急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血清IL-23/IL-17水平与颈动脉粥样硬化斑块性质的相关性。方法选取85例急性脑梗死患者,按梗死体积分为小梗死灶组、中梗死灶组及大梗死灶组,按颈动脉超声检查结果分为易损斑块组、稳定斑块组及无斑块组;选取50例健康人群为对照组。对比各组血清IL-23、IL-17及C-反应蛋白(Creactive protein,CRP)水平。结果急性脑梗死组血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于对照组(P<0.05)。中梗死组、大梗死组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于小梗死组(P<0.05),且中梗死组显著高于大梗死组(P<0.05)。稳定斑块组、易损斑块组患者血清IL-23、IL-17、CRP水平显著高于无斑块组(P<0.05),且易损斑块组显著高于稳定斑块组(P<0.05)。结论血清IL-23/IL-17水平可反映急性脑梗死病灶大小和颈动脉粥样硬化斑块性质。     

血清MMP-9与脑梗死患者及其颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系研究

目的检测具有不同性质颈动脉粥样硬化斑块的脑梗死患者的血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,探讨颈动脉粥样硬化斑块稳定性及相关炎性标志物MMP-9水平与脑梗死的关系。方法采用彩色多普勒超声检查48例颈内动脉系统的急性脑梗死患者（CI组）颈动脉粥样硬化斑块,同时检测患者血清MMP-9水平,并与20例慢性脑供血不足患者（CCCI组）及20例体检健康者（对照组）比较;根据斑块性质将CI组分为不稳定斑块组、稳定斑块组及无斑块组3个亚组,并进行组内比较。结果脑梗死组斑块检出率、不稳定斑块率及血清MMP9水平均明显高于慢性脑供血不足组及对照组（P〈0．05）;脑梗死不稳定斑块组MMP-9水平显著高于脑梗死稳定斑块组,脑梗死稳定斑块组高于脑梗死无斑块组（P〈0．01）。结论颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性与脑梗死发生有密切关系,具有不同性质颈动脉斑块的脑梗死患者的血清MMP-9水平存在差异,MMP-9可能是不稳定性粥样硬化斑块及脑梗死的一个潜在的血清标志物。     

老年患者急性脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系探讨

目的 分析老年人颈动脉粥样硬化（CAS）与脑梗死的关系。方法对106例老年急性脑梗死患者（ACI组,年龄〉65岁）和102例无缺血性脑血管病的对照组进行颈动脉超声检查,评价粥样硬化斑块的位置、稳定性、造成的颈动脉狭窄情况,并分析三者与脑梗死的关系。结果ACI组颈动脉斑块检出率为87．02％,显著高于对照组检出率15．02％（P〈0．005）。ACI组中,中型及重型脑梗死患者的不稳定斑块检出率（51／86）显著高于轻型脑梗死患者（5／20）（P〈0．025）。结论颈动脉粥样硬化是脑梗死的独立危险因素。     

血清抗apoA-1IgG、MMP-9与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关分析

目的探讨抗载脂蛋白A1抗体(Anti-apolipoprotein A-1 Ig G,抗apo A-1 Ig G)、基质金属蛋白酶9(metalloproteinase-9,MMP-9)与急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化的相关性。方法选择急性脑梗死患者120例,采用彩色多普勒超声检测患者颈部血管,观察颈动脉内-中膜厚度(Intima-median thickness,IMT)及斑块性质,并分为4组:IMT正常组(颈动脉正常组)、IMT增厚组、稳定斑块组、不稳定斑块组,其中后3组为颈动脉粥样硬化组。用ELISA方法检测抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平。结果颈动脉粥样硬化组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平明显高于颈动脉正常组(P0.05);4组中由1组到4组的抗apo A-1 Ig G、MMP-9的表达水平依次升高(P0.01);分别以IMT、斑块稳定性为因变量,以动脉粥样硬化相关的危险因素作为自变量做Logistic回归分析,结果示抗apo A-1 Ig G、MMP-9是颈动脉粥样硬化、斑块不稳定的独立危险因素[抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=23.226,95%CI 4.204~128.305,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.287,95%CI 0.890~5.872,P0.05;抗apo A-1 Ig G(μg/ml)OR=3.301,95%CI 1.212~8.991,P0.01,MMP-9(ng/ml)OR=2.345,95%CI 1.129-4.871,P0.05]。抗apo A-1 Ig G、MMP-9血清水平与颈动脉粥样硬化程度呈正相关(抗apo A-1 Ig G:r=0.407,P0.01;MMP-9:r=0.316,P0.01)。结论抗apo A-1 Ig G、MMP-9是脑梗死患者颈动脉粥样硬化的独立危险因素,与脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度呈正相关。检测二者的浓度可能成为发现早期动脉粥样硬化的方法。     

