脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

早期帕金森病患者脑脊液生物标志物及炎症因子水平的研究

目的讨论早期帕金森病(Parkinson’s disease,PD)患者脑脊液生物标志物及炎症因子的改变及临床意义。方法郑州大学第一附属医院神经内科门诊及住院患者中获取47例早期PD患者及35例健康对照者的一般情况和脑脊液生物标志物(α-突触核蛋白、总Tau蛋白和磷酸化Tau蛋白)及炎症因子(TNF-α、IL-8和C反应蛋白)水平,分析早期PD患者和健康对照者脑脊液生物标志物及炎症因子之间的差异。结果早期帕金森病患者脑脊液中α-突触核蛋白水平降低(P0.05),IL-8、C反应蛋白、T-Tau/α-syn、P-Tau/α-syn比值增高(P0.05),与对照组比较差异有统计学意义,且CRP与P-Tau/α-syn比例组合诊断价值较高(AUC=0.931;敏感性=92.1%;特异性=78.0%)。结论脑脊液中α-突触核蛋白、C反应蛋白水平及P-Tau/α-syn比值是PD早期病理改变的重要生物学指标。     

帕金森病患者血清EGF和BDNF水平变化与认知障碍的关系

目的探讨帕金森病(PD)患者血清表皮生长因子(EGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及其与认知功能的关系。方法入选PD患者76例和年龄、性别相匹配的40例健康对照组,记录PD患者的性别、年龄、病程、受教育年限、HoehnYahr(H-Y)分级,采用蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)对所有研究对象认知功能进行评估,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清EGF和BDNF水平,并对结果进行分析。结果 PD组血清EGF、BDNF水平明显低于健康对照组[(745±148)ng·L~(-1)比(952±157)ng·L~(-1),P0.05;(5.1±3.1)μg·L~(-1)比(6.8±3.9)μg·L~(-1),P0.05];早期PD组与中晚期PD组血清EGF和BDNF水平无差异(P0.05);但合并轻度认知功能障碍(MCI)的PD组血清EGF水平低于无MCI的PD组[(713±146)ng·L~(-1)比(865±189)ng·L~(-1),P0.01];PD患者Mo CA评分与受教育年限(β=0.611,P0.01)、血清EGF水平(β=0.513,P0.01)呈正相关,与病程(β=-0.373,P0.05)、H-Y分级(β=-0.264,P0.05)呈负相关。结论 EGF和BDNF水平的改变可能参与了PD患者的发病机制;血清EGF水平的下降可能与PD患者的MCI具有相关性,其可能为PD患者合并认知功能障碍的潜在早期预测指标。     

阿尔茨海默病患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β与认知损害及脑脊液生物标志物的相关性研究

目的研究阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液可溶性血小板衍生生长因子受体β(sPDGFRβ)浓度与认知损害程度及脑脊液生物标志物的相关性。方法选取2018年9月至2020年8月安徽医科大学附属省立医院神经内科收治的AD患者(AD组)50例,及同期住院的认知功能正常的对照组33例,对其完善神经心理学测评,依据临床痴呆量表(CDR)评分将AD患者分为轻度AD组和中重度AD组,比较3组的临床资料、认知功能。采用酶联免疫吸附法测定各组患者的脑脊液sPDGFRβ、脑脊液β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42、脑脊液Aβ1-40、总tau蛋白(T-tau)及磷酸化tau蛋白(P-tau)含量,比较3组间差异。将AD组根据载脂蛋白E(ApoE)基因是否携带ε4基因分为ApoE4+组和ApoE4-组,比较组间脑脊液sPDGFRβ差异。并将轻度AD组和中重度AD组、对照组脑脊液sPDGFRβ与认知损害程度和脑脊液Aβ1-42、T-tau及P-tau含量进行相关分析。结果中重度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(235.358±86.187)pg/ml]和轻度AD组脑脊液sPDGFRβ浓度[(219.301±69.711)pg/ml]高于对照组[(184.878±52.944)pg/ml],差异有统计学意义(F=3.90,P=0.024)。而在AD患者中,ApoE4+组脑脊液sPDGFRβ[(219.493±76.745)pg/ml]和ApoE4-组[(222.802±81.665)pg/ml]间差异无统计学意义(t=-0.13,P=0.900)。相关分析结果显示,轻度AD组脑脊液sPDGFRβ与脑脊液P-tau水平呈正相关(r=0.43,P=0.019),与Aβ1-42、T-tau水平、简易精神状态检查量表评分及蒙特利尔认知评估量表评分无相关性,而在中重度AD组和对照组中则均无相关性。结论脑脊液sPDGFRβ在AD患者中升高,并在早期与P-tau有关;周细胞损伤可能参与了AD患者脑内tau蛋白的磷酸化。     

