大鼠白细胞及骨髓有核细胞减少模型的研究

目的 建立白细胞及骨髓有核细胞减少的大鼠模型。方法 20只正常SD大鼠，随机分成两组，试验组给大鼠腹腔反复注射环磷酰胺，对照组注射等体积的生理盐水。结果 试验组大鼠体重明显降低，白细胞及骨髓有核细胞数明显减少，且停药15d时，白细胞总数仍维持在低值水平。结论 此方法建立的大鼠模型，低白细胞水平维持的时间长，能够满足实验研究需要的观察时间，可用于化疗毒性的治疗药物筛选及其他治疗手段的研究。     

两种方法注射环磷酰胺致小鼠白细胞减少症模型的比较

目的 观察小剂量多次注射和单次大剂量注射环磷酰胺(CTX)致白细胞减少症模型小鼠血细胞的变化.方法 取体重为20～22 g的SPF级雄性ICR小鼠120只,随机分为多次小剂量组、单次大剂量组、正常对照组,每组40只.多次小剂量组小鼠腹腔注射CTX 100 mg/kg,每日一次,连续3 d;单次大剂量组小鼠单次腹腔注射CTX 300 mg/kg,正常对照组注射等量生理盐水,观察用药后第3、5、7、9天的血细胞变化.结果 多次小剂量和单次大剂量注射CTX后白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和红细胞、血红蛋白和血小板显著降低(P＜0.01),但单次大剂量组小鼠的血细胞数上升较快,注射后第7天开始上升,第9天已接近或超过正常组,而多次小剂量组仍显著低于正常组(P＜0.01).结论 单次大剂量注射CTX建立的白细胞减少症模型血细胞变化大、上升快,模型不稳,而多次小剂量注射CTX建立的白细胞减少症模型的血细胞则能相对稳定在低水平状态,模型较为可靠,适合于升高白细胞药物的筛选和评价.     

硫普罗宁对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的防治作用

目的：观察硫普罗宁（Ｔｉｏｐｒｏｎｉｎ，ＭＰＧ）对化疗所致小鼠白细胞减少的预防和治疗作用。方法：采用环磷酰胺（ＣＰＡ）造成小鼠外周血白细胞减少的动物模型，观察ＭＰＧ对由化疗所致白细胞减少的防治作用。结果：预先用不同剂量ＭＰＧ给小鼠细口灌胃或腹腔注射（ｉｇ、ｉｐ），用药５ｄ，再腹腔注射１次ＣＰＡ，然后于第３天计数白细胞九，同时与单用ＣＰＡ相比差异具有显著性（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。先腹腔注射Ｃ     

小鼠白细胞减少症模型建立的探讨

目的为小鼠白细胞减少症模型的建立提供基础资料。方法选用ICR小鼠和C57BL/6J小鼠以5Gy的剂量60Co-γ射线一次性全身照射小鼠，测定小鼠外周血白细胞总数。结果在本实验条件下，ICR小鼠的正常白细胞数量极显著低于C57BL/6J小鼠；雄性C57BL/6J在照射后第3天白细胞数量显著高于其雌性小鼠。结论小鼠的品系、性别对60Co-γ射线照射建立的白细胞减少症模型具有一定的影响。     

黄芪对小鼠骨髓细胞增殖和白细胞介素-1的影响

目的：观察黄芪对小鼠造血功能和IL－1产生的影响。方法：用100％黄芪浸出液给小白鼠连续灌胃10d，1次／d，检测小鼠骨髓细胞增殖反应和IL－1的产生。结果：黄芪组对以上两项免疫学指标均有明显的增强作用，均与对照组相比有非常显著性差异（P＜0．01）。结论：黄芪可促进小鼠骨髓细胞增殖反应和IL－1的分泌作用。     

