ区与痛觉以及针刺镇痛作用的关系,以钾离子透入下肢皮肤作为痛刺激,以操作式条件反射作为痛指标,用钨丝微电极记录顶叶皮层体感Ⅰ区单个神经元的电活动,对10只清醒、可以活动的猴子进行了实验观察。在下肢的皮层代表区分离和记录了能对各种传入刺激起反应的神经元215个。有28个神经元可以对皮肤伤害性刺激起反应,其中有25个神经元出现兴奋反应(兴奋型神经元),3个神经元出现抑制反应(抑制型神经元)。对12个伤害性神经元进行了针刺效应的观察。在针刺过程中有6个神经元(4个兴奋型,2个抑制型)对伤害性刺激的反应受到抑制。其中有些神经元的抑制可伴有痛阈的升高,但两者并未呈现严格的平行关系。皮层体感Ⅰ区中亦可记录到会聚性神经元,即同一神经元既可接受皮肤机械刺激,亦可接受皮肤伤害性刺激。这种神经元可以对不同感觉类型的刺激出现不同型式的反应。在针刺时,往往只有伤害性刺激引起的反应受到抑制,而机械刺激引起的反应没有明显变化。以上实验表明,皮层体感Ⅰ区内存在着可以接受皮肤伤害性刺激的神经元。针刺可以使某些神经元对伤害性刺激的反应减弱。但是这种效应可能不是发生在皮层本身,而是续发于皮层下结构活动的变化。     

毛果芸香碱对大鼠蓝斑核痛反应神经元电活动的影响

目的 本实验观察大鼠侧脑室内加入外源性乙酰胆碱(Ach)后,蓝斑核(Locus ceruleus,LC)痛反应神经元的电变化,以及M受体激动剂毛果芸香碱(Pilocarpine)的激动效应,进一步研究Ach和LC在痛觉调制中的作用及其相互关系.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极细胞外记录痛反应神经元放电的变化.结果 1)侧脑室注入Ach能够使正常大鼠LC中痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电频率增加、潜伏期缩短,痛抑制神经元(PIN)痛诱发放电频率减少,诱发放电完全抑制时程延长,而后逐渐恢复;2)侧脑室注入毛果芸香碱能够产生与Ach相似的效应.结论 外源性Ach可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,表现为致病效应;M受体激动剂毛果芸香碱可使正常大鼠LC中痛反应神经元对伤害性刺激的反应增强,与Ach产生相似的效应;揭示了Ach的这种致痛作用主要是通过M受体介导的.     

南美洲响尾蛇神经毒素对丘脑束旁核神经元痛诱发放电的影响

目的 以大鼠丘脑束旁核（Pf）神经元痛诱发放电为指标，来验证南美洲响尾蛇神经毒素（crotoxin）的镇痛作用。方法 用玻璃微电极细胞外记录Pf神经元的单位放电，用电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激，诱发伤害性反应，观察侧脑室注射（i．c．v．）不同剂量crotoxin后痛诱发放电的变化。用i．c．v．注射生理盐水作为阴性对照，i．c．v．注射吗啡作为阳性对照。结果 （1）侧脑室注射大剂量crotoxin（0．65μg／kg）后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间明显降低，但放电潜伏期延长；（2）侧脑室注射中等剂量（0．4μg／kg）和小剂量（0．2μg／kg）crotoxin后，Pf神经元的痛放电频率和持续时间也降低，潜伏期也延长，但幅度依次递减。结论crotoxin对丘脑Pf神经元的痛诱发放电有明显的抑制作用，提示crotoxin有镇痛作用，且这种镇痛作用有一定的剂量依赖性。     

谷氨酸及MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究谷氨酸(Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对大鼠伏核(NAc)痛兴奋神经元(PEN)痛诱发放电反应的影响。方法 电刺激坐骨神经作为伤害性刺激，通过玻璃微电极记录NAc内PEN放电。结果 伤害性刺激可使NAc内PEN电活动增加；脑室注入Glu可使NAc内PEN痛诱发放电频率增加；NAc内注入MK-801可阻断脑室注入Glu引起的NAc内PEN诱发活动加强的作用。结论 脑室注入G1u可使大鼠NAc内PEN对伤害性刺激的反应加强，NMDA受体参与介导这种疼痛易化的作用。     

去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的:去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法:以串刺激刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果:去甲肾上腺素使吗啡成瘾大鼠束旁核痛兴奋神经元诱发放电潜伏期延长,诱发放电频率降低,抑制痛兴奋神经元电活动.同时使痛抑制神经元抑制时程缩短,诱发放电频率增加,促进痛抑制神经元活动.结论:去甲肾上腺素抑制吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元诱发放电,具有镇痛作用.     

乙酰胆碱对海马CA1区痛反应神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(Ach)对大鼠海马CA1区痛反应神经元电活动的影响. 方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 脑室注射Ach(20μg/10μl)可使痛兴奋神经元(PEN)放电频率的净增值减少,潜伏期延长;使痛抑制神经元(PIN)放电频率的净增值增加,完全抑制时程明显缩短. 结论 Ach能够减弱海马CA1区内的痛反应神经元对伤害性刺激的反应,表现为镇痛效应.     

乙酰胆碱对海马CA1区痛兴奋神经元电活动的影响

目的 研究侧脑室注射乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)对大鼠海马 CA1 区痛兴奋神经元(pain-excitation neurons, PEN)电活动的影响.方法 以电脉冲刺激右侧坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极细胞外记录神经元放电.结果 1) 伤害性刺激使海马 CA1 区 PEN 诱发放电频率增加; 2)与对照组相比,脑室注射 Ach (20μg/10μl)后PEN诱发放电频率的净增值减少,潜伏期延长(P<0.05).结论 Ach 参与了海马CA1区伤害性信息的调制.     

酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响

目的 研究酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的影响.方法 以串刺激右侧坐骨神经为伤害性刺激.用玻璃微电极细胞外记录大鼠束旁核痛反应神经元电活动.结果 脑室去甲肾上腺素抑制柬旁核痛兴奋神经元放电,促进痛抑制神经元放电,此作用可被酚妥拉明阻断.结论 酚妥拉明阻断去甲肾上腺素对吗啡成瘾大鼠束旁核痛反应神经元电活动的抑制作用,提示去甲肾上腺素的镇痛作用与α肾上腺素能受体关系密切.     

大鼠丘脑束旁核痛抑制—兴奋神经元电活动的特征

本文用细胞外记录痛反应神经元放电的方法观察了丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元对外周伤害性剌激的反应及其电活动的特征。结果表明,丘脑束旁核痛抑制-兴奋神经元的性质明显不同于痛兴奋神经元和痛抑制神经元,但具备痛反应神经元的一般特征。这表明,束旁核痛抑制-兴奋神经元很可能是中枢神经系统内另一种痛反应神经元。     

电刺激束旁核对猫丘脑后核群内脏痛放电的影响

目的 研究束旁核在痛觉调制中的作用。方法 以电刺激猫内脏大神经在丘脑后核群诱发的单位放电作为内脏痛指标,应用细胞外玻璃微民极记录技术及条件－检验刺激技术。结果 束旁核对丘脑后核群内脏痛放电的影响主要表面为抑制作用,抑制作用形式分为即时抑制、延迟抑制和持续抑制。结论 束旁核参与内脏痛的调制,主要为抑制内脏痛。     

大鼠中缝背核和束旁核纤维联系特性的电生理学分析

应用逆向激活碰撞技术并结合神经元电生理学特征分析,发现中缝背核有纤维直接投射到丘脑束旁核,且这些中缝-丘脑单位中约40%是5-羟色胺能神经元;束旁核对中缝背核活动也存在影响。讨论了两核团间联系性质及其在痛信号传递及调制中的意义。     

大鼠尾-壳核痛反应神经元对伤害性重复刺激的反应

本文通过重复刺激坐骨神经的方法,进一步探讨了痛兴奋神经元的电活动。结果发现,大鼠尾-壳核内存在着一种特殊类型的痛反应神经元,即痛抑制-兴奋神经元。     

微电泳赛庚啶对丘脑束旁核伤害性单位放电的影响

微电泳导入5-HT拮抗剂赛庚啶(Cyproheptadine,Cyp)至丘脑束旁核(Pf),观察Cyp对Pf伤害性神经元放电的影响.结果表明,Cyp能增加Pf伤害性神经元的自发和诱发放电。提示Cyp能阻断内源性5-HT对Pf伤害性神经元自发和诱发放电的抑制作用.     

Effect of Microiontophoretically Applied Cyproheptadine on the Nociceptive Unit Discharge in the Nucleus Parafascicularis of Thalamus

Experiments were performed on 25 rats. Putative serotonergic antagonist, Cyproheptadine(Cyp), was applied microiontophoretically on the nucleus parafascicularis of the thalamus (Pf) andthe effect of Cyp on Pf nociceptive neuronal discharge was observed. The result suggested that Cypcan increase the spontaneous and evoked discharge rates of Pf nociceptive neuron, and that Cypmay antagonize the inhibitory effect of endogenous serotonin on the spontaneous and evokeddischarges of Pf nociceptive neurons.     

电针对关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核神经元单位放电的影响

用急性佐剂性关节炎大鼠作为病理性疼痛的实验动物模型，运用细胞外单位放电记录方法进行实验，结果发现：关节炎大鼠中脑导水管周围灰质和丘脑束旁核神经元的自发放电无明显差异；二者对伤害性刺激诱发的放电潜伏期和频率均无明显差异（Ｐ＞０．０５）；而放电持续时间各不相同（Ｐ＜０．０５），电针对这两个部位的神经元的伤害性反应均有一定的抑制效应，但抑制时程各不相同。结果表明，中脑导水管周围灰质和束旁核在关节炎大鼠的痛觉调制和电针镇痛过程中均发挥一定的作用。     

家兔脊髓背半部下行痛抑制通路递质作用的分析

在21只麻痹而清醒的健康家兔观察到21个束旁核单位的痛敏放电,在刺激分离的脊髓背半部外周端后均被明显抑制。静注赛庚啶后有8个单位(占38.1％)的脊髓刺激效应被明显削弱;另外13个(占61.9)则基本不受影响。在5个不受赛庚啶影响的单位,其脊髓刺激效应全部可被纳络酮阻断;但在6个赛庚啶有阻断作用的单位,其脊髓刺激效应大多数(5/6)不被纳络酮阻断。结果提示,在脊髓下行纤维所实现的抑制过程中,一部分纤维通过内源性阿片的释放实现其效应,另一部分纤维则以5-HT为中间环节起作用。     

脊髓背角伤害性反应神经元的电生理活动

目的:观察与记录脊髓背角与伤害性信息传入有关的神经元的电生理活动特征,为研究痛与痛调制提供电生理学指标。方法:用经皮电刺激诱发大鼠脊髓背角神经元放电,玻璃微电极作细胞外记录,观察与伤害性电刺激有关的神经元的放电活动并输入示波器及计算机处理。结果:用兴奋 C 纤维阈上强度的经皮电刺激在脊髓背角诱导出两种型式的放电——两串放电及长串放电。两串放电包括早串放电与晚串放电。晚串放电中的长晚串放电常表现出"wind up"现象。结论:晚串放电活动与伤害性信息传入密切相关,其放电频率可作为痛调制研究中下行抑制作用的痛指标。