帕金森病伴发不宁腿综合征的临床特征及神经病理生化机制

目的初步探讨帕金森病(PD)伴发不宁腿综合征(RLS)的临床特征以及神经病理蛋白和神经递质水平的变化。方法收集连续就诊于北京天坛医院老年病科和神经内科的PD患者186例,将患者分为PD伴发RLS组(简称RLS组)和PD非伴发RLS(简称NRLS)组,采用不宁腿综合征评定量表(RLS-RS)评价RLS的临床表现及严重程度;采用酶联免疫吸附法检测脑脊液神经病理蛋白(包括α-突触核蛋白寡聚体、总Tau及不同部位磷酸化tau蛋白)水平,采用高效液相色谱检测脑脊液神经递质(包括多巴胺、乙酰胆碱、肾上腺素和5-羟色胺)的水平。分析各神经病理蛋白及神经递质与RLS-RS评分的关系。结果 (1)186例PD患者RLS的发生率为42.47%;RLS组的病程明显长于NRLS组(P0.05)。(2)RLS组Hoehn-Yahr分期及UPDRSⅢ评分均明显高于NRLS组(均P0.05)。(3)RLS组患者汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、匹茨堡睡眠质量指数量表(PSQI)和疲劳严重程度量表(FSS)评分均高于NRLS组(均P0.01),而两组间蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、改良淡漠评定量表(MAES)和爱泼沃斯思睡量表(ESS)评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(4)RLS组脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平明显高于NRLS组〔(0.31±0.09)ng/mL比(0.21±0.08)ng/mL,P0.05〕。RLS组RLS-RS评分与脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平呈正相关(r=0.355,P0.01)。(5)RLS组脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平明显低于NRLS组〔(5.53±3.67)pg/mL比(7.97±4.85)pg/mL,P0.01;(13.23±8.14)pg/mL比(19.21±7.50)pg/mL,P0.01〕。RLS组RLS-RS严重度评分与脑脊液多巴胺和5-羟色胺水平呈负相关(r=-0.274,P0.01;r=-0.360,P0.01)。(6)脑脊液α-突触核蛋白寡聚体水平与多巴胺以及5-羟色胺水平无相关性(r=-0.119,P=0.362;r=-0.127,P=0.327)。结论 RLS是PD常见的非运动症状之一,PD伴发RLS患者的运动症状更重,非运动症状中焦虑、抑郁、疲劳更重,睡眠质量更差。PD-RLS脑内α-突触核蛋白寡聚体沉积可能是PD-RLS的发生机制,多巴胺缺乏可能是PD-RLS的神经生化基础。     

老年卒中后抑郁患者血清细胞因子的研究

目的 探讨老年卒中后抑郁患者(PSD)血清细胞因子白细胞介素-1β(II-1β)、白细胞介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平.方法 采用酶联免疫吸附法检测PSD组(36例)及卒中后无抑郁患者(对照组;32例)的血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平,并以汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分将PSD组分为轻度组(8～16分;9例)、中度组(17～23分;17例)及重度组(≥24分;10例),比较各组血清IL-1β、IL-6及TNF-α水平的差异.结果 (1)PSD组血清IL-1β[(35.2±4.2)ng/L]、IL-6[(11.3±4.3)ng/L]及TNF-α[(32.4±6.9)ng/L]水平,均高于对照组[分别为(18.1±3.3)ng/L、(6.1±1.9)ng/L及(21.6±4.8)ng/L;P＜0.01];(2)卒中后重度抑郁组血清IL-1β[(41.8±3.2)ng/L]、IL-6[(17.5±5.7)ng/L]及,TNF-α[(38.8±5.8)ng/L]水平,均高于轻度抑郁组[分别为(29.1±2.3)ng/L、(6.6 ±1.7)ng/L及(25.9 ±3.3)ng/L;P＜0.05]、中度抑郁组[分别为(34.6±2.6)ng/L、(10.2 ±3.5)ng/L及(32.1±3.6)ng/L;P＜0.05],中度抑郁组亦高于轻度抑郁组(P＜0.05);(3)血清IL-1β(r=0.637)、IL-6(r=0.698)、TNF-α(r=0.722)水平均与抑郁的严重程度显著相关(P＜0.01).结论 IL-1β、IL-6及TNF-α可能在卒中后抑郁的发生发展中起重要作用.     

