Protective effect of naomaikang on cerebral ischemia in rats

A model of incomplete cerebral ischemia caused by bilateral ligation of the commoncarotid arteries in rats was used to examine the effect of naomaikang on the relief of cellulardamage following cerbral ischemia.Cellular damage and the formation of peroxidation productswere reduced in rats pretreated with naomaikang.It has been suggested that the free radical re-action involved with tissue damage,particularly with the injury of neurons in cerebral ischemia.The results showed that the degree of lipid peroxidation can be lowered by the pretreatmentwith naomaikang in the model of incomplete cerebral ischemia,and suggested that this drug isbeneficial to the recovery of cerebral ischemia in humans.     

归龙通脉饮对大鼠脑缺血保护作用的实验研究

目的 :观察归龙通脉饮对大鼠脑缺血的保护作用。方法 :以归龙通脉饮 12 5ml/kg、2 50ml/kg灌胃大鼠 ,结扎大鼠双侧颈总动脉 ,形成急性实验性不完全性脑缺血模型 ,观察归龙通脉饮对脑含水量、脑指数、脑毛细血管通透性及脑病理损伤的影响。结果 :归龙通脉饮对实验性大鼠脑缺血所致脑含水量及脑指数的升高有显著降低作用 ;对实验性大鼠脑缺血所致毛细血管通透性增加有显著降低作用 ;能减轻脑组织病理损伤。结论 :归龙通脉饮对缺血性脑损伤具有明显保护作用。     

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血组织的保护作用

目的探讨增加脑红蛋白（neuroglobin,Ngb）表达对大鼠在体局灶性脑缺血组织保护作用的影响。方法采用Hemin诱导脑红蛋白表达的方法,将SD大鼠随机分为5组,分别为假手术对照组、手术组、术后1h Hemin干预组、术后2h Hemin干预组、术后6h Hemin干预组。5组大鼠于术后24h检测脑梗死体积比,通过免疫组织化学及Western blot分析脑红蛋白表达情况。结果术后各时相点Hemin干预组脑梗死体积比较手术组有显著性差异（P〈0.05）;各干预组间比较,术后1h Hemin干预组脑梗死体积比较术后2h、术后6h Hemin干预组显著缩小（P〈0.05）。免疫组化分析,各时相点Hemin干预组Ngb阳性神经元数量较手术组增多,以术后1h Hemin干预组最明显。Western blot分析提示手术组、各时相点Hemin干预组Ngb表达均有非常显著升高（P〈0.01）。与手术组比较,术后1h Hemin干预组升高非常显著（P〈0.01）,术后2h Hemin干预组升高显著（P〈0.05）,术后6h组无明显差异（P〉0.05）。Ngb表达与脑梗死体积比呈负相关。结论大鼠急性局灶性脑缺血后增加脑红蛋白表达可以减轻缺血脑组织损伤。     

PTD-BDNF对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用

目的观察PTD—BDNF在实验动物体内对脑缺血再灌注损伤的治疗效果。方法线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型。PTD—BDNF组于缺血再灌注后静脉注射PTD—BDNF 2mg／kg,对照组注射等体积生理盐水。采用TTC染色、HE染色及TUNNEL染色分析PTD—BDNF对脑缺血再灌注损伤的神经保护作用。结果在大鼠局灶性脑缺血再灌注模型中,与对照组相比,PTD—BDNF融合蛋白使脑缺血梗死体积百分比从18．20％降至10．12％（n=4,P〈0．01）。HE染色可见PTD—BDNF组脑组织缺血坏死程度明显减轻,细胞核皱缩、碎裂现象减少。TUNNEL染色显示梗死灶周边平均每个视野TUNNEL阳性细胞率,从51．24％降至23．54％（n=6,P〈0．01）。结论PTD—BDNF融合蛋白经静脉给药后能通过血脑屏障发挥神经保护作用,减轻脑缺血再灌注损伤,改善神经功能。     

