清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠脑组织与TLR4介导的炎性因子的影响

目的:通过清瘟败毒饮干预,观察脓毒症相关性脑病(SAE)大鼠中TLR4与细胞因子、炎症介质之间的关系,阐述脓毒症相关性脑病作用机制及清瘟败毒饮的干预作用。方法:将90只健康雄性SD大鼠随机均分为3组,A组为空白组,B、C组采用盲肠结扎穿孔法(CLP)建立SAE模型,分别予生理盐水、清瘟败毒饮灌胃,于CLP后6 h、12 h、24 h等时间点分别检测各组血常规(WBC、NE)、TNF-α、IL-6和LTB4水平;采用免疫组化法检测各组大鼠脑组织TLR4阳性细胞含量;CLP后12 h各组进行神经行为学评分。结果:与A组比较,B、C组神经功能评分降低(P<0.05);B、C组各时间点WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4水平均较A组显著升高(P<0.05),并随着炎症反应的持续呈上升趋势;而与B组比较,C组可以抑制脓毒症相关性脑病大鼠WBC、NE、TNF-α、IL-6、LTB4和TLR4(P<0.05)。结论:清瘟败毒饮对脓毒症相关性脑病大鼠的神经功能与炎性反应有一定的改善作用。     

升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的研究升降散调控TLR-4/NF-κB信号通路对LPS诱导脓毒症大鼠心肌损伤的影响。方法采用腹腔注射LPS法构建急性脓毒血症大鼠模型,大鼠随机分为正常组(n=6),脓毒症模型组(n=6),中药组(n=6),抑制剂组(n=6),除正常组外,各组均腹腔注射注射脂多糖,miR-146a抑制剂组心肌内注射miR-146a抑制剂(0.2μl/g),中药组升降散灌胃。48 h后采集大鼠心肌组织,观察心肌组织切片病理改变,测定白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等因子的水平,及miRNA-146a、NF-κB mRNA、TNF-αmRNA、IL-6 mRNA、IL-1βmRNA活性水平。结果与正常组相比,各组IL-1、IL-6、TLR4及NF-κB蛋白水平升高(P0.05),模型组及抑制组TNF-α高于对照组(P0.05);模型组miR-146a、NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1基因表达增高(P0.01),中药组miR-146a及NF-κB表达增高(P0.05);抑制剂组NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高(P0.01)。与模型组相比,中药组、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.05),中药组miR-146a表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-1及IL-6基因表达降低(P0.05);抑制剂组IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB活性升高(P0.01),抑制剂组miR-146a表达降低(P0.01),NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达增高。与抑制剂组相比,中药组IL-1、IL-6、TNF-α、TLR4及NF-κB蛋白水平降低(P0.01),miR-146a基因表达增高,而NF-κB、TNF-α、IL-6及IL-1表达降低(P0.01)。结论升降散能减轻脓毒症大鼠心肌损害,其机制可能与其促进miRNA-146a表达,负反馈调节TLR-4/NF-κB信号通路,减轻抑制炎症反应有关。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

益气养心饮对实验性心力衰竭大鼠TRL4通路的影响

目的通过观察益气养心饮改善实验性心力衰竭大鼠心室重构、炎症状态相关指标,探讨中药对TLR4通路表达及炎性因子产生的影响和分子机制。方法选择4月龄Wistar雄性大鼠300只随机分出假手术组10只,剩下290大鼠造模筛选出30只,按心脏彩色多普勒超声测心脏射血分数(ejection fraction,EF)60%随机区组分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组各10只,以缬沙坦为阳性对照组,观察益气养心饮对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)大鼠toll样受体4(toll-like acceptor 4,TLR4)、核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)相关炎症因子表达的影响,并取心肌组织切片,采用HE在光镜下观察损伤程度。采用单因素方差分析对所有实验数据进行统计学处理。结果(1)与CHF模型组相比,各给药组CHF大鼠TNF-α、IL-6水平均明显下降,有统计学意义(P=0.0000.05);(2)CHF模型组大鼠心肌TLR4、NF-κB蛋白表达明显高于假手术组(P=0.0000.05);而各给药组TLR4、NF-κB蛋白表达较CHF模型组均明显下降(P=0.0000.05);(3)各给药组CHF大鼠心肌组织经HE染色观察,其损伤均有不同程度的减轻。结论益气养心饮能够改善CHF大鼠的炎症状态,降低CHF大鼠血浆与心肌中TNF-α、IL-6的含量,抑制心肌组织TLR4、NF-κB炎症因子表达,可能是其抑制慢性心力衰竭进程的机制之一。     

