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1.
脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n... 相似文献
2.
目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。 相似文献
3.
目的探讨帕金森病(PD)患者血清表皮生长因子(EGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及其与认知功能的关系。方法入选PD患者76例和年龄、性别相匹配的40例健康对照组,记录PD患者的性别、年龄、病程、受教育年限、HoehnYahr(H-Y)分级,采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对所有研究对象认知功能进行评估,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清EGF和BDNF水平,并对结果进行分析。结果 PD组血清EGF、BDNF水平明显低于健康对照组[(745±148)ng·L~(-1)比(952±157)ng·L~(-1),P0.05;(5.1±3.1)μg·L~(-1)比(6.8±3.9)μg·L~(-1),P0.05];早期PD组与中晚期PD组血清EGF和BDNF水平无差异(P0.05);但合并轻度认知功能障碍(MCI)的PD组血清EGF水平低于无MCI的PD组[(713±146)ng·L~(-1)比(865±189)ng·L~(-1),P0.01];PD患者Mo CA评分与受教育年限(β=0.611,P0.01)、血清EGF水平(β=0.513,P0.01)呈正相关,与病程(β=-0.373,P0.05)、H-Y分级(β=-0.264,P0.05)呈负相关。结论 EGF和BDNF水平的改变可能参与了PD患者的发病机制;血清EGF水平的下降可能与PD患者的MCI具有相关性,其可能为PD患者合并认知功能障碍的潜在早期预测指标。 相似文献
4.
目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。 相似文献
5.
目的初步探讨帕金森病(PD)伴发不宁腿综合征(RLS)的临床特征以及神经病理蛋白和神经递质水平的变化。方法收集连续就诊于北京天坛医院老年病科和神经内科的PD患者186例,将患者分为PD伴发RLS组(简称RLS组)和PD非伴发RLS(简称NRLS)组,采用不宁腿综合征评定量表(RLS-RS)评价RLS的临床表现及严重程度;采用酶联免疫吸附法检测脑脊液神经病理蛋白(包括α-突触核蛋白寡聚体、总Tau及不同部位磷酸化tau蛋白)水平,采用高效液相色谱检测脑脊液神经递质(包括多巴胺、乙酰胆碱、肾上腺素和5-羟色胺)的水平。分析各神经病理蛋白及神经递质与RLS-RS评分的关系。结果 (1)186例PD患者RLS的发生率为42.47%;RLS组的病程明显长于NRLS组(P0.05)。(2)RLS组Hoehn-Yahr分期及UPDRSⅢ评分均明显高于NRLS组(均P0.05)。(3)RLS组患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和疲劳严重程度量表(FSS)评分均高于NRLS组(均P0.01),而两组间蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)和爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(4)RLS组脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平明显高于NRLS组〔(0.31±0.09)ng/mL比(0.21±0.08)ng/mL,P0.05〕。RLS组RLS-RS评分与脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平呈正相关(r=0.355,P0.01)。(5)RLS组脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平明显低于NRLS组〔(5.53±3.67)pg/mL比(7.97±4.85)pg/mL,P0.01;(13.23±8.14)pg/mL比(19.21±7.50)pg/mL,P0.01〕。RLS组RLS-RS严重度评分与脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(r=-0.274,P0.01;r=-0.360,P0.01)。(6)脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平与多巴胺以及5-羟色胺水平无相关性(r=-0.119,P=0.362;r=-0.127,P=0.327)。结论 RLS是PD常见的非运动症状之一,PD伴发RLS患者的运动症状更重,非运动症状中焦虑、抑郁、疲劳更重,睡眠质量更差。PD-RLS脑内α-突触核蛋白寡聚体沉积可能是PD-RLS的发生机制,多巴胺缺乏可能是PD-RLS的神经生化基础。 相似文献
6.
目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8~16分;9例)、中度组(17~23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P<0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P<0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P<0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P<0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P<0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用. 相似文献
7.
目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者脑脊液(CSF)生物标志物的水平变化及其临床意义。方法 选取本院2018年3月-2019年3月收治的70例PD患者,并根据改良PD综合评分量表(UPDRS量表)及Hoehn-Yahr评分标准将患者分为轻度组(n=38)、中度组(n=18)和重度组(n=14)。另选择同期于本院接受体检健康人员70例作为对照组,检测并比较4组研究对象CSF生物标志物蛋白α-突触核蛋白(α-syn)、磷酸化Tau蛋白(P-Tau)及总Tau蛋白(T-Tau),微小RNA133 b(miR-133b)及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果 各组性别、年龄比较无明显差异(P>0.05); 不同病情严重程度PD患者UPDRS评分比较有明显差异,且均显著高于对照组(P<0.05); PD患者轻度组、中度组及重度组H-Y评分比较有明显差异(P<0.05)。各组α-syn、P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平比较有明显差异(P<0.05),且随着PD患者病情严重程度加重,α-syn水平显著降低,P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,α-syn与UPDRS评分呈显著正相关,P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8与UPDRS呈显著负相关(P<0.05)。受试者工作曲线(ROC)显示α-syn、P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.755、0.785、0.742、0.746、0.779、0.755,联合诊断的AUC为0.905。结论 脑脊液生物标志物的水平变化是PD发生与发展的重要参考指标,其对于PD的诊断和病情严重程度判断具有重要价值 相似文献
8.
