急性脑梗死患者血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块类型的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-17(IL-17)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块类型的关系。方法选取本院收治的52例ACI患者作为研究组,另选取同期在本院进行健康体检的50例健康者作为对照组,检测两组的颈动脉内膜中层厚度(IMT),确定CAS斑块类型。同时采集静脉血进行MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平检测。结果研究组急性期、恢复期的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平均显著高于对照组(P0.05);研究组恢复期的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平均显著低于急性期(P0.05)。在脑梗死急性期与恢复期,小梗死灶组、中梗死灶组、大梗死灶组的各项炎性因子水平比较差异均有统计学意义,无斑块组、稳定性斑块组、不稳定性斑块组的各项炎性因子水平比较也存在显著性差异(P0.05),大梗死灶组的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平最高,小梗死灶组最低;不稳定性斑块组的MMP-9、TNF-α、IL-17、IL-1β、hs-CRP水平最高,无斑块组最低。结论 ACI患者的血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平与CAS斑块性质有着密切联系,斑块稳定性越差,血清MMP-9、TNF-α、hs-CRP、IL-1β、IL-17水平越高。     

中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1、超敏C反应蛋白水平的改变

目的研究中青年脑梗死患者颈动脉粥样硬化及其血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、组织基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的改变。方法应用彩色多普勒超声仪探测42例急性脑梗死患者(ACI组)、29例无症状颈动脉硬化患者(ACA组)及17名健康体检者(NC组)的双侧颈动脉粥样硬化的情况。采用酶联免疫吸附法检测各组血清MMP-9和TIMP-1水平,免疫散射比浊法检测血清hs-CRP水平。结果 NC组均未检出颈动脉粥样硬化斑块。ACI组易损斑块的比例(69.2%)及检出率(47.6%)均明显高于ACA组(46.4%,20.7%)(均P<0.05)。ACI组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于ACA组(均P<0.05);ACA组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于NC组(均P<0.05)。ACI组中,易损斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平及MMP-9/TIMP-1比值均明显高于稳定斑块亚组(均P<0.05);稳定斑块亚组血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP水平均明显高于无斑块亚组(均P<0.05)。结论血清MMP-9、TIMP-1、hs-CRP可作为反映颈动脉粥样硬化及斑块稳定性的血清学指标。MMP-9/TIMP-1比值增高及颈动脉易损斑块可能提示中青年脑梗死的风险。     

脑梗死患者颈动脉斑块与炎性因子的相关性研究

目的探讨炎性因子在颈动脉斑块(CAS)脑梗死患者中的动态变化。方法在急性脑梗死(ACI)患者中根据颈部血管彩超结果分为无斑块组42例,稳定斑块组58例,不稳定斑块组64例,观察在脑梗死急性期(2d)及恢复期(15d)血清中IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA、hsCRP水平变化。结果脑梗死急性期无CAS组、稳定CAS组、不稳定CAS组中血清hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2水平依次升高,组间比较差异有统计学意义(P0.05),恢复期不稳定斑块组的各炎性因子水平仍高于其他2组(P0.05),无斑块组、稳定斑块组中ICAM1、MMP-9血清水平组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 hsCRP、IL-18、ICAM1、MMP-9、Lp-PLA2与颈动脉粥样斑稳定性有明显相关性,同时在脑梗死急性期炎性因子hsCRP、IL-18、Lp-PLA2可能参与的炎性作用较ICAM1、MMP-9更为明显。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

中青年急性脑梗死患者血浆同型半胱氨酸水平和超敏C反应蛋白与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨中青年急性脑梗死(ACI)患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块及其硬化程度的关系。方法对入选144例中青年ACI患者进行颈动脉超声,测量颈动脉内中膜厚度(IMT)并观察有无斑块之间的相关性分析。结果中青年急性脑梗死(ACI)合并颈动脉粥样硬化的患者血清Hcy、hs-CRP明显高于无颈动脉硬化患者(P<0.05)。有CAS斑块的患者血清Hcy、hs-CRP显著高于颈动脉内中膜正常与增厚患者(均为P<0.05)。CAS程度:0级组、1级组分别与3级组,0级组、1级组、2级组分别与4级组的血清Hcy、hs-CRP水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP水平与中青年急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化的发生有一定相关性,CAS程度愈重,其相关性愈大。     

