骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度及BMP-2mRNA的影响

目的:探讨骨碎补总黄酮对悬尾实验性骨质疏松模型大鼠骨密度(BMD)及骨形成蛋白(BMP-2mRNA的影响。方法:将48只6个月龄SD大鼠随机分为中药组、西药组、阴性对照组和空白对照组,每组12只。中药组予悬尾、骨碎补总黄酮灌胃(6.75 mg/mL);西药组予悬尾、阿仑膦酸钠灌胃(0.09 mg/mL);阴性对照组予悬尾、饮用水灌胃(1 mL/100g);空白对照组自由活动,持续灌胃28 d。采用双能X线检测大鼠的BMD,采用RT-PCR法检测骨组织BMP-2 mRNA表达情况。结果:中药组、西药组、阴性对照组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达均低于空白对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组和西药组大鼠骨密度及BMP-2 mRNA表达高于阴性对照组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组与西药组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮能上调悬尾实验性骨质疏松模型大鼠BMP-2m RNA的表达,提高大鼠骨密度。     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨密度和细胞因子IL-6、IL-4、TNFα水平的影响

目的:通过去卵巢大鼠骨质疏松模型,研究骨碎补总黄酮对骨密度和血清IL-6、IL-4、TNFα水平的影响.方法:采用X线骨密度测量仪测定大鼠股骨、腰椎骨密度;应用放免法,通过自动酶免分析仪测定血清IL-6、IL-4、TNFα水平,在550nm光下读取OD值,应用标准曲线计算含量.结果:骨碎补总黄酮能显著提高大鼠股骨、腰椎骨密度,作用明显优于骨松宝对照组.骨碎补总黄酮能调节细胞因子IL-6、IL-4、TNFα的水平,其中中剂量组IL-6、TNFα较模型组明显降低,骨碎补总黄酮三个剂量组和阳性对照组IL-4含量明显高于模型组.结论:骨碎补总黄酮能明显提高去卵巢大鼠的骨密度,对血清TNFα、IL-6水平有抑制作用,对IL-4分泌有促进作用.     

骨碎补总黄酮对血管内皮细胞功能和去卵巢大鼠血管形成的影响

目的:分析骨碎补总黄酮对大鼠血管内皮细胞功能和血管形成的影响。方法:体外培养大鼠血管内皮细胞,用不同浓度(1,10,100mg/L)的骨碎补总黄酮干预后,MTT法检测细胞增殖,ELISA法检测内皮素(ET)和血管内皮生长因子(VEGF),Griess法检测NO的表达;利用去卵巢骨质疏松大鼠模型(36只,随机分为去卵巢组、假手术组和骨碎补治疗组),骨碎补总黄酮治疗3个月后,检测大鼠血清中ET,VEGF和NO的表达,骨密度和股骨远端微血管密度变化。结果:各浓度的骨碎补总黄酮均能促进血管内皮细胞的增殖,而中、高浓度促增殖效果较好;中、高浓度的骨碎补总黄酮在体内外均可以抑制ET,同时增强NO的表达;股骨远端血管计数结果显示骨碎补治疗组明显多于去卵巢组,并且与骨密度呈正相关;骨碎补总黄酮在体外可以增强内皮细胞VEGF的表达,但对去卵巢大鼠血清中VEGF的表达无影响。结论:骨碎补总黄酮可促进血管内皮细胞增殖,同时可以调节内皮细胞功能,促进血管形成,从而发挥抗骨质疏松作用。     