帕金森病患者和健康对照者的纵向CSF生物标志物对比研究

目的 探讨帕金森病(Parkinson's disease,PD)患者脑脊液(CSF)生物标志物的水平变化及其临床意义。方法 选取本院2018年3月-2019年3月收治的70例PD患者,并根据改良PD综合评分量表(UPDRS量表)及Hoehn-Yahr评分标准将患者分为轻度组(n=38)、中度组(n=18)和重度组(n=14)。另选择同期于本院接受体检健康人员70例作为对照组,检测并比较4组研究对象CSF生物标志物蛋白α-突触核蛋白(α-syn)、磷酸化Tau蛋白(P-Tau)及总Tau蛋白(T-Tau),微小RNA133 b(miR-133b)及C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果 各组性别、年龄比较无明显差异(P>0.05); 不同病情严重程度PD患者UPDRS评分比较有明显差异,且均显著高于对照组(P<0.05); PD患者轻度组、中度组及重度组H-Y评分比较有明显差异(P<0.05)。各组α-syn、P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平比较有明显差异(P<0.05),且随着PD患者病情严重程度加重,α-syn水平显著降低,P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平显著升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,α-syn与UPDRS评分呈显著正相关,P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8与UPDRS呈显著负相关(P<0.05)。受试者工作曲线(ROC)显示α-syn、P-Tau、T-Tau、miR-133b、CRP及IL-8水平诊断PD的曲线下面积(AUC)分别为0.755、0.785、0.742、0.746、0.779、0.755,联合诊断的AUC为0.905。结论 脑脊液生物标志物的水平变化是PD发生与发展的重要参考指标,其对于PD的诊断和病情严重程度判断具有重要价值     

多发性硬化、临床孤立综合征患者脑脊液β-淀粉样肽水平及其意义研究

目的 探讨多发性硬化(MS)及其早期表现-临床孤立综合征(CIS)患者脑脊液β-淀粉样肽(Aβ42)表达水平及其与病程、神经功能缺失以及MRI T2高信号病灶数量的关系.方法 对33例MS患者、23例CIS患者及13例对照者进行研究,MS、CIS患者发作期进行扩展残疾状态量表(EDSS)评分及MRI检查,采用液相芯片分析技术检测各组患者脑脊液Aβ42浓度.结果 MS、CIS患者发作期脑脊液Aβ42浓度与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),但继发进展型MS(SPMS)患者脑脊液Aβ42浓度[(167.99±36.39)pg/mL]比复发缓解型MS(RRMS)患者[(92.74±13.64)pg/mL]高,差异有统计学意义(P=0.042).MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度与病程及EDSS评分无明显相关性(P>0.05).病程≥1年的MS患者脑脊液Aβ42浓度比病程<1年的患者低,EDSS评分≥4.5分的MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度比EDSS评分<4.5分的患者低,但差异均无统计学意义(P>0.05).MS、CIS患者脑脊液Aβ42浓度与MRI T2高信号病灶数量呈正相关关系(MS患者:r=0.507.P=0.038;CIS患者:r=0.485,P=0.049).MRI T2高信号病灶总数≥4个的MS患者脑脊液Aβ42浓度[(129.34±19.96)pg/mL]比病灶总数<4个的MS患者[(73.51±12.60)pg/mL]高,差异有统计学意义(P=0.049).结论 SPMS患者轴突损伤比RRMS患者严重;脑脊液Aβ42水平升高可能是MS病情进展的标记之一;MRI T2高信号病灶负荷可能与MS轴突损伤有关.     

