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目的观察内皮素(endothelin-1,ET-1)对体外培养视网膜色素上皮(retinal pig-mental epithelium,RPE)细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的影响。方法用共聚焦显微镜观察1×10-12～0.1×10-6mol.L-1ET-1作用后fluo-3/AM负载的RPE细胞[Ca2 ]i的变化和地塞米松(dexamethasone,DEX)与染料木黄酮对其作用的影响。结果含钙溶剂DMEM液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2 ]i随着ET-1浓度的增加,反应敏感(F=8.228,P<0.01)。无钙溶剂D-Hank液溶解的ET-1,RPE细胞[Ca2 ]i随着ET-1浓度的增加,反应较差(F=1.843,P>0.05),而DEX和染料木黄酮抑制了1×10-9mol.L-1ET-1诱导的[Ca2 ]i的升高(F=9.945,P<0.01;F=17.864,P<0.01)。结论ET-1刺激使[Ca2 ]i升高,ET-1使[Ca2 ]i升高可能主要来自细胞外Ca2 的内流;DEX和染料木黄酮抑制ET-1的作用。 相似文献
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目的 探讨白细胞介素 6(IL 6)对增生性玻璃体视网膜病变 (PVR)的视网膜色素上皮 (RPE)细胞体外生长的影响 ,以及地塞米松对这种增生的调节作用。方法 将地塞米松加入体积比为 10 %PVR的玻璃体切割物培养的RPE细胞培养板中 ,放射免疫学方法检测IL 6的分泌 ;将IL 6、PVR的玻璃体切割物和RPE细胞共同培养 ,测定掺入的3 H TdR和3 H proline的cpm值 ;用不同浓度的地塞米松、PVR玻璃体切割物和RPE细胞共同培养 ,测定掺入的 3 H TdR和3 H proline的cpm的值。 结果 加入地塞米松培养PVR的RPE细胞合成IL 6的量减少 ;IL 6和PVR的RPE细胞共同孵育后 ,细胞增殖明显 ,胶原合成增强 ;地塞米松抑制培养PVR的RPE细胞增殖和胶原合成 ,且随浓度的增加 ,抑制作用增强。结论 IL 6促进PVR培养的RPE细胞增殖和胶原的合成 ,地塞米松抑制RPE细胞增殖和胶原合成 ,一定程度是通过抑制IL 6合成而发挥作用。 相似文献
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增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是孔源性视网膜脱离等疾病的严重并发症,而视网膜色素上皮(RPE)细胞的异常增生是导致PVR发生的重要病理基础[1].p21 WAF1/CIP1是近年来发现的一种细胞周期负性调控基因,参与抑制细胞生长、发育、分化等多种生物学功能[2].近年研究发现腺病毒介导p21 WAF1/CIP1基因可有效抑制青光眼滤过手术后切口处纤维增生和切口愈合[3].因此,为了探讨腺病毒介导p21 WAF1/CIP1基因是否可以抑制RPE细胞的异常增生,进而抑制PVR的形成,从而探索一条治疗PVR的新途径,我们选用腺病毒介导p21WAF1/CIP1转染人视网膜色素上皮(hRPE)细胞,观察对其增生及迁移的影响,现将结果报道如下. 相似文献
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Bcl-2反义寡核苷酸抑制视网膜色素上皮细胞增生的实验研究 总被引：2，自引：0，他引：2
目的 探讨不同浓度的Bcl-2反义寡核苷酸(bcl-2AS-ODN)对人视网膜色素上皮(RPE)细胞增生活性的影响。方法 使用不同浓度(0、15、30、45、60μmol／L)的bcl-2AS-ODN和bcl-2 S-ODN处理人RPE细胞24h后，使用MTT、氚-标记脱氧胸苷掺人试验(^3H-TdR)测定RPE细胞增生的抑制率及DNA合成抑制率；使用流式细胞仪检测其对RPE细胞周期的影响；使用免疫组织化学染色法检测不同浓度bcl-2 AS-ODN作用下的RPE细胞bcl-2的表达。结果 不同浓度bcl-2 AS-ODN处理过的RPE细胞的抑制率和DNA合成抑制率随bcl-2 AS-ODN浓度的增高而升高，bcl-2 AS-ODN将RPE细胞阻滞在G0／G1期，免疫组化结果显示：bcl-2 AS-ODN可抑制RPE细胞bcl-2的表达。结论 bcl-2 AS-ODN对RPE细胞的增生有抑制作用且呈浓度依赖性，这一结果有可能成为增生性玻璃体视网膜病变(PVR)基因治疗的一个新靶点。 相似文献
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三氟啦嗪对视网膜色素上皮细胞cAMP-PKA信号系统的影响 总被引：1，自引：0，他引：1