盐酸千金藤碱对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的治疗作用

目的:观察盐酸千金藤碱(CEH)对化疗所致小鼠白细胞减少的治疗作用.方法:①CEH对环磷酰胺(CTX)所致小鼠白细胞(WBS)减少的影响:健康昆明种小鼠50只,随机分为5组,即正常对照组、CTX模型对照组、CEH小剂量组、中剂量组、大剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组均采用剂量为75 mg/(kg·d)的CTX小鼠腹腔注射,1次/d,连续3 d,造成动物外周血WBC减少,于第2 d开始腹腔注射生理盐水和不同剂量的CEH:5 mg/(kg·d)、10 mg/(kg·d)、20 mg/(kg·d),1次/d,连续5 d.分别于用CTX前和用CTX后第3 d、第5 d自小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响:健康昆明种小鼠50只,先接种H22实体瘤后24 h,随机分为5组,即生理盐水对照组、CTX小剂量组(10 mg/(kg·d))、CTX大剂量组(20 mg/(kg·d))、CTX小剂量与CEH小剂量(10 mg/(kg·d))合用组、CTX大剂量与CEH大剂量合用组,每组10只,进行腹腔注射,1次/d,连续8 d,于第9 d自各组小鼠尾静脉采血计数外周血WBC.结果:①CEH对CTX所致小鼠WBC减少的影响试验中,在用CTX后第3 d、第5 d外周血WBC计数CEH小、中、大剂量组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).②CEH对CTX所致荷瘤小鼠WBC减少的影响试验中,CTX与CEH合用组与单用CTX组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:CEH具有明显的治疗由CTX所致白细胞减少的作用.     

地黄苷A对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响

日的 观察地黄苷A对环磷酰胺致小鼠白细胞减少症的影响。方法 利用环磷酰胺ip造成小鼠白细胞减少症模型,地黄苷A进行治疗,对模型小鼠体重、外周血象、网织红细胞数、脾脏指数、骨髓有核细胞数和DNA含量进行检测。结果 地黄苷A可明显升高模型小鼠的白细胞数、红细胞数、血小板数,网织红细胞数、骨髓有核细胞数和DNA含量及体重,结论 地黄苷A具有明显升白作用。     

缓解环磷酰胺引起小鼠自细胞减少的实验研究

升白复方中药和山莨菪碱（654-2）均具有一定缓解环磷酰胺（CTX）引起小鼠白细胞减少及促进机体正常增长，并能降低CTX的毒副作用。     

苁蓉冲剂对环磷酰胺致白细胞减低症模型小鼠作用的观察

目的：探讨苁蓉冲剂对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的作用效果。方法：小鼠腹腔连续7 d注射环磷酰胺溶液（50 mg/kg）制成白细胞减少症模型,并用苁蓉冲剂进行灌胃,检测外周血象和T淋巴细胞亚群。结果：苁蓉冲剂可使模型小鼠外周血白细胞数、淋巴细胞数和血小板数升高,可使血红蛋白含量升高,可调节CD4^＋/CD8^＋细胞比例。结论：苁蓉冲剂可改善环磷酰胺所致白细胞减少症外周血象,调节免疫失衡。     

鹿胶原对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的影响

阿胶,是驴皮经煎熬、浓缩而成的固体胶。具有滋阴补血、抗衰老等功效。近年对牛、猪皮的阿胶制剂多有报道,但对鹿皮阿胶制剂未见报道。本实验所用鹿胶原是在低温条件下提取、冻干的鹿皮胶原物质。为深入研究其对造血系统的作用影响,采用环磷酰胺造成白细胞减少的动物模型,观察鹿胶原对小鼠白细胞及骨髓有核细胞的药理作用。     

年龄对骨髓内皮祖细胞功能的影响及意义

目的 观察大鼠骨髓内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPC）功能随年龄的改变,探讨年龄因素对EPC功能与活性的影响。方法 选择4月龄、18月龄SD大鼠各10例,用密度梯度离心法从骨髓获取单个核细胞,培养7d后激光共聚焦显微镜鉴定DiI标记的乙酰化低密度脂蛋白（DiI-acLDL）和FITC标记荆豆凝血素I（FITC-UEA-I）双染色阳性细胞为正在分化的EPC。采用改良的Boyden小室和粘附能力测定实验观察EPC的迁移和粘附能力。另选取18月龄SD大鼠20只,均分为两组,分别接受4月龄组和18月龄组EPC移植,于移植14d后提取主动脉内皮细胞DNA,检测内皮细胞端粒长度的改变。结果 随年龄的增加EPC迁移、粘附及修复损伤内皮功能减退。结论 年龄增加可导致大鼠骨髓EPC功能减退。     