用阿托伐他汀保护急性脑缺血大鼠脑的研究

目的:探讨阿托伐他汀对急性脑缺血大鼠的脑保护作用.方法:健康Wistar大鼠85只,雌雄不限,分为假手术组、手术组、阿托伐他汀组.给药量分别为3,8,10 ms/ks,连续灌胃14 d,于末次给药后1 h采用改良的线栓法制备大鼠大脑中动脉永久性缺血模型(pMCAO),制模成功后8 h观测各组的神经行为变化,之后处死进行红四氮唑染色观察脑梗塞体积,HE染色观察脑组织形态结构变化,免疫组织化学方法检测CD34的表达并测量微血管计数(MVC),同时检测血清总胆固醇含量.结果:阿托伐他汀给药组(3 rag/ks)大鼠脑缺血损伤程度减轻(P<0.01)、梗死灶面积减少(P<0.01),CD34阳性细胞表达增高(P<0.05),微血管计数增多(P<0.05),血清总胆固醇含量无统计学差异(P>0.05).结论:低剂量阿托伐他汀(3me/ks)对急性脑缺血大鼠即具有脑保护作用.     

白芍总苷对鼠脑缺血的保护作用

目的 研究白芍总苷（TGP）对鼠脑缺血的保护作用。方法 采用小鼠断颅和大鼠三血管阻断复制急性脑缺血模型，以小鼠断颅后的喘息时间、大鼠脑电图（EEG）、脑组织Ca^2 ,Na^＋和水的含量为指标进行观察。并对所得资料进行统计学分析，能明显改善大鼠的脑电活动，可降低脑钙、钠、水含量。结论 提示 TGP对脑缺血具有保护作用。     

脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的 研究脑心通对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠的保护作用。方法 随机将健康雄性SD大鼠30只分为假手术组（A组）、缺血组（B组）、脑心通治疗组（C组）,每组10只,B组和C组采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫组织化学法和Western blot法检测脑组织中小胶质细胞的激活及人白细胞分化抗原68（CD68）、白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达。结果 脑缺血灶范围内CD68、TNF-α、IL-1β的表达,B组明显高于A组,C组明显低于B组。结论 脑心通通过抑制脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对脑缺血大鼠有一定程度的神经保护作用。     

酸敏感离子通道阻断剂对大鼠脑缺血/再灌注的保护效应观察

目的:探讨酸敏感离子通道(ASICs)阻断剂阿米洛利(amiloride)对大鼠脑缺血氧化应激性损伤的影响。方法:参照Zea Longa线栓法建立SD大鼠脑局灶性缺血/再灌注(I/R)模型。将32只大鼠随机分为4组,即假手术组、缺血/再灌注(I/R)模型组a、milorideⅠ组和amilorideⅡ组,每组8只。分别于局灶性脑缺血2 h再灌注24 h时间点取冰冻脑片一张进行组织细胞HE染色,其余脑组织制作匀浆,采用生化试剂测定其组织中髓过氧化物酶(MPO)和一氧化氮(NO)的含量。结果:I/R模型组MPO和NO的含量均高于amilorideⅠ组和amilorideⅡ组(P<0.05),amilorideⅠ组高于amilorideⅡ组(P<0.05)。结论:ASICs通道阻断剂amiloride通过抑制脑缺血氧化应激而发挥神经保护作用,其作用机制可能主要为amiloride阻断ASICs通道而抑制Ca2 超载。amiloride药理作用具有剂量-效应关系。     

环孢霉素A对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨环孢霉素A（Cyclosporin,CsA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法：雄性SD（Spregue-Dawley）大鼠随机分组，测定脑组织含水量的大鼠分为治疗组、损伤对照组和正常对照组。测定脑梗死灶面积的大鼠分为治疗组和损伤对照组。采用改良的Longa法制作脑缺血再灌注动物模型。术后1h予以再通。2治疗组大鼠均于损伤前5d（包括损伤当天）臀股内按15mg(kg.d）注入CsA生理盐水溶液，2损伤对照组大鼠均注和相同剂量的生理盐水，正常对照组未损伤，未用药。术后24h行TTC染色测定大鼠脑梗死区面积。术后48h测定梗死区脑组织水量。结果：CsA治疗组和对照组相比，梗死灶面积缩小（P＜0．01），脑水肿减轻（P＜0．01）。结论：CsA对脑缺血再灌注损伤大鼠有明显的神经保护作用。     