淫羊藿总黄酮对老年骨质疏松大鼠Notch和Smads通路蛋白表达的影响

目的:观察淫羊藿总黄酮对老年骨质疏松大鼠Notch和Smads通路蛋白表达的影响。方法:将60只老年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、试验组(包括低、中、高剂量组)和阳性对照组共6组,试验组根据淫羊藿总黄酮灌胃剂量分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,除空白对照组外,其他5组腹腔注射D-半乳糖建立老年骨质疏松大鼠模型,造模8周后连续灌胃给药12周,观察各组大鼠的骨密度和股骨抗弯力,ELISA法检测血清碱性磷酸酶(ALP)、骨保护素(OPG)及25-羟基维生素D(25OHD)含量,免疫组化法检测骨组织Notch1蛋白表达,免疫荧光法检测Smad4和Smad7,并比较肝肾功能指标变化。结果:试验组和阳性对照组的骨密度、股骨抗弯力、OPG和25OHD显著高于模型对照组,而ALP显著低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.001),但试验高剂量组和阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。试验组和阳性对照组的Notch1和Smad4蛋白表达显著高于模型对照组,而Smad7蛋白表达低于模型对照组,差异均有统计学意义(P0.001),但试验高剂量组和阳性对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:淫羊藿总黄酮可增加老年骨质疏松大鼠骨密度,改善骨代谢,可能与上调Notch1和Smad4蛋白表达及下调Smad7蛋白表达有关。     

骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能影响

目的:探讨研究骨碎补有效部位对Notch通路下成骨细胞增殖及胫骨牵张成骨效能的影响。方法:选取清洁级SD雄性大鼠50只,采集大鼠成骨细胞,使用骨碎补总黄酮高、中、低剂量培养,采用MTT比色法检测细胞增殖;选取30只大鼠造模,将大鼠随机分为3组:全程用药组、牵张期用药组和牵张矿化期用药组,每组10只大鼠,记录牵张效果、影像学评分和骨密度,检测大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA及蛋白表达水平。结果:高、中、低剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠骨髓基质细胞Hes-1、Notch-1mRNA和蛋白表达水平均低于中、低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);高、中、低剂量组TGFβ-1、BMP-2、ALP和光密度值均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),高、中剂量组BMP-2、ALP和光密度值高于低剂量组,差异有统计学意义(P0.05);A组大鼠X线评分和骨密度值均高于B、C组,差异有统计学意义(P0.05),B、C组间X线评分和骨密度值差异无统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮可以通过抑制Notch通路,促进成骨细胞增殖,明显提高胫骨牵张成骨区成骨质量。     

活血补肾方对去卵巢大鼠骨密度及骨力学性能的影响

目的研究活血补肾方对去卵巢大鼠骨密度和生物力学性能的影响。方法将雌性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和实验组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用活血补肾方防治12周后进行取材和实验指标检测:用双能X线骨密度仪检测腰椎骨密度;用力学试验机检测股骨力学性能。结果与模型组比较,实验组腰椎骨密度显著升高(P0.01),股骨近端生物力学水平明显改善(P0.05)。结论活血补肾方可以明显改善去卵巢大鼠腰椎骨密度及股骨近端生物力学性能。     

补肾强骨汤治疗糖尿病性骨质疏松大鼠模型疗效研究

目的:观察补肾强骨汤治疗糖尿病性骨质疏松(DOP)大鼠的疗效。方法:60只实验大鼠,随机选取10只纳入空白组,其余50只大鼠制备为2型糖尿病性DOP大鼠模型,选取建模成功的30只大鼠随机均分为模型组、阳性对照组与观察组;模型组不予任何治疗干预,阳性对照组以安慰剂治疗,观察组给予自拟补肾强骨汤治疗,12周后观察各组大鼠血糖、胰岛素、血钙、血磷、碱性磷酸酶、骨密度(BMD)以及血清胰岛素样生长因子(IGF-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化情况。结果:模型组、阳性对照组、观察组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素与空白组均具有差异(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组空腹血糖低于模型组、阳性对照组,空腹胰岛素高于模型组、阳性对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。模型组、阳性对照组、观察组大鼠血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组血钙、血磷、碱性磷酸酶及BMD均优于模型组与阳性对照组(P0.05)。模型组、阳性对照组、观察组大鼠血清IGF-1、TNF-α表达水平与空白组比较,差异具有统计学意义(P0.05);模型组与阳性对照组无差异(P0.05);观察组IGF-1、TNF-α表达水平均优于模型组与阳性对照组(P0.05)。结论:自拟补肾强骨汤具有降低糖尿病性DOP大鼠血糖水平,改善骨质疏松增加骨密度的明确疗效。     