脓毒症大鼠肝损伤机制及参附注射液治疗作用研究

目的:通过大白鼠肠穿孔建立脓毒血症模型,观察大白鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并使用参附注射液治疗,探讨大白鼠脓毒血症引起肝损伤的发病机制和参附注射液的治疗作用。方法:手术造成大白鼠肠穿孔并引发脓毒血症。健康大白鼠65只,随机分为正常对照组(NS组)、实验组(CLP组)和治疗组(SF组)。NS组开腹,分离出盲肠,穿线不结扎-穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg)。CLP组开腹,分离出盲肠,结扎并穿孔,然后关腹,术后腹腔注射生理盐水(20mL/kg),然后关腹。SF组术后腹腔注射参附,然后关腹,并每隔10h追加一次给药。根据不同时间点将CLP组和SF组分为3h、6h、12h、24h四个亚组,每个亚组各5只大鼠,在4个不同手术时间点分别通过腹主动脉取血,并无菌提取肝组织标本,检测单个核细胞中NF-κB活性、TNF-α水平。结果:与NS组对比,CLP组:①单个核细胞中NF-κB活性明显增高,6h最明显(P<0.01);②血清TNF-α浓度明显升高,6h最明显(P<0.01);SF组与CLP组对比,参附注射液可显著降低NF-κB活性、TNF-α水平(P<0.01)。结论:①NF-κB和TNF-α参加了脓毒血症的发生发展,导致肝脏损伤;②参附注射液可能通过减少NF-κB以及TNF-α的释放,减轻肝脏损伤,对脓毒血症起治疗作用。     

活血化瘀合剂对膝骨性关节炎模型兔炎症因子及TLR4/NF-κB通路的影响

目的观察活血化瘀合剂对膝骨性关节炎模型兔炎症因子及TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其关节保护作用机制。方法将新西兰兔分为正常组、假手术组、模型组、中药组和阳性药组,每组8只。采用改良的Hulth造模法建立兔膝骨性关节炎模型,成模后中药组给予活血化瘀合剂(2.6g/kg)灌胃,阳性药组给予硫酸氨基葡萄糖溶液(15 mg/kg)灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,每日2次,连续28d。末次给药后,切除兔右后膝关节软骨用于组织病理分析,分离血清及关节液,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6含量,Westernblot检测关节软骨Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达。结果模型组兔关节软骨存在浅表层纤维化,软骨细胞成簇、肥大、排列紊乱、部分坏死,滑膜增厚,基质染色丢失等病理现象,血清和关节液中TNF-α、IL-1β、IL-6含量较正常组和假手术组均显著升高(P0.05,P0.01),软骨TLR4、NF-κB蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,中药组兔关节软骨病理损伤得以缓解,炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量均不同程度下降(P0.05,P0.01),TLR4、NF-κB蛋白表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论活血化瘀合剂能缓解膝骨性关节炎模型兔关节软骨的损伤,其机制与抑制TLR4/NF-κB通路、降低炎症因子水平有关。     

清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠炎症介质的影响

目的:观察含有不同剂量生石膏的清瘟败毒饮对温病暑热证大鼠模型炎症介质组的影响。方法:使用清瘟败毒饮治疗温病暑热证大鼠模型,酶联免疫吸附法检测各组的炎症介质IL-1β、IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-18、TNF-α水平。结果:大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-6、IL-18水平和小剂量清瘟败毒饮组的IL-10水平高于脂多糖对照组,大剂量清瘟败毒饮组的IL-2、IL-18水平高于小剂量清瘟败毒饮组。结论:清瘟败毒饮能够升高温病暑热证大鼠模型的IL-2、IL-6、IL-10、IL-18水平,可能具有免疫增强的作用。     

痰热清注射液对AECOPD患者外周血单核细胞TLRs/NF-κB信号通路及下游细胞因子的影响

目的观察痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者外周血单核细胞TLRs/核因子-κB(NF-κB)信号通路及下游细胞因子的影响并探讨其作用机制。方法 60例患者随机分为两组。对照组按AECOPD诊疗指南治疗,治疗组在常规治疗基础上加痰热清注射液,每日1次,连续10 d。两组分别于治疗第1、11日清晨取血,采用流式细胞技术检测外周血单核细胞TLR4阳性百分率,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-17(IL-17)、NF-κB水平。结果治疗组总有效率96.67%高于对照组的80.00%(P0.05)。两组治疗前TNF-α、IL-8、IL-17比较,差异均不大(均P0.05)。两组治疗后TNF-α、IL-8、IL-17较本组治疗前降低(均P0.05),且治疗组下降幅度均大于对照组(均P0.05)。两组治疗前TLR4阳性百分率比较,差别不大(P0.05)。两组治疗后TLR4阳性百分率较本组治疗前下降(P0.05),且治疗组下降幅度大于对照组(P0.05)。结论 AECOPD患者TLR4阳性百分率、TNF-α、IL-8、IL-17表达水平升高;痰热清可能通过下调TLRs/NF-κB水平抑制下游细胞因子的释放。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

