瑞芬太尼后处理对大鼠离体缺血再灌注心肌凋亡的影响-P38MAPK信号转导系统的意义

目的观察阿片μ受体激动剂-瑞芬太尼后处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探讨其抗缺血再灌注损伤过程中,p38MAPK分子信号通路及其介导的心肌凋亡效应的可能机制。方法 40只SD雄性大鼠体重220～250g,随机分为5组(n=8),即:缺血再灌注组(C)、100μg/L瑞芬太尼后处理组(R)、100μg/L瑞芬太尼后处理+1μmol/L纳洛酮组(R+N)、100μg/L瑞芬太尼后处理+10μmol/L纳曲吲哚组(R+NTI)、100μg/L瑞芬太尼后处理+5μmol/L SB203580组(R+SB)。建立Langendorff大鼠离体心脏灌注模型。Krebs-Henseleit缓冲液(KHS)平衡灌注自主跳动的离体心脏20min,继之30min实验性缺血,再灌注相应灌流液60min。C组灌注空白KBS60min,其余四组分别灌注含相应试剂的KHS 60min。分别测定缺血前5min,再灌注30min,再灌注60min的心室力学指标HR和LVDP。取再灌注60min后左室心肌组织用Tune1法检测心肌细胞凋亡情况。结果与C组比较,R组再灌注30min、60min心室力学指标HR和LVDP以及心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),其余各组间差异无显著性(P>0.05)。结论瑞芬太尼后处理可明显减轻缺血再灌注对心功能的影响,抑制离体大鼠心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,δ阿片受体拮抗剂纳曲吲哚可部分屏蔽瑞芬太尼后处理的心肌保护作用,表明该保护作用部分与瑞芬太尼激动δ阿片受体有关。p38MAPK分子信号机制参与了阿片受体介导的心肌保护作用,是减少缺血再灌注心肌细胞凋亡重要的信号转导通路。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用

目的：研究calpain抑制剂（ALLN）对大鼠离体心脏缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血／再灌注组、ALLN＋正常灌注组、ALLN＋缺彬再灌注组和二甲亚砜＋缺血／再灌注组，分别检测再灌注15min时冠状动脉流出量（CF）和冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）漏出量，荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性，免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量，用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率，并计算凋亡指数。结果：同缺血／再灌注组相比，ALLN＋缺血／再灌注组CF显著增高（P〈0．01），LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低（P〈0．01）。结论：ALLN对离体心脏缺血／再灌注损伤有保护作用，可能与其抑制calpain活性，从而减轻calpain对细胞的损伤，减轻了细胞内钙超载有关。     

钙蛋白酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:研究calpain抑制剂(ALLN)对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:45只雄性SD大鼠随机分为正常灌注组、缺血/再灌注组、ALLN 正常灌注组、ALLN 缺血/再灌注组和二甲亚砜 缺血/再灌注组,分别检测再灌注15 min时冠状动脉流出量(CF)和冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,荧光分光光度计测定荧光强度来反映calpain活性,免疫印迹法检测心肌细胞calpain蛋白表达量,用流式细胞仪检测细胞内钙荧光强度和细胞凋亡率,并计算凋亡指数。结果:同缺血/再灌注组相比,ALLN 缺血/再灌注组CF显著增高(P<0.01),LDH漏出量、calpain活性和蛋白表达量、胞内钙荧光强度和细胞凋亡指数均显著降低(P<0.01)。结论:ALLN对离体心脏缺血/再灌注损伤有保护作用,可能与其抑制calpain活性,从而减轻calpain对细胞的损伤,减轻了细胞内钙超载有关。     

心肌缺血再灌注损伤肌浆网钙泵活性变化电镜酶细胞化学研究

目的研究心肌缺血再灌注损伤肌浆网、肌膜钙泵(Ca2+-ATPase)功能变化.方法采用大鼠离体心脏模型应用电镜酶细胞化学及生化技术,研究缺血再灌注心肌肌浆网、细胞膜原位钙泵分布及活性变化.结果心肌细胞钙泵以高电子密度颗粒主要分布于肌浆网、肌膜等膜结构,缺血30min钙泵反应产物显著减少,再灌注30min及60min酶进一步减少或缺失.生化钙泵活性测定显示心肌缺血30min时为(0.048±0.010)μmol/mg·h     