急性脑梗死患者血清IL-35、MMP-9与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死患者血清白细胞介素-35(IL-35)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法选择急性脑梗死患者89例,应用彩色多普勒超声检查颈动脉斑块,根据颈动脉粥样硬化斑块稳定性分为易损斑块组和稳定斑块组。采用酶联免疫吸附法检测患者血清IL-35、MMP-9水平,并分析IL-35、MMP-9与斑块稳定性的关系。结果颈动脉粥样硬化易损斑块组的患者41例,稳定斑块组的患者48例。易损斑块组血清IL-35水平(17.89±7.21 ng/ml)明显高于稳定斑块组(9.08±3.45 ng/ml)(P<0.05)。MMP-9水平易损斑块组(430.36±72.78 ng/ml)亦显著高于稳定斑块组(305.16±45.63 ng/ml)(P<0.01),差异均有统计学意义。结论脑梗死患者血清IL-35、MMP-9水平可能与颈动脉斑块稳定性有关。     

急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的研究

目的研究颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死及其危险因素的关系.方法应用HP彩色超声仪对153例脑梗死患者的颈动脉进行检测,分为脑梗死侧组和非脑梗死侧组进行颈动脉粥样硬化斑块发生率和狭窄程度的比较,并将患者的病史、个人史和生化检查与颈动脉粥样硬化斑块的关系进行多因素分析.结果脑梗死侧组颈动脉粥样硬化斑块和软斑的发生率较非脑梗死侧组高,两组之间有显著性差异(P＜0.05),多元Logistic回归分析显示年龄、低密度脂蛋白、纤维蛋白原和糖基化血红蛋白是影响脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的独立危险因素.结论颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死之间存在着密切关系,多种因素影响颈动脉粥样硬化斑块的形成.     

急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨急性脑梗死患者脑血流中微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 67例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组(27例)和斑块组(40例),后者再分为不稳定斑块亚组(19例)和稳定斑块亚组(21例);对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑血流中微栓子监测;比较各组间微栓子阳性率.结果 脑血流中微栓子阳性率颈动脉斑块组(30%)显著高于无斑块组(3.7%),不稳定斑块亚组(47%)显著高于稳定斑块亚组(14.3%)(均P<0.05).结论 颈动脉粥样硬化脑梗死患者脑血流中微栓子阳性率高;不稳定斑块更易脱落形成微栓子.     

急性脑梗死患者血清尿酸水平与颈动脉粥样硬化的关系研究

目的探讨脑梗死患者血清尿酸(uric acid,UA)水平与颈动脉粥样硬化(Carotid artery atherosclerosis,CAA)斑块及脑梗死的关系。方法检测78例脑梗死患者的血清尿酸(UA)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(Low-density lipoprotein,LDL-C)水平,并应用彩色多普勒超声检测其颈动脉内中膜厚度(intimal-medial wall thickness,IMT)及斑块。结果脑梗死组患者血清UA水平及IMT值高于对照组(P0.05),脑梗死组内高尿酸(HUA)组TG、LDL水平较尿酸正常组显著增加(P0.05)。脑梗死组内颈动脉粥样硬化亚组尿酸水平比较,IMT增厚组、斑块形成组尿酸水平较IMT正常组高(P0.05)。结论 HUA血症可能是脑梗死重要危险因素,且与颈动脉粥样硬化形成有关。     