牵张应力下骨碎补总黄酮对成骨细胞增殖及相关蛋白含量的影响

目的:观察骨碎补总黄酮对牵张应力下成骨细胞增殖及相关蛋白含量的影响。方法:对大鼠成骨样细胞系ROS1728作体外培养,取3代对数生长期成骨细胞,采用Flexcell细胞牵张系统构建成骨细胞牵张体系,使用骨碎补总黄酮含药血清进行干预24 h。应用MTT法绘制成骨细胞生长曲线;碱性磷酸酶染色法观察成骨细胞内碱性磷酸酶(ALP)含量及分布情况;采用碱性磷酸酶定量检测方法测定各组成骨细胞内ALP含量;采用ELISA法测定骨形态发生蛋白-2(BMP-2)、转化生长因子-β1(TGFβ-1)的表达。结果:12 h及24 h骨碎补总黄酮各剂量组中成骨细胞数量及ALP、BMP-2、TGFβ-1含量均明显增加,与空白组比较,差异均有统计学意义(P0.05);同时,与骨碎补总黄酮低剂量组比较,骨碎补总黄酮中、高剂量组成骨细胞数目及ALP和BMP-2的含量增高,差异均有统计学意义(P0.05);骨碎补总黄酮各剂量组中TGFβ-1的含量比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:在牵张应力下,骨碎补总黄酮可明显促进成骨细胞增殖及相关蛋白的合成。     

象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中胰岛素样生长因子-1及转化生长因子-β的影响

目的:观察象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织中胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)含量的影响,探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD雄性大鼠中随机选取40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养后,尾静脉采血加链脲佐菌素注射制备2型糖尿病模型,从造模成功的大鼠中按照血糖、体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只。120只糖尿病大鼠背部打孔制备糖尿病溃疡模型,模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1 d、7 d、14 d、21 d后手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、TGF-β含量。结果:4组愈合率比较,实验组高于模型组、阳性对照组;除空白对照组,其余3组创面IGF-1的表达逐渐增加,至第14天达高峰后降低,第14天与其他时间点比较,差异均有统计学意义(P0.05),3组间IGF-1的表达比较,差异均无统计学意义(P0.05);TGF-β含量:除空白对照组,其余3组均渐增至第7天达峰值后逐渐下降,实验组TGF-β含量在各个阶段与其他3组比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:象皮生肌膏能有效促进2型糖尿病大鼠溃疡愈合,增加创面TGF-β的表达,对创面IGF-1的含量无明显影响。     

象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡肉芽组织的胰岛样生长因子-1及纤维结合蛋白的影响

目的:采用象皮生肌膏治疗2型糖尿病大鼠溃疡,观察溃疡肉芽组织胰岛素样生长因子-1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)及纤维结合蛋白(fibronectin,FN),并探讨象皮生肌膏对2型糖尿病大鼠溃疡愈合的相关机制。方法:从160只SD大鼠随机挑选40只为空白对照组,其余120只SD大鼠经高脂高糖饲料喂养,加链脲佐菌素尾静脉注射制备2型糖尿病模型,模型动物背部打孔制备溃疡模型,按照血糖及体质量分层随机分为模型组、阳性对照组及实验组,每组40只,空白对照组及模型组予生理盐水纱布外敷,阳性对照组予水胶体敷料外敷,实验组予象皮生肌膏敷料外敷。分别于1天、7天、14天、21天每组随机挑选10只处死并手术取溃疡创面新鲜肉芽组织制成组织切片,采用免疫组化法检测IGF-1、FN。结果:四组愈合率比较:实验组高于阳性对照组、模型组及空白对照组;除空白对照组,其余三组创面IGF-1的表达在愈合早期逐渐增加,于14天达高峰后骤降,14天与其他时点有差异(P0.05),三组间IGF-1的表达无明显差异(P0.05);FN含量:实验组愈合早期逐渐增加,14天达到峰值后下降,阳性对照组、模型组及空白对照组FN一直呈上升趋势;实验组FN含量在各个阶段较其他三组均有差异(P0.05)。结论:象皮生肌膏能促进糖尿病溃疡愈合,明显缩短愈合时间,提高创面FN的表达,但不能促进创面IGF-1的表达。     