卡立泊来德对离体肺缺血再灌注损伤的初步实验研究

目的 研究选择性钠/氢离子（Na^＋/H^＋）交换阻断剂卡立泊来德（Cariporide）对离体大鼠肺缺血/再灌注损伤的防治效果。方法 建立离体大鼠肺缺血再灌注损伤模型。18只SD成年大鼠随机分为3组,每组6只：对照组：采用含5%羟乙基淀粉的KHHB（Krebs-Henseleit hydroxyethylamylopectine buffer）灌注液持续平衡灌注、通气120 min;缺血再灌注组：平衡30 min后,缺血60 min、再灌注30 min;Cariporide组：平衡15 min,给予Cariporide预处理15 min,缺血60 min、再灌注30 min。持续监测并记录肺动脉压（PAP）;留取再灌注末灌注液,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;再灌注结束,测肺湿/干重比（W/D）;光、电镜观察肺病理学改变。结果 缺血再灌注组PAP、MDA含量、SOD活性和W/D较对照组明显升高（P〈0.05）,SOD活性显著下降（P〈0.05）。Cariporide能明显减少PAP、MDA和W/D的增加,提高SOD活性（P〈0.05）,显微、超微结构证实Caripo-ride组肺血管内皮及肺泡上皮的病理变化明显减轻。结论 Cariporide能降低离体大鼠肺缺血再灌注损伤。     

茶多酚改善大鼠缺血/再灌注心脏功能和能量代谢并抑制体外培养心肌细胞的钙内流

目的：探讨茶多酚对缺血/再灌注心脏损伤的保护作用,并研究心脏能量代谢和心肌细胞钙内流是否参与了心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法在大鼠Langendorff离体心脏上实施缺血/再灌注各30 min,用一导管经压力换能器连接放大器记录心功能指标;用31P NMR技术测定心脏的能量代谢,全细胞膜片钳技术记录心肌细胞钙内流。结果与对照组比较,茶多酚（2.5 mg/L）能使缺血/再灌注心脏的心室发展压、左心室压最大收缩速率（+dp/dtmax）、左心室压最大舒张速率（-dp/dtmax）和冠脉流量显著增加（P<0.05）,并显著改善缺血/再灌注心脏的能量代谢,增加心肌ATP和PCr含量（P<0.05）。浓度为2.5和5.0 mg/L的茶多酚均能显著抑制培养心肌细胞的钙内流（P<0.01）。结论茶多酚对大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用可能与其改善心肌能量代谢、抑制心肌细胞钙内流的作用有关。     

血管紧张素-(1-7)对心肌缺血再灌注引起氧化应激及心功能变化的影响

目的 探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)对心肌缺血冉灌注引起氧化应激和心功能改变的影响及其作用机制.方法 应用Langendorff灌流装置,建立大鼠离体心脏缺血再灌注损伤模型,用压力换能器记录左心室收缩压;应用试剂盒及分光光度计测定丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 心肌缺血15 min冉灌注30 min可引起有心室心肌细胞的丙二醛含量增多,SOD活性的明显降低(P＜0.05);缺血前30 min应用Ang-(1-7)(1.0 nmoll/L)可显著对抗心肌缺血再灌注引起丙二醛增多及SOD活性和左心审收缩压降低的作用;在心脏离体前1h应用吲哚美辛(5mg/kg)可明显地拮抗Ang-(1-7)抑制丙二醛生成及提高SOD活性和左心室收缩压的作用.结论 Ang-(1-7)能够抑制心肌缺血再灌注损伤时发生的氧化应激反应,防止心收缩功能减弱,此作用可能与前列腺素的释放有关.     

预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响

目的 观察预处理对离体大鼠缺血再灌注心肌自噬的影响.方法 30只SD大鼠随机分为缺血再灌注组,预处理+缺血再灌注组.缺血再灌注组在左冠状动脉左前降支近心端中上1/3处结扎阻断血流,60 min后解除阻断,再灌注60 min.预处理+缺血再灌注组结扎阻断冠状动脉左前降支5min,然后恢复灌流5 min,重复3次.再阻断60 min,复灌60min.测量心肌细胞自噬发生情况,以及心功能指标,包括左心室收缩压(LVSP)、舒张压(LVDP)和最大压力变化速率(±LVdp/dtmax)值.分段收集流出液以计算冠脉灌流量(CPF)和测定蛋白质漏出量.结果 与缺血再灌注组比较,预处理可以明显激活心肌细胞自噬的发生.预处理能显著减少LVSP、LVDP及蛋白漏出量;使±LVdp/dtmax显著增加(均P＜0.05).自噬的激活与心肌损伤呈负相关.结论 预处理能够明显激活心肌细胞自噬,改善缺血再灌注损伤大鼠的心功能.     