强化降脂治疗对急性脑梗死患者血清炎症因子hs-CRP、IL-8、IL-6及MMP-9水平的影响

目的 探讨短期内使用阿托伐他汀强化降脂对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的影响,以了解其对脑梗死炎症抑制和颈动脉斑块稳定作用.方法 120例急性脑梗死患者患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=60)和颈动脉易损斑块组(n=60).抽血检查后随机分为常规治疗组60例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和强化治疗组60例(阿托伐他汀40mg/d,口服).所有患者药物治疗前和治疗后2w检测血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平.结果 治疗前常规治疗组和强化治疗组中血脂及血清hs-CRP、IL-8、IL-6和MMP-9水平差异无显著性(均P＞0.05).治疗后2w,强化治疗组中LDL-C、血清hs-CRP水平明显低于常规治疗组,差异具有著性(P＜0.01),强化治疗组中两亚组(尤其是易损斑块组)血清IL-8、IL-6和MMP-9水平明显低于常规治疗组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 阿托伐他汀强化降脂能迅速降低脑梗死患者的血清炎症因子水平,具有抑制炎症和稳定斑块的作用.     

急性脑梗死患者颈动脉斑块稳定性与血浆IL-18、MMP-9的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉斑块稳定性与血清白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)变化的相关性.方法 收集ACI患者200例,另选择相匹配的80名健康体检者为健康对照组.应用彩色多普勒超声检查颈动脉内膜-中膜厚度(ITM)及斑块类型,根据检查结果分为斑块组与非斑块组,其中斑块组分为不稳定斑块组和稳定斑块组两亚组.测定所有观察对象血清IL-18、MMP-9水平,分析各组间IL-18及MMP-9水平的差异,并分别对IL-18、MMP-9水平与颈动脉斑块的稳定性级别(稳定性斑块、不稳定性斑块的斑块稳定性级别分别定义为1级和2级)进行Spearman相关性分析.结果 斑块组139例(包括不稳定斑块组96例、稳定斑块组43例),非斑块组61例.不稳定斑块组患者血清IL-18、MMP-9水平[分别为(230.56±41.79)pg/mL、(90.97±30.08)μg/L]高于稳定斑块组[分别为(209.87±38.67)pg/m L、(66.81±28.67)μg/L](t=2.7595、t=4.4416,均P＜0.01);稳定斑块组IL-18、MMP-9水平高于非斑块组[分别为(171.48±22.51)pg/mL、(47.54±29.03)μg/L] (t=5.8488、t=3.3507,均P＜0.01)及对照组[分别为(167.42±26.47) pg/mL、(39.92±25.99)μg/L](t=6.4337、t=5.2766,均P＜0.01);非斑块组与对照组比较血清IL-18、MMP-9水平差异无统计学意义(t=0.9616、t=1.6394,均P＞0.05).血清IL-18水平、MMP-9水平均与颈动脉斑块稳定性级别相关(分别r=0.4531,P＜0.01;r=0.4588,P＜0.01).结论 ACI患者血清中IL-18、MMP-9水平与颈动脉斑块的稳定性相关.     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块与血液炎症因子水平的关系。方法 164例急性脑梗死患者经颈动脉超声检查分为无斑块组(42例)、稳定斑块组(58例)及不稳定斑块组(64例);其中Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级斑块各为37、45、40例。检测各组患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)水平,并进行比较。结果稳定斑块组及不稳定斑块组血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平明显高于无斑块组(均P<0.05);不稳定斑块组明显高于稳定斑块组(均P<0.05)。且随着斑块严重程度的增加,其血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平也明显增高(均P<0.05)。结论血清hs-CRP及血浆TNF-α、IL-6水平可以反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的严重程度。     