目的 探讨多发性硬化(MS)及其早期表现-临床孤立综合征(CIS)患者脑脊液β-淀粉样肽(Aβ42)表达水平及其与病程、神经功能缺失以及MRI T2高信号病灶数量的关系.方法 对33例MS患者、23例CIS患者及13例对照者进行研究,MS、CIS患者发作期进行扩展残疾状态量表(EDSS)评分及MRI检查,采用液相芯片分析技术检测各组患者脑脊液Aβ42浓度.结果 MS、CIS患者发作期脑脊液Aβ42浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但继发进展型MS(SPMS)患者脑脊液Aβ42浓度[(167.99±36.39)pg/mL]比复发缓解型MS(RRMS)患者[(92.74±13.64)pg/mL]高,差异有统计学意义(P=0.042).MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度与病程及EDSS评分无明显相关性(P>0.05).病程≥1年的MS患者脑脊液Aβ42浓度比病程<1年的患者低,EDSS评分≥4.5分的MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度比EDSS评分<4.5分的患者低,但差异均无统计学意义(P>0.05).MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度与MRI T2高信号病灶数量呈正相关关系(MS患者:r=0.507.P=0.038;CIS患者:r=0.485,P=0.049).MRI T2高信号病灶总数≥4个的MS患者脑脊液Aβ42浓度[(129.34±19.96)pg/mL]比病灶总数<4个的MS患者[(73.51±12.60)pg/mL]高,差异有统计学意义(P=0.049).结论 SPMS患者轴突损伤比RRMS患者严重;脑脊液Aβ42水平升高可能是MS病情进展的标记之一;MRI T2高信号病灶负荷可能与MS轴突损伤有关. 相似文献
9.
目的 探讨帕金森病(PD)患者血清激肽释放酶6(klk6)、α突触核蛋白(α-syn)水平与疾病严重程度的相关性。方法 选取2020年8月至2021年8月本院神经内科收治的原发PD患者87例(PD组),其中39例PD早期患者,48例PD中晚期患者,选取42名同期健康体检者作为对照组(HC组)。使用ELISA法检测血清klk6、α-syn水平,分析血清klk6及α-syn水平与疾病严重程度之间的关系。采用ROC曲线分析血清klk6及α-syn预测疾病严重程度的价值。结果 PD组血清klk6、α-syn水平明显高于对照组(均P<0.05),中晚期PD患者血清klk6、α-syn水平明显高于早期PD患者(均P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者血清klk6、α-syn水平分别与Hoehn-Yahr分期、病程呈正相关(均P<0.05)。血清klk6、α-syn预测PD疾病严重程度的ROC曲线下面积分别为0.704、0.722,二者联合预测PD疾病严重程度的曲线下面积为0.774,敏感度为68.7%,特异性为81.1%。结论 PD患者血清α-syn和klk... 相似文献
10.
目的 探讨脑膜炎患者脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶检测的临床意义.方法 收集53例化脓性脑膜炎患者(化脑组)、58例病毒性脑膜炎患者(病脑组)、49例结核性脑膜炎患者(结脑组)、60例非神经系统感染性疾病患者(对照组)的CSF样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α水平,采用酶测速率法测定LDH的活性,采用琼脂糖凝胶电泳法测定LDH同工酶含量,并进行比较.结果 3组脑膜炎患者CSF TNF-α含量明显高于对照组[(25.64±20.08)pg/L],其中化脑组[(462.24±368.13)pg/L]明显高于病脑组[(73.47±68.74)pg/L]及结脑组[(62.97+40.58)pg/L](均P<0.01),病脑组与结脑组间差异无统计学意义.化脑组CSF LDH水平[(201.37±148.06)U/L]显著高于其他各组(均P<0.01),结脑组[(170.32±86.45)U/L]明显高于病脑组[(79.54±43.71)U/L](P<0.01);但病脑组[(79.54±43.71)U/L]与对照组[(64.56±49.68)U/L]间差异无统计学意义.化脑组LDH4[(22.83±2.08)U/L]、LDH5[(35.26±2.18)U/L]明显高于其他各组,LDH1[(7.84±1.15)U/L]、LDH2[(13.01±1.46)U/L]明显低于其他各组(均P<0.01);结脑组LDH3[(29.48±3.24)U/L]较对照组[(16.13±3.95)U/L]明显升高(P<0.01);而病脑组同工酶谱与对照组比较差异无统计学意义.结论 CSF中TNF-α、LDH及LDH同工酶水平检测有助于不同类型脑膜炎的鉴别诊断. 相似文献
11.