维药爱维心对离体大鼠心肌缺血/再灌损伤作用机制研究

目的探讨维药爱维心在缺血/再灌(I/R)损伤过程中对大鼠离体心脏心功能、心律失常、心肌细胞活性、心肌酶及心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30min,再灌60min建立I/R模型。用MedLab生物信号采集处理系统记录分析血流动力学及心律失常指标;实验结束检测心肌组织中甲臜(formazan)含量;测定再灌注各时间点心脏流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehy-drogenase,LDH)的含量;SABC免疫组织化学法检测心肌细胞凋亡指数;透射电子显微镜观察心肌超微结构的改变。结果与对照组比较,爱维心5mL/L处理组能够明显降低缺血/再灌引起的大鼠离体灌流心脏左心室舒张末期压力(LVEDP),增强左心室最大舒张速率(-dp/dtmax)和心脏做功(rate-pressure product,LVDP×heartrate,RPP)(P<0.01),降低I/R心肌LDH含量(P<0.01),下调凋亡指数(P<0.01),并且能降低缺血心肌细胞的线粒体损伤程度。结论爱维心可改善离体大鼠I/R损伤心肌顺应性,保护和稳定心肌细胞膜,并有抑制心肌细胞凋亡的作用。     

大鼠心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡的关系及缺血预适应对其的影响

日的制备不同缺血时间的大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型,进行凋亡细胞定量检测及凋亡抑制基因bcl-2检测．以了解缺血预处理对心肌凋亡细胞数量的影响,并探讨其机制。方法SD大鼠随机分为A组为无缺血对照组．B组缺血10min．C组缺血20min。D组缺血30min,E组缺血60min,F组为预处理组。分别用TUNEL法检测缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,用SP免疫组化方法和图像分析技术检测心肌细胞凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达。结栗发现心脏经缺血预处理后,缺血-再灌注损伤程度明显减轻。各组随着缺血时间延长,凋亡心肌细胞数目逐渐增多;Bcl-2蛋白表达光密度值（OD值）减少、Bax蛋白表达OD值增多。结论缺血预处理的心肌保护作用在一定程度上通过减少心肌缺血-再灌注细胞凋亡而实现,     

缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用

目的探讨缺血预适应对乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤的保护作用。方法复制大鼠乳鼠心肌细胞培养模型，试验分为四组：正常对照组：正常培养乳鼠心肌细胞；缺血再灌注组：缺血3h，再灌注9h；预适应组：先缺血90min，再灌注60min，再缺血3h，再灌注9h；预适应加caffeine组：缺血90min，再灌注20min后加入caffeine继续缺血40min后，再缺血3h，再灌注9h。分别测定乳鼠心肌细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；HE检测各组心肌细胞损伤情况。结果检测乳鼠心肌细胞培养液中LDH活力、MDA水平和SOD活力时发现，缺血再灌注组和预适应加caffeine组的培养液中LDH活力、MDA水平与对照组相比明显增加，而SOD活力与对照组相比则是降低。培养的乳鼠心肌细胞的HE染色可见缺血再灌注组细胞体积变小，胞核浓缩，胞质嗜酸性增强，其病理学改变比预适应组和预适应加caffeine组严重。结论缺血预适应对大鼠乳鼠心肌细胞缺血／再灌损伤有保护作用。     

ω-3脂肪酸后处理对大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响

目的探讨ω-3脂肪酸后处理对离体大鼠缺血再灌注心肌抗氧化作用的影响。方法将60只SD大鼠随机分为4组:持续灌注组(A组)、缺血再灌注组(B组)、缺血后处理组(C组)以及ω-3脂肪酸后处理组(D组)。建立Langendorff离体大鼠心脏缺血再灌注模型,A组持续灌注150min,其余各组均平衡灌注30min,全心缺血30min,再灌注90min,C组在再灌注开始前进行4个循环的复灌20s/缺血20s,D组在再灌注开始前用ω-3脂肪酸灌注15min。灌流结束后取左心室心肌测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;透射电镜下观察心肌线粒体形态结构的改变,TTC染色计算心肌梗死面积。结果与B组相比,C、D组LDH、MDA水平显著降低(P<0.05),D组SOD水平显著升高(P<0.05);C、D组的大鼠心肌线粒体损伤程度明显减轻,心肌梗死面积明显缩小(P<0.01)。结论ω-3脂肪酸后处理可提高离体大鼠心脏缺血再灌注后心肌组织SOD的水平,改善心肌抗氧化能力,减轻心肌细胞线粒体损伤。     