低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩成肌细胞增殖分化的影响

目的:本研究以20月龄自然衰老SD大鼠骨骼肌萎缩模型为实验对象,通过对比不同的干预时间(6个月,8个月),不同的干预方法(电针+运动、运动),观察低频电针结合有氧运动对增龄性骨骼肌萎缩的肌生成相关蛋白影响,讨论其对成肌细胞增殖、分化的影响。方法:12月龄自然衰老雄性SD大鼠根据体重随机分为4组。(1)停止运动组(OSE)、停止电针+运动组(OSEA):干预周期6个月,自大鼠12月龄开始干预,18月龄时停止干预,至20月龄时处死;(2)持续运动组(OE)、持续电针+运动组(OEA):干预周期8个月,自大鼠12月龄开始继续干预至20月龄。分析不同干预方法(运动、电针)、不同干预周期(6个月,8个月)对增龄性骨骼肌萎缩效应。检测指标:腓肠肌、比目鱼肌湿重/体重比;Western blot检测肌生成相关信号蛋白MyoD、myogenin、eMyHC表达水平。结果:(1)骨骼肌湿重体重比:不同干预方法,不同干预周期对比目鱼肌湿重/体重比存在拮抗效应。在电针+运动干预情况下,干预周期6个月比目鱼肌湿重/体重比值高于8个月(P0.05)。(2)肌生成因子:非参数检验显示,与OE组相比,OSE组,停止电针+运动组(OSEA)Myogenin表达水平明显升高(P0.05),持续电针+运动组(OEA)Myogenin表达也呈上升趋势(P0.05)。结论:(1)电针结合有氧运动,干预周期为6个月,可延缓大鼠增龄性骨骼肌萎缩,优于单纯电针、运动干预,干预周期为6个月较干预8个月更有效。(2)电针结合有氧运动,可能通过激活IGF-I/Akt通路,促进20月龄自然衰老大鼠腓肠肌Myogenin表达上调,影响成肌分化。     

强肾益骨活血方对骨质疏松症老年男性患者骨密度、血清IGF-I 及BAP 的影响

目的:观察强肾益骨活血方对骨质疏松症老年男性患者骨密度、血清胰岛素样生长因子-1 (IGF-1)及骨碱性磷酸酶(BAP)的影响。方法:选取124例老年男性骨质疏松症患者,按随机数字表法分为对照组和观察组各62例。对照组给予钙尔奇D片治疗,观察组在对照组基础上加服强肾益骨活血方,治疗6个月。观察2组治疗前后骨密度、血清IGF-1与BAP水平的变化,记录不良反应发生情况。结果:治疗后,2组L_(1～4)、股骨粗隆及Ward三角区骨密度均较治疗前增高(P0.05);观察组L_(1～4)、股骨粗隆及Ward三角区骨密度均高于对照组(P0.05)。治疗后,2组血清IGF-1与BAP水平均较治疗前升高(P0.05);观察组血清IGF-1与BAP水平均高于对照组(P0.05)。观察组不良反应发生率6.45%,对照组不良反应发生率4.84%,2组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:强肾益骨活血方能增加老年男性骨质疏松症患者的骨密度,提升血清IGF-1与BAP水平,且用药安全。     

高血糖中老年患者左股骨近端骨密度研究

目的:研究高血糖中老年患者左股骨颈近端骨密度及部分实验指标的变化规律,为骨质疏松的防治提供新的科学依据。方法:收集双能X线骨密度仪测定的188例左股骨颈近端骨密度及部分实验指标资料,选取相近血糖正常的人群作对照组,进行分类比较。结果:高血糖组患者的左股骨近端(TROCH,INTER,NECK,WARD及HTOT)的骨密度均低于对照组,两组及两组同性别组间差异有统计学意义(P0.05),其中Ward三角区的骨密度最低,Inter区的骨密度最高。高血糖组、对照组及两组同性别间的比较,HbAlc,FPG,TG,TC及h-CRP均高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),IGF-1较对照组略低,差异无统计学意义(P0.05)。骨密度与IGF1正相关,与FPG,TG,TC及h-CRP负相关。结论:高血糖中老年患者骨密度降低明显,骨质流失严重,更容易发生骨质疏松,应该进行早期干预及治疗,降低老年骨折发生率。     