硫普罗宁对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少的防治作用

目的 :观察硫普罗宁 (Tiopronin ,MPG)对化疗所致小鼠白细胞减少的预防和治疗作用。方法 :采用环磷酰胺 (CPA)造成小鼠外周血白细胞减少的动物模型 ,观察MPG对由化疗所致白细胞减少的防治作用。结果 :预先用不同剂量MPG给小鼠经口灌胃或腹腔注射 (ig或ip) ,用药 5d ,再腹腔注射 1次CPA ,然后于第 3d计数白细胞总数 ,同时与单用CPA相比差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。先腹腔注射CPA ,再用不同剂量MPG对小鼠经口灌胃或腹腔注射进行治疗 ,然后于第 3d、第 5d计数白细胞总数 ,与单用CPA组相比差异具有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :MPG具有明显的预防和治疗CPA所致的小鼠白细胞减少的作用。     

链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病肾病模型的建立及肾脏病理结构改变

目的:探讨糖尿病大鼠肾脏结构的变化,建立糖尿病肾病大鼠模型。方法:雄性清洁SD大鼠48只,随机分为实验组(DM组,n=24)和对照组(NC组,n=24)。DM组大鼠一次足量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备糖尿病动物模型,NC组给予等量的枸橼酸-枸橼酸钠缓冲液。分别于注射后1、4、8和12周,检测体重、血糖、24 h尿量、24 h尿蛋白、肾重指数(肾脏重量/体重)和肾脏病理结构的变化。结果:与NC组相比,DM组大鼠血糖明显升高,肾重指数增加(P<0.01);随着病程的延长,24 h尿量、24 h尿蛋白量均持续升高(P<0.01)。病理切片显示,DM组大鼠肾脏重量增加、肾小体肿胀、肾小囊腔缩小、血管球内皮细胞排列紊乱和肾小体基膜增厚等。结论:STZ可诱导糖尿病大鼠肾脏结构和功能受损,成功制备糖尿病肾病大鼠模型。     

重组人成骨生长肽对化疗小鼠白细胞减少的影响

目的 研究重组人成骨生长肽(rhOGP)对环磷酰胺(Cy)化疗损伤小鼠白细胞减少的影响;观察rhOGP对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.方法 用Cy腹腔注射每日100mg/kg,连续3d,造成小鼠的化疗损伤模型.拮抗实验中,分别给予低、高剂量的rhOGP,连续13d,采用皮下注射给药途径,于第0d、第4d(Cy造模后)、第9d、第14d检测外周血白细胞(WBC)数变化.预防实验中,分别给予rhOGP、DTT与生理盐水,连续10d,并于第8、9、10d同时给予Cy,分别于实验前、实验后记取外周血WBC数.利用MTT法和细胞生长曲线观察rhOGP对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.结果 rhOGP能促进Cy损伤小鼠WBC数的恢复,高、低剂量组间略有差异.rhOGP能明显降低Cy损伤小鼠外周血白细胞减少的幅度.rhOGP对人肺腺癌Anip细胞及人胃癌SGC-7901细胞的增殖无明显促进作用.结论 rhOGP可促进Cy损伤小鼠外周血白细胞的恢复,rhOGP对Cy化疗小鼠白细胞数减少有预防作用,且对人肺腺癌Anip细胞和人胃癌SGC-7901细胞的增殖无促进作用,提示rhOGP作为肿瘤治疗辅助用药的潜在价值.     