探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。 相似文献
12.
目的 观察多发性硬化(MS)患者血清、脑脊液(CSF)中可溶性细胞间黏附分子(cICAM-1) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以及经白细胞介素-12(IL-12)刺激后上述因子水平的变化.方法 采用ELISA法检测MS及其他疾病组(OND)患者血清、CSF中TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平并观察IL-12刺激前后TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化.结果 MS组CSF及血清中TNF-α水平[(313.8±65.5)pg/mL,(127.9±57.3)pg/mL]较OND组[(21.9±3.3)pg/mL,(30.8±10.1)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P<0.01, P<0.05);MS组CSF及血清中IFN-γ水平[(231.4±57.3)pg/mL,(189.4±69.3)pg/mL]均较OND组[(87.4±21.3)pg/mL,(98.4±23.2)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P<0.01, P<0.05);MS组血清中cICAM-1水平[(105.9±56.2)U/mL]明显高于OND组[(50.9±20.3)U/mL],差异有统计学意义(P<0.05).经IL-12刺激后MS组上清液中TNF-α[(252.8±69.7)pg/mL]、IFN-γ[(459.8±69.3)pg/mL]及cICAM-1[(207.6±75.4)U/mL]水平较OND组[(132.4±46.3)pg/mL,(221.8±55.6)pg/mL,(87.5±44.2)U/mL]明显增高,差异有统计学意义(均P<0.05).结论 TNF-α、IFN-γ及cICAM-1在MS发病机制中起一定作用,IL-12、IFN-γ及cICAM-1间可能存在协同作用. 相似文献
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王义精高莉娜郝淼淼王雪晶滕军放 《中国神经精神疾病杂志》2022,(1):21-27
目的 评估帕金森病(Parkinson disease,PD)患者扩大血管周围间腔数量,并通过动物实验研究其可能的机制。方法 临床研究部分:纳入30例帕金森病患者和35名健康对照参与研究,通过MRI对扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces,EPVS)进行显像并计数。动物实验部分:将90只C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组与实验组(每组n=30),模型组与实验组纹状体注射α-突触核蛋白预制纤维(α-synuclein preformed fibrils,α-syn PFFs)构建PD模型,实验组用舒尼替尼灌胃抑制脑膜淋巴管增生,采用免疫荧光检测脑膜中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial receptor-1,LYVE-1)、大脑中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达,量化伊文思蓝(Evans blue,EB)在脑实质的分布评估类淋巴功能,免疫组织化学染色检测脑内磷酸化α-syn(phosphorylated α-syn,pα-syn)表达。结果 临床研究中,PD患者脑内基底节区[10(7,12)vs. 7(5,9),P<0.001]及半卵圆中心[2(1,3)vs. 1(0,2),P<0.001] EPVS数量均多于健康对照。动物研究中:与对照组相比,造模4个月后模型组小鼠脑膜LYVE-1阳性区域面积减少[(8.36%±0.74%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.01],类淋巴系统引流[(10.78%±0.02%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]降低,清除功能降低[(8.02%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001],伴随pα-syn的聚集及AQP4极性下降[(0.44±0.04)vs.(0.51±0.04),P<0.01];实验组小鼠脑膜LYVE-1阳性面积[(2.50%±0.54%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.001]、类淋巴引流[(3.55%±0.01%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]、清除功能[(15.31%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001]进一步受损,AQP4极性明显降低[(0.28±0.02)vs.(0.51±0.04),P<0.001],皮层[(8.12%±0.38%) vs.(2.85%±0.43%),P<0.001]、纹状体[(7.84%±0.32%) vs.(3.62%±0.31%),P<0.001]及黑质[(8.71%±0.34%)vs.(2.38%±0.15%),P<0.001] α-syn表达量均较模型组增加,差异均具有统计学意义。结论 PD患者EPVS数目增多提示类淋巴系统功能障碍,这可能是脑膜淋巴管受损通过介导病理性α-syn沉积破坏AQP4极性引起的。 相似文献
14.