基于雄激素-雄激素受体通路探析补肾健脾方改善骨骼肌萎缩的机制

目的从雄激素-雄激素受体通路探析补肾健脾方对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩的保护作用及其分子机制。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组、美雄酮组。除正常组外,其它组腹腔注射地塞米松(1mg/kg. day)进行造模,同时实验组给予中药或美雄酮干预,共14d。实验结束时,测试大鼠有氧运动能力;检测血清睾酮含量; q RT PCR、Westernblot方法检测腓肠肌AR,MyoD,Myogenin,Desmin基因的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠的有氧运动能力、血清睾酮含量、AR,MyoD,Myogenin,Desmin表达均显著下降,差异有统计学意义(P 0. 05);与模型组比较,中药组与美雄酮组大鼠的有氧运动能力、血清睾酮含量、AR,MyoD,Myogenin,Desmin表达升高,有显著性差异(P 0. 05)。结论补肾健脾方能促进体内雄激素的合成,上调A-AR-MyoD通路相关因子表达,促进肌细胞的增殖与分化,拮抗DEX对骨骼肌的损伤作用。     

骨碎补总黄酮胶囊对实验性骨质疏松症和镇痛作用的影响

目的 :应用维甲酸所致大鼠的实验性骨质疏松模型 ,观察骨碎补总黄酮对动物骨密度的作用及对血钙、血磷水平的影响。方法 :维甲酸 (70mg·Kg- 1 ·d- 1 )给大鼠灌胃 14d ,可导致大鼠的实验性骨质疏松 ,然后观察药物对动物骨密度的影响 ;化学刺激疼痛试验采用小鼠腹腔注射醋酸所致小鼠扭体现象 ,观察各组动物的典型扭体发生次数 ;热传导刺激试验采用热板法 ,观察该药不同时间点的镇痛作用。结果 :骨碎补总黄酮三个剂量组均可明显提高大鼠骨密度 ,提高大鼠血钙水平 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 5 ) ;同时骨碎补总黄酮胶囊对化学刺激 (醋酸 )有抑制作用 ,大剂量组和模型组比较有明显差异 (P <0 0 5 ) ;对热传导刺激引起的拟痛反应也有明显的拮抗作用 ,和模型组比较有显著差异 (P <0 0 1)。结论 :骨碎补总黄酮具有增加动物骨密度作用 ,提高血钙含量 ,促进骨的形成 ,对化学刺激引起的疼痛和对热传导刺激引起的疼痛反应有显著抑制作用     

骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响

目的：观察骨碎补总黄酮对去卵巢大鼠骨组织Ⅰ型胶原表达及骨代谢的影响。方法：雌性SD大鼠40只,月龄10个月,随机分为实验组、空白对照组、模型组和阳性对照组,每组10只。除空白对照组外,其余各组均切除双侧卵巢制作骨质疏松模型。造模后第8天开始药物干预,实验组予以骨碎补总黄酮浓缩液2 mL灌胃,阳性对照组予以倍美力混悬剂2 mL灌胃;空白对照组和模型组予以生理盐水2 mL灌胃;均每日1次。药物干预6个月后,比较各组大鼠骨密度、尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量;并检测各组大鼠骨组织中Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果：药物干预6个月后,各组大鼠间骨密度值比较,差异有统计学意义[（0.287±0.017）g·cm^-2,（0.362±0.031）g·cm^-2,（0.207±0.008）g·cm^-2,（0.291±0.015）g·cm^-2;F=104.317,P=0.000）];实验组低于空白对照组（P=0.000）,高于模型组（P=0.000）,但与阳性对照组比较,差异无统计学意义（P=0.584）;空白对照组高于模型组和阳性对照组（P=0.000,P=0.000）;模型组低于阳性对照组（P=0.000）。各组间尿脱氧吡啶啉/尿肌酐比值（3.381±0.202,2.462±0.310,4.526±0.243,3.232±0.191）、Ⅰ型胶原氨基末端肽/尿肌酐比值（10.901±1.265,8.638±1.036,13.392±1.959,10.516±1.362）及血清Ⅰ型前胶原氨基端前肽含量[（232.081±28.452）μg·mL-1,（184.443±19.250）μg·mL-1,（283.262±33.628）μg·mL-1,（238.861±26.685）μg·mL-1]比较,差异均有统计学意义（F=124.841,P=0.000;F=18.277,P=0.000;F=21.648,P=0.000）;实验组高于空白对照组,差异均有统计学意义（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;实验组低于模型组,差异有统计学意义（P=0.000,P=0.003,P=0.002）;实验组与阳性对照组比较,差异均无统计学意义（P=0.107,P=0.521,P=0.589）;空白对照组低于模型组和阳性对照组,差异有统计学意义（P=0.000,     