帕金森病患者血清激肽释放酶6、α突触核蛋白与疾病严重程度的相关性

目的 探讨帕金森病(PD)患者血清激肽释放酶6(klk6)、α突触核蛋白(α-syn)水平与疾病严重程度的相关性。方法 选取2020年8月至2021年8月本院神经内科收治的原发PD患者87例(PD组),其中39例PD早期患者,48例PD中晚期患者,选取42名同期健康体检者作为对照组(HC组)。使用ELISA法检测血清klk6、α-syn水平,分析血清klk6及α-syn水平与疾病严重程度之间的关系。采用ROC曲线分析血清klk6及α-syn预测疾病严重程度的价值。结果 PD组血清klk6、α-syn水平明显高于对照组(均P<0.05),中晚期PD患者血清klk6、α-syn水平明显高于早期PD患者(均P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,PD患者血清klk6、α-syn水平分别与Hoehn-Yahr分期、病程呈正相关(均P<0.05)。血清klk6、α-syn预测PD疾病严重程度的ROC曲线下面积分别为0.704、0.722,二者联合预测PD疾病严重程度的曲线下面积为0.774,敏感度为68.7%,特异性为81.1%。结论 PD患者血清α-syn和klk...     

脑膜炎患者脑脊液中肿瘤坏死因子α、乳酸脱氢酶及其同工酶检测的临床意义

目的 探讨脑膜炎患者脑脊液(CSF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶检测的临床意义.方法 收集53例化脓性脑膜炎患者(化脑组)、58例病毒性脑膜炎患者(病脑组)、49例结核性脑膜炎患者(结脑组)、60例非神经系统感染性疾病患者(对照组)的CSF样本,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α水平,采用酶测速率法测定LDH的活性,采用琼脂糖凝胶电泳法测定LDH同工酶含量,并进行比较.结果 3组脑膜炎患者CSF TNF-α含量明显高于对照组[(25.64±20.08)pg/L],其中化脑组[(462.24±368.13)pg/L]明显高于病脑组[(73.47±68.74)pg/L]及结脑组[(62.97+40.58)pg/L](均P＜0.01),病脑组与结脑组间差异无统计学意义.化脑组CSF LDH水平[(201.37±148.06)U/L]显著高于其他各组(均P＜0.01),结脑组[(170.32±86.45)U/L]明显高于病脑组[(79.54±43.71)U/L](P＜0.01);但病脑组[(79.54±43.71)U/L]与对照组[(64.56±49.68)U/L]间差异无统计学意义.化脑组LDH4[(22.83±2.08)U/L]、LDH5[(35.26±2.18)U/L]明显高于其他各组,LDH1[(7.84±1.15)U/L]、LDH2[(13.01±1.46)U/L]明显低于其他各组(均P＜0.01);结脑组LDH3[(29.48±3.24)U/L]较对照组[(16.13±3.95)U/L]明显升高(P＜0.01);而病脑组同工酶谱与对照组比较差异无统计学意义.结论 CSF中TNF-α、LDH及LDH同工酶水平检测有助于不同类型脑膜炎的鉴别诊断.     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

多发性硬化患者血清、脑脊液IL-12、TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化

目的 观察多发性硬化(MS)患者血清、脑脊液(CSF)中可溶性细胞间黏附分子(cICAM-1) 、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及干扰素-γ(IFN-γ)的水平,以及经白细胞介素-12(IL-12)刺激后上述因子水平的变化.方法 采用ELISA法检测MS及其他疾病组(OND)患者血清、CSF中TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平并观察IL-12刺激前后TNF-α、IFN-γ及cICAM-1水平变化.结果 MS组CSF及血清中TNF-α水平[(313.8±65.5)pg/mL,(127.9±57.3)pg/mL]较OND组[(21.9±3.3)pg/mL,(30.8±10.1)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组CSF及血清中IFN-γ水平[(231.4±57.3)pg/mL,(189.4±69.3)pg/mL]均较OND组[(87.4±21.3)pg/mL,(98.4±23.2)pg/mL]高,差异有统计学意义(分别为P＜0.01, P＜0.05);MS组血清中cICAM-1水平[(105.9±56.2)U/mL]明显高于OND组[(50.9±20.3)U/mL],差异有统计学意义(P＜0.05).经IL-12刺激后MS组上清液中TNF-α[(252.8±69.7)pg/mL]、IFN-γ[(459.8±69.3)pg/mL]及cICAM-1[(207.6±75.4)U/mL]水平较OND组[(132.4±46.3)pg/mL,(221.8±55.6)pg/mL,(87.5±44.2)U/mL]明显增高,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 TNF-α、IFN-γ及cICAM-1在MS发病机制中起一定作用,IL-12、IFN-γ及cICAM-1间可能存在协同作用.     