目的 :检测TFP对培养的豚鼠RPE细胞cAMP浓度和PKA活性的影响。探讨CaM被抑制时 ,与cAMP -PKA信号系统相关性及在RPE细胞增殖调控中的作用。从信号传导角度探讨TFP抑制RPE细胞迁移和增殖的机制。方法 :1 应用12 5I -cAMP试剂盒 ,采用放免法测定 10umol/LTFP作用不同时间RPE细胞内cAMP浓度的变化。 2 应用液闪法测定 10umol/LTFP作用不同时间后 ,RPE细胞PKA活性的变化。结果 :1 TFP对豚鼠RPE细胞cAMP浓度的影响 :统计结果表明 ,与对照组cAMP值 ( 0 410 9± 0 0 931pmol/5 0ul)相比 ,TFP作用 5分钟内即引起cAMP快速的升高达 ( 0 80 5 1± 0 5 5 3pmol/5 0ul) (P <0 0 1) ,直到 3小时仍维持较高的水平 ( 0 72 85±0 0 2 94pmol/5 0ul) (P <0 0 5 )。 2 TFP对豚鼠RPE细胞PKA活性的影响 :统计结果表明 ,与对照组PKA活性值 ( 4 5 5 73±2 41cpm/mgprotiein)相比 ,TFP作用 5min内即引起PKA活性快速上升达 ( 135 6 5± 1 81cpm /mg protein) (P <0 0 1) ,直至3h仍维持较高水平 ( 6 5 95± 5 0 1cpm/mg protein) (P <0 0 5 )。结论 :1 在TFP抑制RPE细胞增殖过程中 ,cAMP -PKA信号系统呈上调趋势。 2 在RPE细胞增殖抑制过程中 ,Ca2 + -CaM系统与cAMP -PKA信号系统存在着拮抗关系。 3 在TFP引起cA 相似文献
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目的:研究钙通道拮抗剂-维拉帕米(verapamil,Ver)诱导视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞凋亡过程中钙离子及凋亡基因caspase-3变化。方法:应用80mg/L的Ver分别作用健康人眼RPE细胞12,24及48h诱导凋亡,设立对照组。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测凋亡基因caspase-3的表达,采用Fluo-3/AM负载技术,MetaFluo4.5/coolsnapfx/IX70细胞内钙离子荧光成像系统测定每组20个RPE细胞钙荧光值,并计算RPE细胞内钙浓度([Ca2+]i)。结果:对照组RPE细胞Ca2+荧光分布胞核最强,胞质次之。Ver作用12,24及48h后,细胞内[Ca2+]i明显降低(P<0.01)。对照组RPE细胞可见caspase-3的mRNA有少量的表达。Ver作用12h后,可见caspase-3的mRNA有较高的表达,与对照组比较,具有显著性差异(P<0.01)。随着Ver作用时间的延长,caspase-3的mRNA表达逐渐增强,在48h时有所下降。结论:Caspase-3基因表达上调及RPE细胞内钙离子稳态失调可能在Ver诱导RPE细胞凋亡中起关键作用。 相似文献
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增生性玻璃体视网膜病变发病机制的研究进展 总被引：1，自引：0，他引：1
增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy，PVR)是在孔源性视网膜脱离或视网膜脱离复位术后，由于视网膜色素上皮细胞(RPE)及神经胶质细胞的增生和收缩，造成牵拉性视网膜脱离的病变。PVR的病理特征是细胞增生，RPE一旦开始增殖，就产生细胞生长因子，而这些细胞生长因子反过来又刺激细胞增殖。PVR的过程有多种细胞及因子的参与，参与PVR增生的细胞主要是RPE和视网膜神经胶质细胞；涉及PVR的生长因子有：PDGF、EGF、VEGF、TGF、FGF、IGF、HGF等。 相似文献
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目的观察结缔组织生长因子(CTGF)在增生性玻璃体视网膜病变(PVR)增生膜中的表达,并鉴别增生膜中阳性细胞来源。方法采用SABC免疫组织化学方法对玻璃体切割手术获得的43例PVR增生膜进行CTGF蛋白的检测,并采用免疫荧光双标记技术在阳性表达的增生膜和正常人眼球标本中判定CTGF阳性细胞来源。结果免疫组织化学显示PVR增生膜中阳性细胞形态多是一类胞体为长圆形或多角形,胞浆丰富的上皮样细胞。17例C2-C3级膜中12例阳性,26例D1-D3级膜中19例阳性,其染色反应为阴性"-"、弱阳性" "、阳性"2 "和强阳性"3 "的分别有5、3、6、3例和7、5、8、6例,总阳性率分别为70.6%和73.1%。统计学分析CTGF阳性表达与膜分级问无相关性(P>0.1)。免疫荧光双标记法显示PVR增生膜中有RPE、巨噬细胞、神经胶质细胞,CTGF阳性细胞来源于RPE细胞;正常眼球RPE层不表达CTGF。结论正常眼球RPE层不表达CTGF,PVR形成过程中RPE细胞在TGF-β1等生长因子的刺激下,CTGF表达上调,表明CTGF参与了PVR增生膜的形成和发展。 相似文献
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目的探讨高三尖杉酯碱(homoharringtonine,HHT)对人视网膜色素上皮细胞(retinal pigment epithelium,RPE)增生的抑制及其细胞周期的影响。方法采用MTT法检测50%细胞生长抑制率时HHT的药物浓度,并用此浓度作用于培养的人视网膜色素上皮细胞,用免疫细胞化学染色分析观察RPE细胞的Ki-67表达,流式细胞仪检测细胞周期变化。结果HHT抑制培养的人色素上皮细胞的增生与药物剂量成正比,50%细胞生长抑制率时HHT的药物浓度约为4.77mg/L,Ki-67阳性细胞率在对照组和HHT组分别为89.1%和33.8%(P<0.01),两组中阳性细胞核积分光密度值分别为60.7±5.7和29.6±7.8(P<0.01)。流式细胞仪检测细胞周期变化示HHT组G1期细胞比例由72.14%增至83.95%,G2-M期细胞比例由15.46%下降至3.18%。结论HHT可抑制RPE细胞的增生。HHT作用后RPE细胞中G0-G1期细胞增多,G2-M期细胞明显减少,HHT对G2-M期细胞有杀伤作用。HHT有望成为防治视网膜脱离复位术后发生增生性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)的一种新药。 相似文献