清瘟败毒饮对内毒素性急性肺损伤大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响

目的:动态观察清瘟败毒饮对急性肺损伤(ALI)大鼠血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10表达的影响。方法:144只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、清瘟败毒饮大、中、小剂量组和泼尼松治疗组(n=24),经喉无创气道内滴注内毒素(LPS)溶液(2mg/kg)建立急性肺损伤大鼠模型,分别于造模后24、48、72h处死大鼠取血,行肺泡灌洗液(BALF)白细胞计数和测定肺干/湿比,右肺中叶HE染色观察病理变化,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-8、IL-10水平。结果:模型组BALF中白细胞总数和肺干/湿比显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-8、IL-10水平明显升高(P<0.01),分别于24h、48h、72h达高峰期,为正常对照组3倍、3.1倍、2倍;肺组织破坏及炎性浸润明显。清瘟败毒饮治疗组BALF白细胞数、TNF-α、IL-8含量较模型组明显下降,IL-10含量显著升高(P<0.01～0.05);肺泡结构破坏和炎症细胞浸润情况明显改善;清瘟败毒饮大剂量组肺干湿比明显下降(P<0.01)。结论:清瘟败毒饮可调节ALI时促炎因子和抗炎因子比例失衡,缓解肺部炎症损伤,从而起到保护肺组织的作用。     

蠲痹历节清方对痛风细胞模型中TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响

目的:研究蠲痹历节清方对痛风作用及对TLR4/NF-κB信号通路主要元件的影响。方法:实验分为两部分,①不添加TLR4受体抑制剂部分;②添加TLR4受体抑制剂部分。每部分利用单钠尿酸盐(MSU)结晶诱导巨噬细胞产生痛风模型,随机分正常对照组、模型组、蠲痹历节清方组,并分别干预。用Westen-blot法测定干预后巨噬细胞中髓样分化分子88(MyD88)、IκB激酶-β(IKK-β)、NF-κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白表达,RT-PCR测定干预后各组巨噬细胞中Toll样受体4(TLR4)基因表达;免疫荧光法检测巨噬细胞核转录因子kappa B(NF-κB)核移位情况;ELISA法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。结果:不添加TLR4受体抑制剂部分:与正常对照组相比,模型组MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显升高;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高;IκB-α蛋白明显降低。与模型组比较,蠲痹历节清方组中MyD88蛋白、IKK-β、TLR4 mRNA表达含量明显降低;TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低;IκB-α蛋白含量明显升高。正常对照组血清组中NF-κB p65主要集中在细胞浆,细胞核中表达较少,模型组中NF-κB蛋白表达呈猩红色明显增强,主要集中在细胞核中,细胞浆中较少,表明NF-κB核移位明显;蠲痹历节清方组NF-κB主要在细胞浆中,细胞核中相对较少,未出现明显NF-κB核移位情况。同步使用通路阻断剂TAK-242(TLR4受体抑制剂)进行试验对照,上述通路及其上下游各分子(因子)水平均受到明显抑制。各组巨噬细胞NF-κB表达明显受到抑制。结论:蠲痹历节清方可改善痛风细胞模型炎症因子情况,抑制TLR4 mRNA及MyD88、IKK-β蛋白表达和上调IκB-α蛋白表达、抑制NF-κB活化作用,因此推测蠲痹历节清方治疗急性痛风性关节炎局部组织炎症的部分作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路表达有关,可能是以通路中MyD88依赖性信号转导经典途径。     