骨碎补提取物对去卵巢骨质疏松大鼠血清学指标及疗效的影响研究

目的:研究骨碎补提取物治疗去卵巢骨质疏松大鼠的效果,并观察大鼠血清学指标的变化。方法:将75只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,西药组,骨碎补低、高剂量组5组,每组15只。建立去卵巢骨质疏松大鼠模型,假手术组不切除卵巢。在手术后第5周开始,西药组给予戊酸雌二醇灌胃,剂量为0.1 mg/(kg·d);骨碎补低、高剂量组给予骨碎补提取物灌胃,剂量分别为10.0 mg/(kg·d)、40.0 mg/(kg·d);假手术组和模型组大鼠给予等容积的生理盐水,连续给药12周。比较各组大鼠股骨和腰椎骨密度(Bone mineral density,BMD)、血清骨钙素(Osteocalcin,OC)、骨碱性磷酸酶(Bone alkaline phosphatase,BALP)、骨保护素(Osteoprotegerin,OPG)、内皮素-1 (Endothelin-1,ET-1)和血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠股骨和腰椎BMD明显降低,血清OC、BALP、ET-1水平明显升高,OPG、VEGF水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05)。与模型组比较,西药组及骨碎补低、高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平均升高,血清OC、BALP、ET-1水平明显降低,差异均有统计学意义(P 0.05);与西药组比较,骨碎补高剂量组大鼠股骨和腰椎BMD、血清OPG和VEGF水平较高,血清OC、BALP、ET-1水平较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:高剂量骨碎补提取物治疗去卵巢所致骨质疏松大鼠,能够通过调节ET-1、VEGF水平,改善骨代谢,提高BMD。     

象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内上皮-间质转化过程的影响

目的:观察象皮生肌膏对糖尿病足溃疡大鼠创面组织内转化生长因子-β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、纤维结合蛋白(FN)表达的影响,以及在愈合过程中上皮-间质转化(EMT)过程。方法:选择SPF级雄性SD大鼠40只,建立溃疡大鼠模型,其中10只作为空白组,其余30只大鼠建立糖尿病大鼠模型,造模成功后分为模型组、对照组、实验组。比较各组大鼠第7、14天创面愈合情况; 实时荧光定量聚合酶链式反应法(RT-qPCR)检测各组第7、14天TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达情况; Western blotting检测各组第7、14天EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、纤连蛋白( Fibronectin)蛋白表达情况; 酶联免疫反应法测定组织中血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:干预第7天,空白组、实验组的创面愈合率均高于模型组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin表达降低,Fibronectin表达升高,而TGF-β1、IGF-1、FN的mRNA表达均高; 与对照组相比,实验组E-cadherin蛋白表达降低,Fibronectin蛋白表达升高; 与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组的创面愈合率低于其他组; 与模型组相比,空白组、实验组E-cadherin蛋白表达较低,Fibronectin蛋白表达较高,空白组、对照组、实验组FN mRNA表达均高,空白组、实验组TGF-β1的mRNA表达均高。与模型组相比,空白组、对照组、实验组的VEGF含量均高,差异有统计学意义(均P<0.05)。干预第14天,模型组、对照组、实验组的IGF-1的mRNA表达比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:象皮生肌膏能促进EMT过程,加快愈合速度,其途径可能是通过促进TGF-β1表达,介导IGF-1,调控FN实现。     