硫化氢对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响

目的:观察硫化氢(H2S)对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡的影响。方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注60min造成心肌缺血再灌注模型,使用TUNEL法进行细胞凋亡检测,使用免疫组化法测定凋亡相关蛋白Caspase_3水平。结果:H2S对心肌缺血再灌注损伤大鼠,减少心肌细胞Caspase_3表达,从而减少心肌细胞的凋亡。结论:H2S对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可能通过减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的机制。     

人脐带间质干细胞来源的外切体对大鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤的作用

［摘要］目的： 研究人脐带间质干细胞来源的外切体（hucMSC exosome）对大鼠缺血/再灌注（I/R）损伤心肌细胞的修复作用。方法： 在体内,建立大鼠I/R模型：经冠状动脉左前降支（LAD）结扎缺血30 min后取消结扎恢复灌注,与此同时,尾静脉注射hucMSC exosome。在体外,建立大鼠H9C2(2 1)心肌细胞缺氧/复氧（H/R）模型：细胞于无血清低糖培养基中缺氧（5% CO2/93% N2）24 h后,用含hucMSC exosome的高糖10% FBS培养液复氧24 h。采用MTT法、TUNEL法、心肌酶谱以及线粒体膜电位等方法检测大鼠心肌细胞的增殖和凋亡状况。结果： 在体内,心肌细胞经I/R损伤后,hucMSC exosome与hucMSC处理组较PBS处理组血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶同工酶（CK MB）值均下降;TUNEL结果显示,前两组较PBS处理组心肌细胞凋亡明显减少;在体外,心肌细胞经H/R损伤后,MTT实验表明细胞增殖显著减弱,hucMSC exosome作用后,TUNEL及线粒体膜电位(ΔΨm)结果分别显示受损心肌细胞凋亡以及膜电位下降明显减少。结论： hucMSC exosome能有效抵抗心肌细胞因缺血/再灌注损伤而引起的细胞凋亡。     

劳卡胺对豚鼠离体右心室壁缺血再灌注性心律失常的影响

目的：探讨劳卡胺对折返激动有关心律失常的对抗作用及其机制。方法：修改的Ferrier豚鼠离体右心室壁缺血－再灌注心律失常模型,即标本经模拟缺血台氏液灌流10min,而后用正常台液行再灌注。结果：劳卡胺分别在0.62mg/L、1.25mg/L及2.50mg/L剂量时使缺血性心律失常发生率轻度降低（P＞0.05）,后2种剂量使再灌注早期心律失常发生率明显降低（P＜0.05）;降低心律失常发生率同时可提高心内膜下心室肌兴奋阈,延长心内、外膜下心室肌细胞动作电位时程,延迟或部分延迟冲动跨壁传导时间。结论：劳卡胺可提高心肌细胞兴奋阀,延长动作电位时程,延迟跨壁传导,这可能是其抗心律失常特别是折返型心律失常的电生理学基础。     

大鼠langendroff离体心脏局部缺血再灌注模型建立及功能评价

目的建立大鼠Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型的方法并进行功能评价。方法将26只Wistar大鼠随机分成2组,对照组（control,n=12）和模型组（model,n=14）。两组均建立标准的Langendorff离体心脏灌注模型：K-H液持续灌注（95%O2＋5%CO2过饱和,左心室插入球囊压力管）,K-H液持续灌注平衡20min后对照组K-H液持续灌注105 min;模型组同对照组平衡20 min后穿线结扎冠状动脉左前降支第一对角支下缘部位,造成局部停灌（缺血）30 min,而后剪断结扎线复灌（再灌注）75 min。伊文思蓝、TTC染色观察心肌梗死、缺血面积;记录左心室压力及心率变化过程,比较各组平衡20 min、局部缺血30 min、再灌15 min、再灌30 min、再灌75 min的血流动力学指标及灌流液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出量。结果对照组血供正常,模型组局部缺血、梗死明显;对照组、模型组平衡末心肌酶学及血流动力学各参数无明显差异（P〉0.05）,模型组局部缺血、再灌注各个观测时刻心肌酶学及血流动力学参数均与对照组有显著差异（P〈0.05）,说明模型组经历局部缺血、再灌注损伤,心肌酶漏出明显升高,心脏收缩功能、舒张功能受损,心肌耗氧量升高。结论大鼠Langendorff离体心脏局部缺血灌注模型稳定可靠,掌握制作要点及注意事项后,可顺利快速地成功制备,为心肌局部缺血再灌注损伤的研究提供更接近临床疾病状态的实验途径。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