急性脑梗死患者治疗前后血清IL-18 MMP-9和hs-CRP检测临床意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者治疗前后血清白细胞介素-18(IL-18)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测的临床价值。方法选择我院急性脑梗死患者86例作为观察组,同期健康体检者50例作为对照组。检测观察组患者入院第2天和治疗14d后血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平,并与健康对照者进行比较。结果观察组治疗前血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组治疗后血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平均显著低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.01)。结论监测急性脑梗死患者血清IL-18、MMP-9和hs-CRP水平,对了解其病情严重程度和预后评估具有一定的临床价值。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素、白介素-8水平的相关性

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性与血清脂联素和白介素-8(IL-8)水平的相关性。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将113例ACI患者分为无斑块组(39例)、稳定斑块组(34例)和不稳定斑块组(40例);采取酶联免疫法检测ACI患者发病<48 h和14 d时,以及31名健康体检者(正常对照组)血清脂联素和IL-8水平;分析血清脂联素、IL-8水平与ACI患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。结果 (1)ACI患者发病<48 h和14 d时血清脂联素水平明显低于正常对照组,IL-8水平明显高于正常对照组(均P<0.05)。与发病<48 h相比,ACI患者发病14 d时血清脂联素水平明显升高,IL-8水平明显降低(均P<0.05)。(2)不稳定斑块组血清脂联素水平明显低于稳定斑块组和无斑块组,IL-8水平明显高于稳定斑块组和无斑块组(均P<0.05)。(3)ACI患者颈动脉斑块稳定性与血清脂联素水平呈正相关(r=0.348,P<0.05),与血清IL-8水平呈负相关(r=-0.798,P<0.05)。结论血清脂联素水平下降、IL-8水平增高的ACI患者,颈动脉粥样硬化斑块的稳定性降低。     

急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

超敏C反应蛋白、同型半胱氨酸在急性脑梗死患者血清中的水平及其与颈动脉狭窄的相关性研究

目的观察超敏C反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)在急性脑梗死(ACI)患者血清中的水平,并探讨其与颈动脉狭窄(CAS)的相关性。方法 132例ACI合并CAS患者,根据颈动脉狭窄程度分为,轻度狭窄组(n=47例)、中度狭窄组(n=44例)和重度狭窄组(n=41例);根据临床神经功能缺损程度评分标准分为轻型(n=40例)、中型(n=45例)和重型(n=47例);根据脑梗死病灶面积分为腔隙性梗死组(n=42例)、小面积梗死组(n=46例)和大面积梗死组(n=44例);根据斑块性质分为分为软斑组(n=43例)、硬斑组(n=43例)和其他类型组(n=46例)。比较各组血清hs-CRP、Hcy表达水平。结果各狭窄组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P0.05),且随着颈动脉狭窄程度加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P0.05);不同病情程度组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P0.05),且随着病情程度加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P0.05);不同病灶面积组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P0.05),且随着病灶面积增大,血清hs-CRP、Hcy表达水平显著性升高(P0.05);不同斑块性质组ACI患者血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显高于对照组(P0.05),且随着斑块性质逐渐加重,血清hs-CRP、Hcy表达水平均明显升高(P0.05)。结论血清Hcy、hs-CRP表达水平随CAS程度、病情程度、病灶面积及斑块性质加重而升高,可作为判断ACI患者病情严重程度的实验室指标。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