匹鲁卡品癫痫模型及戊四氮点燃模型新生鼠行为学和组织学的对比研究

目的 比较匹鲁卡品(毛果芸香碱)点燃新生鼠痫性发作模型及戊四氮点燃模型的行为学特征及组织学改变,为实验模型的选择奠定基础.方法 选择SD新生大鼠为研究对象,制作两种不同的新生鼠癫痫模型,观察新生鼠的行为学表现、不同时点Nissl染色等组织学改变.结果 两种模型的行为学特征有所不同,匹鲁卡品点燃模型中未见神经元丢失及苔藓出芽现象,戊四氮癫痫持续状态模型中无神经元丢失,但明显出现苔藓纤维出芽现象.结论 腹腔注射匹鲁卡品小鼠模型是一种理想的颞叶癫痫动物模型,苔藓纤维出芽可作为判断癫痫持续状态模型是否成功的形态学标准.     

卡马西平诱导大鼠骨髓抑制模型的建立

目的：建立卡马西平（CBZ）诱导的骨髓抑制大鼠模型.方法：SD大鼠72只,随机分为正常对照组和模型组.正常对照组12只,每d灌胃蒸馏水,其余不做任何处理.模型组60只,以CBZ灌胃,剂量由600 mg/kg始,每5 d增加200 mg/kg,至1 200 mg/kg维持,共计灌胃120 d,然后停用CBZ,继续观察30 d.于给药第30 d、60 d、90d、120 d及停药30 d后各取大鼠12只处死,观察外周血象、骨髓象的变化.结果：模型组大鼠一般情况差,给药60d后大鼠即开始表现全血抑制,其中红系造血母细胞的抑制更为明显.在CBZ撤除30 d内,造血系统功能未见明显恢复.结论：成功建立了CBZ诱导的骨髓抑制大鼠模型.     

海洋生物多糖FW-1对升高白细胞作用的研究

目的:观察海洋生物多糖FW-1升高白细胞的药理作用。方法:本实验采用环磷酰胺所致白细胞减少的小白鼠动物模型,研究海洋生物多糖FW-1对模型小鼠外周血白细胞数,骨髓有核细胞数,免疫器官重量等指标的药理作用。结果:海洋生物多糖FW-1能明显抑制环磷酰胺导致的外周血白细胞和有核细胞数减少,并能显著增加胸腺指数和脾脏指数。结论:海洋生物多糖FW-1对环磷酰胺致小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞减少及其免疫器官有明显保护作用。     

感染性结石大鼠模型的尿路组织病理学改变

目的:通过构建感染性结石的大鼠模型,观察感染性结石的形成对尿路组织病理学的损害.方法:将SD雄性大鼠分为空白对照组(n=4)、假手术组(n=10)和实验组(n=10).空白对照组膀胱内不置入任何异物.假手术组膀胱内不置异物,仅行膀胱无菌穿刺.实验组大鼠在腹腔麻醉后,于下腹部正中切开腹腔,提起膀胱,以无菌G18穿刺针穿刺膀胱,于膀胱顶部穿刺入膀胱,经穿刺针内腔,使用推杆将聚乙烯管(此前浸泡于107CFU·ml-1的奇异变形杆菌悬液中,置于恒温箱中共同培养8 h以上)推入膀胱,退出穿刺针后关闭腹腔.手术后第21天,将大鼠以过量麻醉方法全部处死,分离大鼠肾脏、输尿管和膀胱,并将获取的尿路组织标本置入4%多聚甲醛液中固定24 h,常规石蜡包埋尿路组织标本后进行相关的病理及免疫组化分析.结果:空白对照组与假手术组大鼠尿路组织病理学无明显变化,膀胱内无结石生成.实验组大鼠的尿路组织主要表现为肾输尿管膀胱的炎症改变;膀胱内有感染性结石的形成.结论:奇异变形杆菌及其解脲酶对尿路上皮细胞可以造成损伤,损伤后所产生的一系列病理生理改变以及细胞的适应性反应在感染性结石的形成中起了重要的作用.