芪冬活血饮对LPS致炎巨噬细胞炎症反应的作用及机制探讨

目的:通过观察芪冬活血饮大鼠药物血清对NF-κB抑制巨噬细胞炎症细胞因子及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA表达的影响,探讨其炎症调控的机制。方法:将巨噬细胞分为空白对照组(UT组)、LPS组、NF-κB抑制组(NI组)、NF-κB抑制+LPS组(NL组)、LPS加空白血清组(LB组)、LPS加药物血清组(LD组)、NF-κB抑制+LPS+空白血清组(NLB组),NF-κB抑制+LPS+药物血清组(NLD组)8组。巨噬细胞予阻断剂阻断0.5 h后加入LPS致炎,并予药物血清干预,LPS处理12 h后测定各组细胞上清液TNF-α、IL-1β、IL-10水平,及TLR4、Cav-1、NF-κBp65 mRNA相对表达量。结果:LD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4 mRNA相对表达量均低于LB组和LPS组,比较有统计学意义;NLD组TNF-α、IL-1β、IL-10水平及NF-κBp65、Cav-1、TLR4mRNA相对表达量均低于NL组,两组TNF-α、IL-1β有显著统计学差异,NF-κBp65mRNA、IL-10比较差异无统计学意义,Cav-1、TLR4mRNA比较差异有统计学意义。结论:芪冬活血饮药物血清可减轻LPS刺激的巨噬细胞炎性反应;除TLR4/Cav-1/NF-κBp65途径外,芪冬活血饮还可以通过非NF-κBp65途径降低炎症反应。     

清瘟败毒饮治疗脓毒血症疗效及对血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10的影响

目的 探讨清瘟败毒饮治疗脓毒血症患者的疗效及对血清降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-10(IL-10)的影响。方法 纳入2019年3月—2021年1月重庆大学附属三峡医院收治的脓毒血症患者120例,随机分为西医组和中西医结合组各60例。西医组采用常规西医疗法治疗,中西医结合组在常规治疗基础之加清温败毒饮治疗,2组治疗周期为1周。观察2组治疗前后急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)及血清PCT、TNF-α、IL-1、IL-10水平变化,比较2组治疗效果。结果 治疗后2组APACHEⅡ评分、 SOFA评分及血清PCT、TNF-α、IL-1水平均明显降低(P均<0.05),且中西医结合组明显低于西医组(P均<0.05);2组血清IL-10水平均明显升高(P均<0.05),且中西医结合组明显高于西医组(P<0.05)。中西医结合组治疗总有效率为98.30%,明显高于西医组的85.03%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 常规疗法基础上联合清瘟败毒饮治疗脓毒血症效果更佳...     

抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB及肿瘤坏死因子α,白细胞介素6 mRNA表达的影响

目的观察抗纤灵对5/6肾切除大鼠肾组织核因子κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)mRNA表达的影响。方法采用5/6肾切除法建立慢性肾衰大鼠模型,4周后按血肌酐水平将造模大鼠分为模型组和抗纤灵低、中、高剂量治疗组,8周后免疫组化法测定肾组织NF-κB表达;RT-PCR法测肾组织TNF-α,IL-6mRNA表达。结果模型组大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达均较正常组明显升高(P<0.01);3个剂量治疗组与模型组比较均明显下降(P<0.01)。结论抗纤灵可通过降低模型大鼠肾组织NF-κB及TNF-α,IL-6mRNA表达延缓肾纤维化进展。     

血必净注射液对脓毒性休克患者心功能的保护作用及机制探讨

目的:观察血必净注射液对脓毒性休克患者心功能的保护作用,并初步探讨其机制。方法:选取2014年10月—2017年11月医院收治的320例脓毒性休克(SS)患者,按照随机数表将其分为观察组和对照组,其中对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗的基础上给予血必净注射液静脉滴注治疗。对比治疗前后两组患者心功能指标:左室每搏做功指数(LVSWI)、左室收缩末容积指数(LVESI)、左室舒张末容积指数(LVEDI)、心排血指数(CI)、左室射血分数(LVEF);对比治疗前后血清白介素-6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;对比治疗前后外周血单个核细胞(PBMC)中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB) mRNA相对表达量。结果:治疗后两组LVSWI、LVEF、CI均显著高于治疗前(P 0. 05),且治疗后观察组上述指标均显著高于对照组(P 0. 05);治疗后两组LVESI、LVEDI均显著低于治疗前(P 0. 05),且治疗后观察组上述指标均显著低于对照组(P 0. 05);治疗后两组血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均显著低于治疗前(P 0. 05),且治疗后观察组上述指标均显著低于对照组(P 0. 05);治疗后两组PBMC中TLR4、NF-κB mRNA相对表达量均显著低于治疗前(P 0. 05),且治疗后观察组上述指标均显著低于对照组(P 0. 05)。结论:血必净注射液可显著提高SS患者心脏射血功能、降低心脏前负荷,改善其心功能,并且能减轻炎症反应,可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。     

黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠NF-κB、TNF-α及IL-6的影响

目的:观察黛黄芍药散对放射性直肠炎大鼠直肠中核转录因子-κB(NF-κB)的表达及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的影响,探讨其对放射性直肠炎的作用机制。方法:选用雌性Wistar大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、地塞米松组及中药高、中、低剂量组,除空白对照组外,其余各组用60Co-γ射线单次盆腔照射制作大鼠放射性直肠炎模型,造模后分别给予相应药物干预;第14天给药12 h后取血并处死大鼠,免疫组化SP法检测直肠NF-κB的表达,酶联免疫吸附试验检测各组血清中TNF-α、IL-6的浓度。结果:造模后第14天,模型组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均高于空白对照组(P0.01),中药高、中、低剂量组大鼠直肠组织中NF-κB含量及血清中TNF-α、IL-6浓度均低于模型组(P0.05)。结论:黛黄芍药散可减少放射性直肠炎大鼠直肠中NF-κB及其相关炎性信号因子TNF-α、IL-6的表达,从而减轻炎症反应。     

补肾通脉方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响

目的观察补肾通脉方干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的疗效及可能作用机制。方法将96例急性心肌梗死且急诊行PCI术后患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,于术后第2天开始加用补肾通脉方口服4周。于治疗前后测定两组患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路相关因子表达,包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB(NF-κB)蛋白;并于治疗后评价心功能疗效。结果治疗后治疗组心功能疗效总有效率为95.8%,高于对照组的85.4%(P0.05);治疗组与对照组治疗前IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白均低于本组治疗前(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。结论补肾通脉方对急性心肌梗死PCI术后患者具有心肌保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎性信号通路的激活,减少其下游炎症因子TNF-α、IL-6的表达有关。     

通腑泻肺法对ALI/ARDS大鼠炎症反应的调控作用

目的探讨通腑泻肺中药对ALI/ARDS大鼠炎症反应的可能作用机制。方法 27只大鼠随机分为空白组、模型组、中药组,每组9只。模型组与中药组尾静脉注射内毒素8 mg/kg,空白组大鼠静脉注射生理盐水。中药组在造模完成后给予通腑泻肺中药灌胃,每次0.01 m L/g,每日1次,共7 d,空白组与模型组予等量生理盐水灌胃。通过ELISA法检测大鼠血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10表达,免疫组化染色及Real-Time PCR方法检测肺组织PPARγ、NF-κB p65、TLR4蛋白及其m RNA表达。结果模型组大鼠肺组织中NF-κB p65和TLR4的m RNA表达升高,PPARγ的m RNA表达下降(P0.05),炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-10显著升高(P0.05);与模型组相比,中药组NF-κB p65、TLR4的m RNA表达降低,PPARγ的m RNA表达升高(P0.05),炎症因子显著降低(P0.05)。结论通腑泻肺中药可以上调ALI/ARDS状态下PPARγ的表达,降低TLR4及NF-κB表达,减轻TLR4介导的炎症反应。     

藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响

目的:探讨藏茵陈对重症胰腺炎大鼠TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组及藏茵陈高、中、低剂量组,连续灌胃给药14天后造模。采用酶联免疫吸附法测定各组大鼠白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)及Toll样受体(toll-like receptors 9,TLR9)、髓样分化因子(Myeloid differentiation primary response gene,MyD88)、核转录因子kappa B p65(nuclear factor kappa Bp65,NF-κBp65)的蛋白表达;实时荧光定量PCR测定IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的基因表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达均升高(P0.05);与模型组比较,藏茵陈高剂量组能够降低大鼠胰腺组织IL-1、IL-6、TNF-α及TLR9、MyD88、NF-κBp65的蛋白和基因表达(P0.05)。结论:藏茵陈能阻断TLR9/MyD88/NF-κBp65信号通路,减轻重症胰腺炎大鼠炎症反应。     

血必净联合乌司他丁对脓毒血症患者免疫功能的影响

目的观察血必净联合乌司他丁对脓毒血症患者免疫功能的影响。方法将225例重症肺炎患者随机分为对照组、血必净组、乌司他丁(UTI)组及血必净+UTI联合治疗组。治疗前后测定纤支镜肺灌洗液中炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度,监测血浆降钙素原(PCT)及T淋巴细胞亚群变化,评估免疫功能变化。结果治疗后与对照组相比,联合治疗组纤支镜肺灌洗液IL-6、TNF-α及血浆PCT均明显下降(P均<0.05),T细胞亚群水平明显提高(P<0.05),免疫功能改善。结论血必净联合UTI可更有效地改善脓毒血症患者免疫功能,与强力抗感染有关。