电针对模拟失重小鼠比目鱼肌胰岛素样生长因子-1表达及肌萎缩的影响

目的:探讨电针对模拟失重小鼠比目鱼肌湿重、湿重体重比、形态学改变和对其胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的m RNA及蛋白表达水平的影响。方法:将雄性C 57小鼠28只随机分为正常对照组、同步电针组、预防电针组、模型组4组,每组7只。采用尾部悬吊法建立模拟失重模型。正常对照组常规饲养28 d;模型组前14 d常规饲养,后14 d尾部悬吊造模;预防电针组前14 d电针+常规饲养,后14 d造模;同步电针组前14 d常规饲养,后14 d电针并造模。电针取穴足三里、阳陵泉,频率20~30 Hz,电流1 m A,每次15 min,观察周期均28 d。实验结束时取比目鱼肌称重,并计算比目鱼肌湿重、比目鱼肌湿重体重比,HE染色观察肌肉形态学变化;采用Western blot和Real-time PCR法检测IGF-1的表达水平。结果:(1)与正常对照组比较,模型组小鼠体重明显降低(P0.05),其比目鱼肌肌肉湿重和湿重体重比也明显下降(P0.05);与模型组比较,同步电针组和预防电针组在体重、比目鱼肌湿重和湿重体重比均无显著性差异。(2)各组小鼠比目鱼肌病理切片经HE染色显示,正常对照组见小鼠比目鱼肌肌纤维排列整齐,肌纤维间排列紧密,肌膜平滑,细胞核位于肌纤维周边;模型组见小鼠比目鱼肌纤维结构紊乱、松散,肌纤维间隙增加、肌纤维间分界不清,呈病灶性表现,结缔组织增生显著;同步电针组和预防电针组的肌纤维排列紊乱减轻,结缔组织增生不明显。(3)蛋白质印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)法检测显示,模型组的IGF-1表达较正常对照组明显降低(P0.05),同步电针组和预防电针组经干预后IGF-1表达较模型组明显增加(P0.05),同步电针组和预防电针组比较差异不明显。结论:电针能够减缓模拟失重小鼠骨骼肌萎缩的组织形态学改变,对可能参与肌萎缩的IGF-1有一定干预作用。     

蛇床子总香豆素对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响

目的 探讨蛇床子总香豆素对骨质疏松大鼠骨密度、骨形态计量学影响以及与血钙、磷、维生素D代谢和生长因子的关系。方法 制备骨质疏松大鼠模型（OVX）。实验动物分为模型对照组（OVX组，摘除卵巢、不作大鼠处理）、蛇床子总香豆素治疗组（治疗组，摘除卵巢后用蛇床子总香豆素治疗）、盐酸雷洛昔芬治疗组（对照组，摘除卵巢后用雷洛昔芬治疗）、假手术组（Sham组，仅切除卵巢周围的脂肪组织）。检测大鼠腰椎、股骨上段骨密度值（BMD）、股骨骨小梁面积、矿化沉积率、血清IGF-1和25-OH维生素D以及血淋巴细胞维生素D受体（VDR）含量。结果 治疗组、对照组均较OVX组腰椎、股骨上段骨密度增高，治疗组较对照组股骨上段骨密度增高。治疗组骨小梁面积明显增加、矿化沉积率增高。治疗组较对照组血清IGF-1浓度值、血清25-OH维生素D浓度值升高，与OVX组比较差异显著。各组血淋巴细胞VDR含量无明显变化，与OVX组相近（P〉0．05）。结论 蛇床子总香豆素能够预防腰椎、股骨上段骨密度丢失，使骨小梁面积明显增加，矿化沉积率增高，且血清IGF-1及血清25-OH维生素D浓度值升高，但对VDR含量无明显影响。