超极化停搏对大鼠离体缺血再灌注心脏功能和心肌细胞凋亡的影响

目的研究ATP敏感性钾通道（KATP）开放剂心脏超极化停搏对大鼠缺血再灌注时离体心脏功能及心肌细胞凋亡的影响。方法SD大鼠108只，随机分为对照组（CON组）、去极化停搏组（D组）、超极化停搏组（H组）、5-羟葵酸（选择性线粒体ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（5-HD＋H组）、HMR-1098（选择性膜ATP敏感性钾通道阻滞剂）＋超极化停搏组（HMK-1098＋H组）、5-羟葵酸＋HMK-1098＋超极化停搏组（5-HD＋HMR-1098＋H组）。每组18只。每组再分为缺血前、缺血40min、再灌注60min3个亚组（n=6）。取心脏建立Langendorff灌注模型，平衡15min。除对照组心脏不停搏持续灌注外，其余各组分别灌注各自的停搏液，心脏停搏缺血40min，再灌注60min。持续测定心功能指标[心率（HK）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、冠脉流量（CF）]，计算率压双乘积（DP）；各组于缺血前、缺血40min、再灌注60min时分别取心肌组织，运用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数。结果与各停搏组比较，CON组心功能指标最好，心肌细胞凋亡指数最少（P〈O．01）；与其余停搏组比较，超极化停搏组能明显提高再灌注期间LVDP及DP，降低LVEDP,减少心肌细胞凋亡率（P〈O．01）。5-羟葵酸及HMR-1098能拮抗超极化停搏对缺血再灌注损伤的保护作用。结论超极化停搏对心肌缺血再灌注损伤的保护作用与保护心功能及抑制心肌细胞凋亡有关。这也是通过共同开放两类ATP敏感性钾通道实现的。     

SEA0400对大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨SEA0400对离体大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:利用酶解法分离成年Wistar大鼠心脏获得心肌细胞悬液,随机分成3组进行研究:(1)对照组:心肌细胞用再灌注液培养60min,未经历缺血再灌注过程;(2)缺血再灌注损伤组:心肌细胞缺血30min,再灌注30min,经历缺血再灌注损伤过程;(3)SEA0400干预组:在心肌细胞缺血再灌注过程中,予以终浓度1 μmol/L的SEA0400进行干预.实验结束后测定以上各组心肌细胞内Ca~(2+)浓度和心肌细胞活力.结果:缺血再灌注可导致心肌细胞活力降低和细胞内Ca~(2+)荧光强度显著升高(P<0.01);SEA0400能够明显增加心肌细胞活力和减轻细胞内Ca~(2+)荧光强度升高(P<0.01).结论:SEA0400可明显减轻缺血再灌注所致心肌细胞内钙超载,维持心肌细胞活力,从而达到心肌保护的作用.     

心肌缺血-再灌注损伤与细胞凋亡关系的实验研究

目的 :探讨心肌缺血 -再灌注损伤和心肌细胞凋亡的关系。方法 :制备不同缺血时间的家兔心肌缺血 -再灌注损伤 (IRI)的模型 ,检测心肌细胞凋亡情况 ,同时测定血浆过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛 (MDA)浓度和血清心肌酶水平。结果 :心肌细胞凋亡率以缺血30min及60min后再灌注时最高 ,同时伴有血浆SOD活性明显降低和MDA含量明显增高。血清肌酸磷酸激酶 (CK)含量随缺血时间延长呈逐渐增高趋势。结论 :再灌注加重心肌损伤受心肌缺血时间的影响 ,以30～60min缺血后的再灌注为明显 ,与心肌细胞凋亡加重同时并存 ;缺血时间长后再灌注也有较高的心肌细胞凋亡率 ,但更主要是加重心肌细胞坏死。可推断细胞凋亡是再灌注心肌损伤的重要机制