颈动脉粥样硬化与急性脑梗死的关系探讨

目的通过对急性脑梗死患者进行颈动脉超声检测,探讨颈动脉粥样硬化与急性脑梗死之间的关系。方法选取2015-07—2016-07我院收治的急性脑梗死患者41例,同时选取同期健康体检者50例为对照组,所有患者均进行颈动脉超声检查,测量颈动脉后壁内中膜厚度(IMT)、血管内径、粥样硬化斑块形成、斑块数量、斑块回声强度、斑块部位及形态、管腔是否狭窄及狭窄程度。结果颈动脉斑块发生部位以颈总动脉分叉处发生率最高,其次为颈内动脉。实验组在颈内动脉分叉处、颈内动脉起始段发生率高于对照组(P0.01),实验组颈内动脉内膜增厚发生率高于对照组(P0.01)。颈动脉粥样硬化斑块类型以混合斑发生率最多,实验组其次为软斑、硬斑,对照组其次为硬斑、软斑。实验组软斑及混合斑发生率高于对照组(P0.05),2组硬斑发生率无显著差异(P0.05)。颈内动脉狭窄程度以轻度狭窄为主,2组轻度狭窄发生率无显著差异(P0.05),实验组中度狭窄及重度狭窄发生率明显高于对照组(P0.05)。结论颈动脉粥样硬化是引起缺血性脑梗死的重要原因,需对脑梗死及脑血管疾病患者行超声检测颈动脉,早期发现颈动脉的狭窄及斑块,给予早期干预,以降低脑血管疾病的发生。     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性研究

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样斑块硬化之间的关系。方法对脑梗死患者和非脑梗死患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,分析脑梗死与颈动脉粥样硬化斑块之间的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块检出率、颈动脉软斑及混合斑检出率均明显高于对照组(P0.05);重型脑梗死的颈动脉软斑及混合斑检出率显著高于轻型脑梗死(P0.05)。结论脑梗死发病与颈动脉粥样硬化斑块相关。脑梗死病情的轻、重在一定程度上与硬化斑块的性质有关。     

急性脑梗死患者血清内脂素水平的改变及其与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性的关系

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清内脂素水平的改变及其与颈动脉粥样硬化斑块形成和稳定性的关系。方法对89例ACI患者进行颈动脉彩色多普勒超声检查,并用ELISA法检测其和85例无脑梗死其他疾病患者(对照组)的血清内脂素水平。结果 ACI组患者颈动脉彩色多普勒超声检查发现,有颈动脉斑块61例,其中不稳定斑块41例(不稳定斑块亚组)、稳定性斑块20例(稳定斑块亚组),无斑块28例(无斑块亚组)。与对照组血清内脂素水平[(13.55±4.31)μg/L]比较,ACI组及不稳定斑块亚组、稳定斑块亚组[(19.38±5.53)μg/L、(22.26±5.83)μg/L、(18.72±4.42)μg/L]明显升高(均P0.05),而无斑块亚组[(15.49±4.47)μg/L]的差异无统计学意义。不稳定斑块亚组和稳定斑块亚组的血清内脂素水平明显高于无斑块亚组,而不稳定斑块亚组的血清内脂素水平又明显高于稳定斑块亚组(均P0.05)。结论 ACI患者的血清内脂素水平明显升高;并且血清内脂素与颈动脉粥样硬化斑块形成及其稳定性有密切的关系。     