调脂治疗对急性脑梗死患者血清hs-CRP、IL-18及MMP-7水平的影响及颈动脉斑块的干预作用

目的 探讨不同剂量阿托伐他汀调脂治疗对急性脑梗死患者血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-18(IL-18)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)的影响,观察其对颈动脉斑块的干预作用.方法 144例急性脑梗死患者根据颈动脉超声检查结果分为颈动脉稳定斑块组(n=72)和颈动脉易损斑块组(n=72),抽血检查后分别随机分为小剂量组36例(阿托伐他汀10mg/d,口服)和大剂量组36例(阿托伐他汀40mg/d,口服).比较治疗前和治疗后4周血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平;观察治疗前及治疗后6个月颈动脉内-中膜厚度(IMT值)、斑块面积及斑块回声变化.结果 治疗前,在同一种性质斑块中,两治疗组(小剂量和大剂量组)间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平比较,差异均无显著性(P均＞0.05).对两种性质斑块间血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平进行比较,无论是小剂量组还是大剂量组,三项指标均以易损斑块组高于稳定斑块组(均P＜0.05或P＜0.01);在同性质斑块组中,无论是接受小剂量还是大剂量阿托伐他汀治疗,治疗后血清hs-CRP、IL-18和MMP-7水平均明显下降,但大剂量组三项指标下降幅度均大于小剂量组(P均＜0.01).治疗6个月后,小剂量组IMT值及斑块面积稍下降,差异无显著性(P均＞0.05),而大剂量组IMT值及斑块面积均明显下降,两项指标均低于小剂量组,差异具有显著性(P均＜0.01).治疗后,小剂量组斑块回声信号无明显改善,而大剂量组低回声斑块回声增强例数高于小剂量组,差异具有显著性(P＜0.01).结论 血清hs-CRP、IL-18和MMP-7的水平可作为检测AS易损性的血清学生物指标;大剂量阿托伐他汀调脂治疗能迅速降低脑梗死患者的血清炎性因子水平,具有更强的抗炎作用,在一定程度上可逆转和稳定斑块.     

基质金属蛋白酶-9及白细胞介素-6对颈动脉粥样硬化斑块易损性的影响

目的探讨MMP-9及IL-6与人颈动脉粥样硬化斑块易损性的关系。方法选择急性脑梗死患者69例和健康对照者20例,根据粥样硬化斑块性质分为易损性斑块组和非易损性斑块组,比较两组患者血清MMP-9和IL-6水平,并对二者间关系进行相关分析。结果非易损性斑块组患者血清MMP-9和IL-6表达水平高于正常对照组(均P=0.000),易损性斑块组表达水平高于非易损性斑块组和正常对照组(均P=0.000),MMP-9和IL-6在外周血中的表达变化与斑块易损性呈正相关关系(r=0.836,P=0.043)。结论血清MMP-9和IL-6是促进颈动脉粥样硬化斑块易损的重要因素,IL-6可上调MMP-9的表达水平。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

超声检测颈动脉表现特征及血LDH、FA、IL-6水平变化在评估急性脑梗死病情进展中的价值分析

目的 探讨超声检测颈动脉表现特征及血LDH、FA、IL-6水平检测在评估急性脑梗死病情进展中的临床价值分析。方法 收集2017年1月-2018年7月间在我院收治的急性脑梗死患者,其中急性脑梗死组(ACI组) 106例,对照组为同期在我院非脑梗死患者110例。采集血清乳酸脱氢酶(LDH)、叶酸(FA)、白细胞介素(IL-6)及颈动脉超声检查结果,进行统计学分析。结果 ACI组患者血清LDH、FA、IL-6水平分别为(254. 56±62. 87) U/L、(7. 63±4. 13) ng/ml、(88. 35±13. 56) ng/L,血清LDH及IL-6水平高于对照组(P 0. 05),血清FA水平低于对照组(P 0. 05);超声检测显示ACI组患者斑块发生率及颈动脉狭窄发生率明显高于对照组(P 0. 05);ACI组患者颈动脉粥样硬化斑块超声类型以不均质回声斑块最多,发生率高于对照组(P 0. 05),低回声斑块发生率高于对照组(P 0. 05)。结论 与对照组相比,ACI组患者血清LDH、FA、IL-6水平出现异常,颈动脉超声检测显示颈动脉内膜增厚、不光滑,内径减小,斑块形成,表明超声检测颈动脉表现特征和血LDH、FA、IL-6水平检测在急性脑梗死病情评价中具有一定的临床价值。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。