目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6(ESAT-6)和干扰素-γ表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(21例)、非结核性脑膜炎颅内感染(28例)和正常对照者(32例)脑脊液ESAT-6和干扰素-γ表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ平均表达水平分别为4.46 pg/ml[(2.20~10.55)pg/ml]和34.86 ng/L[(25.62~241.71)ng/L],均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[(1.18±0.49)pg/ml、(12.00±3.37)ng/L]和正常对照组[(1.05±0.47)pg/ml、(14.58±3.46)ng/L],差异具有统计学意义(H=35.695,P=0.000;H=31.560,P=0.000)。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义(t=1.226,P=0.226;t=0.060,P=0.952)。Spearman秩相关分析显示,结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ水平呈正相关(r?=1.000,P=0.000)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断,月.两项指标之间具有一定相关性。 相似文献
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目的探讨学习障碍(LD)患儿血清beta-内啡肽(β-EP)水平的变化及其与学习障碍病理基础的关系。方法患者组为22例为未治疗过且不共患其他疾病的学习障碍患儿,对照组为18例年龄性别匹配正常儿童,以瑞文标准推理测验(SPM)测定智商,采用酶联夹心免疫吸附法检测血清β-EP。结果LD患者血清β-EP平均浓度为(182.37±15.65)pg/ml,低于对照组(199.93±9.09)pg/ml,P<0.01。正常智商组为(178.50±13.95)pg/ml,边缘智商组为(183.83±16.42)pg/ml,二者比较差异无显著性(P>0.05),与对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。结论LD发病可能与脑内β-EP含量水平降低有关,检测其血清β-EP在脑功能研究方面可能具有价值。 相似文献
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目的:探讨烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:首发精神分裂症患者63例和健康对照者60名;根据自制吸烟问卷及尼古丁依赖量表将患者分为烟草使用组31例和非烟草使用组32例,采用酶联免疫吸附测定入组者血清BDNF浓度。结果:首发精神分裂症患者血清BDNF水平[(10.51±0.29)ng/mL],低于健康对照组[(13.79±0.76)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05);烟草使用组血清BDNF水平[(10.76±0.22)ng/m]高于非烟草使用组[(10.28±0.11)ng/mL](P0.005)。结论:首发精神分裂症患者血清BDNF水平低于正常人群,而烟草使用行为对于首发精神分裂症患者的血清BDNF水平具有一定程度的升高作用。 相似文献
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《中国神经免疫学和神经病学杂志》2019,(2)
目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。 相似文献
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目的观察异丙酚对高血压脑出血患者血清白介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及其对脑组织的保护作用。方法临床纳入高血压脑出血患者90例,所有患者均接受颅骨钻孔引流术,根据患者术前麻醉方案的不同分为研究组与对照组。研究组给予异丙酚静脉持续滴注联合利多卡因局部浸润麻醉,对照组仅给予利多卡因局部浸润麻醉。分别于术前、术后24h、48h采集患者静脉血5mL,检测IL-1β、TNF-α水平。对比2组患者术后为缓解脑水肿使用的地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量。结果研究组术后24h、术后48hIL-1β分别为(4.6±1.2)pg/mL、(5.4±1.0)pg/mL,对照组术后24h、48hIL-1β水平分别为(8.4±1.6)pg/mL、(9.2±1.6)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组术后24h、术后48hTNF-α分别为(43.1±12.3)pg/mL、(55.5±12.8)pg/mL,对照组术后24h、48hTNF-α水平分别为(74.8±13.9)pg/mL、(81.8±16.5)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(28.8±3.9)mg、(188.1±12.4)g、(26.5±6.7)g,对照组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(94.2±9.1)mg、(576.9±26.3)g、(109.6±12.3)g,差异均有统计学意义(P0.05)。结论异丙酚静脉输注能够有效降低术后患者地塞米松、甘露醇、甘油果糖的用量,改善患者术后颅内压过高,保护脑组织,其作用机制可能与下调血清IL-1β与TNF-α水平有关。 相似文献
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研究背景结核性脑膜炎的早期诊断目前仍是临床难点,寻找结核性脑膜炎早期特异性诊断指标是目前研究热点。本文主要探讨脑脊液培养分泌蛋白10(CFP10)和Ag85蛋白复合物表达水平对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(30例)、非结核性颅内感染(27例)和对照(29例)受试者脑脊液CFP10和Ag85蛋白复合物表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液CFP10和Ag85中位表达水平分别为0.74和1.10pg/ml,均高于非结核性颅内感染组[(0.02±0.01)、(0.54±0.10)pg/ml]和对照组[(0.02±0.01)、(0.52±0.11)pg/ml],组间差异有统计学意义(H=60.958,P=0.000;H=57.972,P=0.000)。非结核性颅内感染组与对照组之间差异无统计学意义(t=1.128,P=0.253;t=0.980,P=0.329)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液CFP10和Ag85蛋白复合物表达水平高于非结核性颅内感染患者和对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核性脑膜炎的早期诊断。 相似文献
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目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。 相似文献