血清同型半胱氨酸与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨缺血性脑血管病患者血清同型半胱氨酸的变化与颈动脉斑块稳定性的关系。方法选择脑梗死患者157例,根据颈动脉超声检查分为无斑块组(46例)和斑块组(111例),斑块组又根据斑块性质分为易损斑块组(67例)和稳定斑块组(43例)。检测血清同型半胱氨酸水平,并采用双功能彩色多普勒超声检测颈动脉内膜中层厚度及斑块性质。结果斑块组血清hcy水平高于无斑块组;易损斑块组血清hcy水平高于无斑块组和稳定斑块组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清hcy水平与CIMT呈正相关(r=0.171,P=0.032),差异有统计学意义。结论血清同型半胱氨酸不仅与动脉粥样硬化斑块的形成有关,更与斑块稳定性密切相关,Hcy血清浓度的增高可能是易损斑块形成的危险因素。     

颈动脉粥样硬化斑块类型及稳定性与脑梗死的关系

我们回顾性分析124例脑梗死患者行颈动脉超声检测的临床资料,并与同期心内科124例非脑血管病患者进行对照,分析颈动脉粥样硬化斑块性质及稳定性与脑梗死发生的关系,现总结如下。1资料与方法1.1一般资料我院2010-01—2012-01住院的脑梗死患者124例,均符合全国第4届脑血管疾病会议制定的脑梗死诊断标准[1],并经脑CT和(或)MRI确诊。男72例,女52例,年龄42～84岁,平均(53.8±15.4)岁。以同期我院心内科124例非脑血管病患者为对照组,男69例,女55例,年龄44     

颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死关系的临床观察

目的探讨颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死的相关性。方法选取100例脑梗死患者进行颈动脉B超检查,明确有无颈动脉粥样硬化斑块,随机抽取体格检查者50例作为对照组,分析斑块与脑梗死发生的相关性。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化斑块发生率79%,对照组16%,2组差异有统计学意义(P<0.01)。结论颈动脉粥样硬化斑块的形成与脑梗死密切相关。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的：探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein ,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02-2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P＜0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P＜0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P＜0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆 TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P＞0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P＜0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血浆MMP-9 TIMP-1及hs-CRP变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性研究

目的探讨急性脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinases-9,MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（matrix metalloproteinase inhibitor-1,TIMP-1）及超敏C反应蛋白（high sensitivity C reactive protein,hs-CRP）变化及与颈动脉粥样斑块稳定性的相关性。方法选择2012-02—2013-02我院收治的急性脑梗死患者61例作为脑梗死组,颈动脉硬化50例作为无症状硬化组,以及体检健康者55例作为对照组。3组均进行颈动脉检查及TIMP-1、MMP-9、hs-CRP血浆指标测定。根据颈动脉彩色多普勒超声将脑梗死患者和无症状颈动脉硬化患者分为稳定斑块、易损斑块2个亚组,对比上述指标水平。结果脑硬死组患者血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP明显高于无症状硬化组及对照组（P〈0.05）;无症状硬化组血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP高于对照组（P〈0.05）。脑梗死组及无症状硬化组中易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1、hs-CRP高于同组稳定斑块亚组（P〈0.05）;不同组别易损斑块亚组血浆TIMP-1、MMP-9、MPP-9/TIMP-1比较差异无统计学意义（P〉0.05）,脑梗死组易损斑块亚组血浆hs-CRP显著高于无症状硬化组易损斑块亚组水平（P〈0.05）。结论血浆TIMP-1、MMP-9、hs-CRP指标能够有效反映颈动脉粥样斑块的稳定性,而MPP-9/TIMP-1指标升高及易损斑块能够提示脑梗死的发生风险。     