帕金森病扩大的血管周围间隙增加及类淋巴系统功能障碍的机制研究北大核心CSCD

目的 评估帕金森病(Parkinson disease,PD)患者扩大血管周围间腔数量,并通过动物实验研究其可能的机制。方法 临床研究部分:纳入30例帕金森病患者和35名健康对照参与研究,通过MRI对扩大的血管周围间隙(enlarged perivascular spaces,EPVS)进行显像并计数。动物实验部分:将90只C57BL/6J小鼠随机分成对照组、模型组与实验组(每组n=30),模型组与实验组纹状体注射α-突触核蛋白预制纤维(α-synuclein preformed fibrils,α-syn PFFs)构建PD模型,实验组用舒尼替尼灌胃抑制脑膜淋巴管增生,采用免疫荧光检测脑膜中淋巴管内皮透明质酸受体-1(lymphatic vessel endothelial receptor-1,LYVE-1)、大脑中水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)表达,量化伊文思蓝(Evans blue,EB)在脑实质的分布评估类淋巴功能,免疫组织化学染色检测脑内磷酸化α-syn(phosphorylated α-syn,pα-syn)表达。结果 临床研究中,PD患者脑内基底节区[10(7,12)vs. 7(5,9),P<0.001]及半卵圆中心[2(1,3)vs. 1(0,2),P<0.001] EPVS数量均多于健康对照。动物研究中:与对照组相比,造模4个月后模型组小鼠脑膜LYVE-1阳性区域面积减少[(8.36%±0.74%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.01],类淋巴系统引流[(10.78%±0.02%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]降低,清除功能降低[(8.02%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001],伴随pα-syn的聚集及AQP4极性下降[(0.44±0.04)vs.(0.51±0.04),P<0.01];实验组小鼠脑膜LYVE-1阳性面积[(2.50%±0.54%)vs.(11.12%±1.32%),P<0.001]、类淋巴引流[(3.55%±0.01%)vs.(14.25%±0.01%),P<0.001]、清除功能[(15.31%±0.01%)vs.(5.46%±0.01%),P<0.001]进一步受损,AQP4极性明显降低[(0.28±0.02)vs.(0.51±0.04),P<0.001],皮层[(8.12%±0.38%) vs.(2.85%±0.43%),P<0.001]、纹状体[(7.84%±0.32%) vs.(3.62%±0.31%),P<0.001]及黑质[(8.71%±0.34%)vs.(2.38%±0.15%),P<0.001] α-syn表达量均较模型组增加,差异均具有统计学意义。结论 PD患者EPVS数目增多提示类淋巴系统功能障碍,这可能是脑膜淋巴管受损通过介导病理性α-syn沉积破坏AQP4极性引起的。     

脑脊液ESAT-6和干扰素-γ检测对结核性脑膜炎的诊断价值

目的探讨脑脊液早期分泌抗原靶-6（ESAT-6）和干扰素-γ表达水平变化对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎（21例）、非结核性脑膜炎颅内感染（28例）和正常对照者（32例）脑脊液ESAT-6和干扰素-γ表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ平均表达水平分别为4.46 pg/ml[（2.20～10.55）pg/ml]和34.86 ng/L[（25.62～241.71）ng/L],均明显高于非结核性脑膜炎颅内感染组[（1.18±0.49）pg/ml、（12.00±3.37）ng/L]和正常对照组[（1.05±0.47）pg/ml、（14.58±3.46）ng/L],差异具有统计学意义（H=35.695,P=0.000;H=31.560,P=0.000）。非结核性脑膜炎颅内感染组与正常对照组之间差异无统计学意义（t=1.226,P=0.226;t=0.060,P=0.952）。Spearman秩相关分析显示,结核性脑膜炎组患者ESAT-6水平与干扰素-γ水平呈正相关(r_?=1.000,P=0.000)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液ESAT-6和干扰素-γ表达水平明显高于非结核性脑膜炎颅内感染和正常对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核脑膜炎的诊断,月.两项指标之间具有一定相关性。     