亚低温对大鼠脑缺血损伤的保护作用

目的：验证亚低温对脑缺血损伤的保护作用。方法：２４只ＳＤ大鼠随机分为对照组，缺血组，亚低温组，参照Ｐｕｌｓｉｎｅｌｌｉ和Ｂｒｉｅｒｌｅｙ的方法建立脑缺血动物模型，观察Ｎａ－Ｋ－ＡＴＰ酶活性，脑组织含水量和丙二醛（ＭＤＡ）含量的改变。结果：与对照组和缺血组相比，亚低温组能阻止Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰ酶活性的降低，降低脑组织含水量和ＭＤＡ含量。结论：亚低温具有保护血脑屏障，减轻脑水肿，减少Ｃａ＾２＋内流，     

柚皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察柚皮素对大鼠居灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法应用3种不同剂量的柚皮素灌服2周后,采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,测定缺血2h再灌注24h后脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果柚皮素可显著降低大鼠缺血再灌注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量,提高SOD活性。结论柚皮素对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉闭塞的不完全性脑缺血再灌注模型 ,并于结扎前 30 min给灯盏花组腹腔注射灯盏花注射液 ,分别测定血浆中一氧化氮 ( NO)及中分子物质 ( MMS)总量和脑组织中丙二醛 ( MDA)含量变化。结果 :灯盏花显著增加缺血大鼠血浆中 NO含量 ,降低MMS总量和组织中 MDA的含量 ,以及降低血比粘度。结论 :灯盏花注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与抗脂质过氧化、增加 NO含量和降低 MMS总量作用有关。     

金丝桃苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用

目的:探讨金丝桃苷(hyperin,Hyp)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的防护作用。方法:60只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、金丝桃苷高(50mg·kg-1·d-1)、中(25mg·kg-1·d-1)、低(12.5mg·kg-1·d-1)剂量组、银杏叶胶囊对照组。给药组术前连续灌胃5d,于末次给药30min后行手术,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,缺血2h再灌注24h后进行神经病学评分;氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazoliumchloride,TTC)染色检测脑组织梗死面积;干湿法测脑含水量。结果:模型组神经病学评分、脑组织梗死面积、脑含水量与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01);Hyp高、中剂量组与模型组比较脑梗死范围明显缩小(P<0.05或P<0.01),脑含水量及神经病学评分明显降低(P<0.01或P<0.01)。结论:Hyp能够明显减轻局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑水肿程度,减少脑组织的梗死范围。Hyp对脑缺血再灌损伤有显著防护作用。     

I-65对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察 3,6 [二甲氨基 ] 二苯骈碘杂六环枸橼酸盐 (I 6 5 )对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :用改良Longa法制作局灶性大鼠脑缺血再灌注模型 ,缺血 4h再灌注 2h后取脑组织测定梗死体积、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :I 6 5能明显缩小脑梗死体积 (P <0 0 1) ,减少MDA含量 (P <0 0 1) ,提高SOD活性 (P <0 0 1)。结论 :I 6 5对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用 ,其机制与抑制脂质过氧化反应、提高自由基清除酶的活性有关。     

大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及其机制

目的：探讨大黄素对大鼠局灶性脑缺血的保护作用,阐明其作用机制。方法：将60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（给予生理盐水）,模型组（给予生理盐水,建模）,阳性对照组（给予5mg·kg^-1地塞米松,建模）,低、中和高剂量大黄素组（给予10、20和40 mg·kg^-1大黄素,建模）（n=10）。采用大脑中动脉阻断法（MCAO）建立局灶性脑缺血大鼠模型。检测各组大鼠行为学评分,采用TTC染色法检测各组大鼠脑梗死体积百分比,ELISA法检测各组大鼠缺血侧海马组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和白细胞介素6（IL-6）水平,Western blotting法检测各组大鼠缺血侧海马组织中核转录因子κB （NF-κB） p65和核转录因子κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白表达水平。结果：假手术组大鼠未发现神经功能缺损症状和脑梗死;与假手术组比较,模型组大鼠缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显升高（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。与模型组比较,阳性对照组,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）,脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与低剂量大黄素组比较,中和高剂量大黄素组大鼠行为学评分降低（P<0.05）、脑梗死体积百分比明显减小（P<0.05）,缺血侧海马组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05）,NF-κB p65蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,IκBα蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄素对大鼠局灶性脑缺血损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制NF-κB信号通路和降低炎症因子分泌有关。     