急性脑梗死患者血清YKL-40、hs-CRP水平与颈动脉粥样硬化斑块的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块与人类软骨糖蛋白-39(YKL-40)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量的关系.方法 选取130例急性脑梗死患者和30例正常对照者检测血清YKL40、hs-CRP水平.对急性脑梗死患者结合颈动脉超声检查结果,分为颈动脉IMT正常组30例、颈动脉IMT增厚组30例、颈动脉斑块组70例,其中稳定斑块37例,不稳定斑块33例,测定并比较各组血清YKL40、hs-CRP水平.结果 急性脑梗死组血清YKL40、hs-CRP水平显著高于正常对照组(P＜0.01);在急性脑梗死患者中,有颈动脉粥样硬化组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT正常组明显升高(P＜0.01),颈动脉IMT斑块形成组血清YKL-40、hs-CRP水平较颈动脉IMT增厚组明显升高(P＜0.01),颈动脉粥样硬化不稳定斑块组血清YKL-40、hs-CRP水平显著高于稳定斑块组;线性相关分析表明YKL-40水平和hs-CRP水平无明显相关性(r=0.04,P＞0.05);Logistic回归分析结果显示:YKL-40、hs-CRP是发生颈动脉粥样硬化的危险因素(OR=1.128,95％C1 1.21～1.87;OR=2.62,95％ CI1.76 ～4.47).结论 YKL-40、hs-CRP可能反映急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的炎症程度以及斑块的不稳定程度,病变越重,斑块越不稳定,YKL-40、hs-CRP水平越高,且YKL-40水平独立于hs-CRP水平.     

脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系

目的探讨脑梗死与颈动脉粥样硬化的关系。方法选取100例脑梗死患者进行颈动脉多普勒超声检查。结果颈动脉粥样硬化斑块与脑梗死部位存在同侧相关性,有软斑块、混合斑块的病人脑梗死的发生率较有扁平斑块、硬斑块的病人脑梗死的发生率明显增高(P<0.05)。腔隙性梗死在各种斑块的病人中发生率无明显差异。结论颈动脉粥样硬化斑块脱落是脑梗死的病因,颈动脉超声可以发现颈动脉粥样硬化斑块,是一种易于重复的无创性诊断方法。     

可溶性CD40L、MMP-9与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死的关系

目的探讨可溶性CD40L(sCD40L)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与颈动脉粥样硬化及急性脑梗死(ACI)的关系。方法选取首次发病的ACI患者90例和健康对照组30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清sCD40L、MMP-9的水平。应用颈动脉超声检测颈动脉内膜状况。比较不同程度颈动脉粥样硬化及不同面积脑梗死患者血清sCD40L、MMP-9的水平变化,并对所有脑梗死患者进行神经功能缺损评分。结果 ACI患者血清sCD40L、MMP-9的水平显著高于对照组(P0.01);大梗死组血清sCD40L、MMP-9水平高于中、小梗死组,中梗死组高于小梗死组,差异均有统计学意义(均P0.01);随着颈动脉粥样硬化程度加重,脑梗死病情越重及脑梗死面积越大,血清sCD40L、MMP-9的水平也越高;血清sCD40L与MMP-9的水平呈正相关(r=0.887,P0.01)。结论 ACI患者血清sCD40L、MMP-9水平可以反映颈动脉粥样硬化斑块的性质和稳定性、脑梗死面积与病情的严重程度;CD40-CD40L系统可能通过上调MMP-9导致颈动脉粥样硬化斑块不稳定。     

急性脑梗死患者血清甲壳质酶蛋白40水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对78例ACI患者(ACI组)和34名健康体检者(正常对照组,NC组)进行血清YKL-40水平检测;并对ACI患者采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测定其颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块的性质.结果 ACI组患者血清YKL-40水平明显高于NC组(P＜0.001) 共有74例(94.9％) ACI患者存在颈动脉IMT异常.其中,管腔狭窄组(颈动脉IMT＞ 1.4 mm)的血清YKL-40水平明显高于斑块形成组(IMT 1.2 ～1.4 mm)及内膜增厚组(IMT 1.0～1.1 mm)(均P＜0.05);而斑块形成组与内膜增厚组比较差异无统计学意义.有64例患者(82.1％)存在颈动脉粥样硬化斑块(不稳定斑块40例,稳定斑块24例),12例患者(15.4％)表现为颈动脉内膜粗糙.其中,不稳定斑块组血清YKL-40水平明显高于稳定斑块组和内膜粗糙组(均P＜0.01);而稳定斑块组与内膜粗糙组的差异无统计学意义.结论 ACI患者血清YKL-40水平明显升高,并且与颈动脉粥样硬化程度有关.