学习障碍患儿血清β-内啡肽水平的研究

目的探讨学习障碍(LD)患儿血清beta-内啡肽(β-EP)水平的变化及其与学习障碍病理基础的关系。方法患者组为22例为未治疗过且不共患其他疾病的学习障碍患儿,对照组为18例年龄性别匹配正常儿童,以瑞文标准推理测验(SPM)测定智商,采用酶联夹心免疫吸附法检测血清β-EP。结果LD患者血清β-EP平均浓度为(182.37±15.65)pg/ml,低于对照组(199.93±9.09)pg/ml,P<0.01。正常智商组为(178.50±13.95)pg/ml,边缘智商组为(183.83±16.42)pg/ml,二者比较差异无显著性(P>0.05),与对照组比较,差异均有非常显著性(P<0.01)。结论LD发病可能与脑内β-EP含量水平降低有关,检测其血清β-EP在脑功能研究方面可能具有价值。     

烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:首发精神分裂症患者63例和健康对照者60名;根据自制吸烟问卷及尼古丁依赖量表将患者分为烟草使用组31例和非烟草使用组32例,采用酶联免疫吸附测定入组者血清BDNF浓度。结果:首发精神分裂症患者血清BDNF水平[(10.51±0.29)ng/mL],低于健康对照组[(13.79±0.76)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05);烟草使用组血清BDNF水平[(10.76±0.22)ng/m]高于非烟草使用组[(10.28±0.11)ng/mL](P0.005)。结论:首发精神分裂症患者血清BDNF水平低于正常人群,而烟草使用行为对于首发精神分裂症患者的血清BDNF水平具有一定程度的升高作用。     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化中的作用及机制

目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。     

异丙酚对高血压脑出血患者脑组织保护作用研究

目的观察异丙酚对高血压脑出血患者血清白介素-1β(IL-1β)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响以及其对脑组织的保护作用。方法临床纳入高血压脑出血患者90例,所有患者均接受颅骨钻孔引流术,根据患者术前麻醉方案的不同分为研究组与对照组。研究组给予异丙酚静脉持续滴注联合利多卡因局部浸润麻醉,对照组仅给予利多卡因局部浸润麻醉。分别于术前、术后24h、48h采集患者静脉血5mL,检测IL-1β、TNF-α水平。对比2组患者术后为缓解脑水肿使用的地塞米松、甘露醇、甘油果糖用量。结果研究组术后24h、术后48hIL-1β分别为(4.6±1.2)pg/mL、(5.4±1.0)pg/mL,对照组术后24h、48hIL-1β水平分别为(8.4±1.6)pg/mL、(9.2±1.6)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组术后24h、术后48hTNF-α分别为(43.1±12.3)pg/mL、(55.5±12.8)pg/mL,对照组术后24h、48hTNF-α水平分别为(74.8±13.9)pg/mL、(81.8±16.5)pg/mL,差异均有统计学意义(P0.05);研究组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(28.8±3.9)mg、(188.1±12.4)g、(26.5±6.7)g,对照组地塞米松、甘露醇、甘油果糖使用量分别为(94.2±9.1)mg、(576.9±26.3)g、(109.6±12.3)g,差异均有统计学意义(P0.05)。结论异丙酚静脉输注能够有效降低术后患者地塞米松、甘露醇、甘油果糖的用量,改善患者术后颅内压过高,保护脑组织,其作用机制可能与下调血清IL-1β与TNF-α水平有关。     

脑脊液CFP-10和Ag85检测对结核性脑膜炎的诊断价值

研究背景结核性脑膜炎的早期诊断目前仍是临床难点,寻找结核性脑膜炎早期特异性诊断指标是目前研究热点。本文主要探讨脑脊液培养分泌蛋白10(CFP10)和Ag85蛋白复合物表达水平对结核性脑膜炎的临床诊断价值。方法采用酶联免疫吸附试验分别检测结核性脑膜炎(30例)、非结核性颅内感染(27例)和对照(29例)受试者脑脊液CFP10和Ag85蛋白复合物表达水平。结果结核性脑膜炎组患者脑脊液CFP10和Ag85中位表达水平分别为0.74和1.10pg/ml,均高于非结核性颅内感染组[(0.02±0.01)、(0.54±0.10)pg/ml]和对照组[(0.02±0.01)、(0.52±0.11)pg/ml],组间差异有统计学意义(H=60.958,P=0.000;H=57.972,P=0.000)。非结核性颅内感染组与对照组之间差异无统计学意义(t=1.128,P=0.253;t=0.980,P=0.329)。结论结核性脑膜炎患者脑脊液CFP10和Ag85蛋白复合物表达水平高于非结核性颅内感染患者和对照者,检测这两项实验室指标的变化可协助结核性脑膜炎的早期诊断。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。