R(+)普拉克索对急性脑缺血大鼠脑损伤的保护作用

[摘要]　目的　研究R(+)普拉克索(R+PPX)对急性脑缺血大鼠体内氧自由基生成的影响,及其对急性脑缺血大鼠脑组织的保护作用。　方法　采用线栓法建立大鼠脑缺血2 h再灌注模型,抽签方法均分60只大鼠为3组：假手术（sham）组,中动脉栓塞（MCAO）组, R+PPX注射中动脉栓塞（R+PPX+MCAO）组。于再灌注8 h和24 h时,采用TTC磷酸盐染色、LOZEX-F图像扫描确定脑梗死体积,用新型荧光探针H2DCF-DA监测大鼠脑内氧自由基（ROS）阳性细胞数目。　结果 　（1）sham组大鼠未出现脑梗死,再灌注8 h和24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组均出现脑梗死（P<0.05）。再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组样本的脑梗死体积明显小于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,MCAO、R+PPX+MCAO两组的脑梗死体积无明显差异。（3）再灌注8 h时,R+PPX+MCAO组的ROS阳性细胞数明显少于MCAO组（P<0.05）,但再灌注24 h时,这两组的ROS阳性细胞数差异无显著性意义。　结论　R+PPX干预可以明显减少再灌注早期脑缺血大鼠组织ROS细胞生成及减少脑梗死体积。     

氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用

目的：观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法：将大鼠随机分为假手术组（n=8）、脑缺血模型组（n=8）、路路通组（LLT,31.25mg•kg^-1,n=8）及OMT35、70和105 mg•kg^-13个剂量组（n=8）。结扎大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血模型,术后腹腔注射给药5 d,以神经学评分及脑梗塞体积为指标观察氧化苦参碱对大鼠局灶性脑缺血性损伤的保护作用;同时测定大鼠血清NO及脑组织中MPO含量以探讨氧化苦参碱的作用机制。结果：与模型组比较,氧化苦参碱35、70和105 mg•kg^-1剂量组大鼠脑梗塞体积减少（P<0.05,P<0.01,P<0.001）,70和105 mg•kg^-1剂量组神经学评分降低（P<0.01）;氧化苦参碱各剂量组大鼠血清NO及脑组织中髓过氧化物酶含量降低（P<0.05或P<0.01）。结论：氧化苦参碱对局灶性脑缺血大鼠的脑缺血性损伤具有明显的保护作用,抗炎可能为其作用途径之一。     

生物波调控因子对脑缺血保护作用的研究

目的：研究生物波调控因子对脑缺血后再灌流脑细胞线粒体有无保护作用。方法：通过大鼠四血管闭塞（热灼两侧椎动脉、夹闭两侧颈总动脉）造成脑缺血和再灌流的动物模型，提吨脑组织匀浆中线粒体并用丙酮酸钠及苹果酸钠作底物，测定脑细胞线粒体的呼吸三态，四态和呼吸控制率。结果：脑缺血２０ｍｉｎ组和缺血２０ｍｉｎ后再灌流４ｄ组大鼠脑线粒体呼吸功能与假手术组相比差异非常显著，特别是呼吸控制率的降低非常明显；而用生物波调     

痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注及保护神经胶质细胞的作用

目的 观察痰火方改善脑缺血大鼠脑灌注,保护神经胶质细胞的作用及机制.方法 采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血大鼠模型.按照随机数字表法将雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、痰火方高剂量组(3.68 g/kg)、痰火方中剂量组(1.84 g/kg)、痰火方低剂量组(0.92 g/kg)及金纳多组(0.06 g/kg).采用神经...