羟乙葛根素对大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响

观察羟乙葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后TNF-α表达及NF-κB活性的影响。采用大鼠大脑中动脉内栓线阻断法(MCAO)建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型，分别于缺血前30 min及再灌注即刻由尾静脉注射羟乙葛根素(10，20及40 mg·kg^-1)，缺血2 h再灌注24 h后取缺血侧脑组织，HE染色观察大鼠脑组织病理学变化并计数海马CA1区存活神经元数目，放射免疫分析测定脑组织匀浆中TNF-α含量，逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定脑组织中TNF-α mRNA表达情况，凝胶电泳迁移率实验(EMSA)观察NF-κB DNA结合活性改变，Western blotting检测观察IκBα蛋白表达情况。羟乙葛根素可明显改善大鼠海马CA1区损伤程度，升高锥体存活神经元数目，减少TNF-α蛋白及mRNA表达，抑制NF-κB DNA结合活性。羟乙葛根素可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应，这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

知母皂苷对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤模型中,初步研究知母皂苷对水通道蛋白4（aquapo rin-4,AQP-4）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）表达的影响。方法 240只SD大鼠分为6组（40只/组）：假手术组、模型组、知母皂苷低、中、高剂量组（SA,10,20,40 mg·kg^-1）和尼莫地平组（12 mg·kg^-1）。采用"插线法"造模。再灌注48 h后,观察每组大鼠的神经症状,并进行神经行为学评分;测定脑梗死范围、脑含水量;采用伊文思蓝法对各组血脑屏障的通透性进行检测;采用酶联免疫吸附实验（ELISA）对各组TNF-α、IL-6和IL-1β的含量进行测定;采用Western blot法对各组AQP-4的含量进行测定;采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理形态的变化。结果 知母皂苷组能改善造模后造成的神经功能缺损、脑组织病理形态学改变;降低脑含水量、脑梗死面积和血脑屏障的通透性;下调AQP-4、TNF-α、IL-6、IL-1β的表达。结论 知母皂苷对脑缺血/再灌注SD大鼠能起到一定的保护作用,这可能是由于AQP-4和TNF-α、IL-6、IL-1β表达下调,从而维持血脑屏障的稳定性有关。     

杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究

目的 探讨杜仲醇提取物通过NF-kB信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）改善大鼠牙周组织病的疗效。方法 选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低、高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一、第二磨牙间腭、颊侧的龈沟底内注入0.2 mL 0.1,1.0 mg·mL^-1的杜仲醇提取物,正常组与模型组大鼠注入等剂量生理盐水,连续注入5 d。Western-blot、荧光定量PCR检测大鼠牙周膜成纤维细胞内破骨细胞活化因子（IL-1β）蛋白、mRNA表达状况。结果 与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠成纤维细胞内IL-1β、NF-kB mRNA相对表达量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠血清IL-6、IL-1β及TNF-α含量显著下降（P<0.05）。与正常组相比,模型组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达显著上升（P<0.05）;与模型组相比,杜仲醇提取物低、高剂量组大鼠上颌组织内NF-kB、IL-1β蛋白表达下降（P<0.05）。结论 杜仲醇提取通过NF-kB信号路径对牙周病破骨细胞活化因子（IL-1β）产生作用,降低牙周组织内炎症因子含量,对牙周病起到治疗作用。     

芒果苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的 探讨芒果苷(MGF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及机制。方法 SD大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组和MGF高、中、低剂量(40、20、10 mg/kg)组,采用结扎左冠脉前降支30 min再灌注2 h的方法制备大鼠MI/R损伤模型,于术前7 d开始ig给药。采用比色法测定血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平;染色法测定心肌梗死面积(MIS);取心肌匀浆,比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性。结果 与模型组比较,MGF高、中剂量组MIS、血清LDH活性显著降低(P<0.05);MGF各剂量组血清CK活性、血清TNF-α和IL-1β水平、心肌MPO活性明显降低(P<0.05、0.01)。结论 MGF预处理通过抑制中性粒细胞浸润,下调TNF-α和IL-1β表达,抑制炎症反应,发挥对MI/R所致心肌损伤的保护作用。     

人参皂苷Rb1调控MAPK通路改善小鼠脑缺血再灌注诱导血脑屏障损伤的作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb₁对小鼠脑缺血再灌注诱导的血脑屏障（BBB）损伤的作用及机制。方法 将C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组和人参皂苷Rb₁低、中、高剂量（5、10、20 mg·kg^-1）组,采用线栓法栓塞颈内动脉1 h后复灌建立脑缺血再灌注损伤模型,假手术组不栓塞,其余操作同模型小鼠。缺血1 h后ip相应药物,于再灌注24 h后处死取材。采用伊文思蓝染色法检测各组小鼠BBB损伤程度;采用实时荧光定量PCR （qRT-PCR）法检测各组小鼠脑组织中炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及紧密连接蛋白1（ZO-1）、闭合蛋白（Occludin）的mRNA表达水平;同时采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中ZO-1、Occludin蛋白,金属基质蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）以及MAPK通路相关蛋白磷酸化的表达水平。结果 与模型组相比,人参皂苷Rb₁可显著减少脑缺血再灌注小鼠脑组织中伊文思蓝的渗漏量（P<0.05）,显著降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA转录水平（P<0.05、0.01）;显著上调ZO-1和Occludin的mRNA转录和蛋白表达水平（P<0.05、0.01）;显著降低MMP-2、MMP-9的蛋白表达水平（P<0.05、0.01）;显著抑制MAPK通路p38、JNK及ERK磷酸化蛋白的表达（P<0.05、0.01）。结论 人参皂苷Rb₁对小鼠脑缺血再灌注诱导的BBB损伤具有一定的改善作用,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路激活,减少MMP-2、MMP-9蛋白的表达,进而减轻对ZO-1、Occludin等紧密连接蛋白的降解有关。     

苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症及TLR-4/NF-κB信号的影响

目的 考察苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并从炎症角度探讨其保护机制。方法 改良线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,激光多普勒血流仪（LDF）监测大鼠脑血流变化。雄性SD大鼠随机分为假手术、模型组及苦碟子注射液高、低剂量组。缺血2 h再灌注24 h后进行神经功能缺损评分;断头取闹,称脑湿质量,计算脑指数;TTC染色法检测脑梗死面积;HE染色观察脑组织病理形态;并取血、脑组织,Elisa试剂盒检测炎症因子表达,Western Blotting技术检测TLR-4、NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损较严重（P<0.01）,脑指数和脑梗死面积也显著升高;给予苦碟子注射液后能改善神经功能缺损症状（P<0.01）,显著降低模型组的脑指数和脑梗死面积,减少神经元坏死,同时苦碟子注射液还可显著降低脑匀浆和血清TNF-α水平（P<0.05）,增加局部脑组织IL-10水平（P<0.05）。Western Blotting结果显示,苦碟子注射液可降低TLR-4、NF-κB蛋白的表达（P<0.05）。结论 苦碟子注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明确的保护作用,具有降低脑缺血再灌注后TNF-α,并升高IL-10水平的作用,其作用机制可能与其下调TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

西洋参叶20s-原人参三醇组皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响

摘 要 目的：观察西洋参叶20s 原人参三醇组皂苷（PQTS）对大鼠脑缺血再灌注损伤炎症反应的影响。方法: Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,PQTS 12.5,25.0和50.0 mg·kg^-1剂量组,阳性药盐酸氟桂利嗪（FHI,2.0 mg·kg^-1）组。各组大鼠腹腔注射给药,每天1次,连续3 d。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型,缺血2 h,再灌注24 h。24 h后对大鼠神经功能进行评分,TTC染色法观察脑梗死体积,干湿重法测定脑含水量,分光光度法测定髓过氧化物酶（MPO）活性,伊文思兰（EB）法测定血脑屏障的损伤程度,QPCR检测白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子 α（TNF-α）mRNA的表达,Western blot法检测脑组织中NF κBp65蛋白的表达。结果:与模型组比较,PQTS 12.5,25.0和50.0 mg·kg^-1剂量组及盐酸氟桂利嗪组均能明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤后神经缺陷症状,明显减小脑梗死体积,降低脑组织含水量、MPO活性和EB含量,显著抑制脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平,同时减少NF-κBp65的蛋白表达水平（P＜0.05或P＜0.01）。结论:PQTS对大鼠脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子的产生有关。     

番茄红素对大鼠心脏缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 观察番茄红素对SD大鼠在体心脏缺血再灌注损伤的影响,并探求其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注损伤组,番茄红素5、15 mg/kg+缺血再灌注损伤组。番茄红素组术前15 d开始ig给药,其他组给予生理盐水,1次/d。制备大鼠缺血再灌注损伤模型后再灌3 h,收集血液,测定血清中心肌酶谱相关指标肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）、氧化应激相关指标超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,以及炎症相关指标肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素1β（IL-1β）的水平,Western blotting法检测心肌中生存素的表达。再灌24 h后取心脏,依文思蓝–氯化三苯基四氮唑双染色测定心肌梗死面积。结果 与缺血再灌注损伤组比较,番茄红素可显著减小心肌缺血再灌注损伤后心肌梗死面积（P<0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中CK、LDH水平（P<0.05）,显著升高缺血再灌注损伤后血清中SOD水平而降低MDA水平（P<0.05）,显著降低缺血再灌注损伤后血清中TNF-α和IL-1β水平（P<0.05）,显著逆转缺血再灌注损伤下调的生存素表达（P<0.05）。结论 番茄红素对SD大鼠在体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制与减轻缺血再灌注损伤后氧化应激损伤、抑制炎症反应和激活生存素通路有关。     

丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨丹皮酚预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 60只健康雄性SD大鼠随机分为丹皮酚预处理组、模型组、假手术组,每组20只。采用颈外动脉线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型,造模前12 h,药物预处理组给予丹皮酚（100 mg·L^-1）,模型组和假手术组给予等量生理盐水,均采用腹腔注射。造模成功后,采用Zealongal法对大鼠神经功能缺损评分;采用氯化三苯四氮唑（TTC）法判断梗死灶体积;采用原位细胞凋亡检测（TUNEL）法检测海马细胞凋亡;采用免疫组织化学法检测海马细胞Hsp-70、Bcl-2及Bax蛋白表达。结果 脑缺血再灌注损伤后,大鼠出现神经功能缺损、梗死灶和Hsp-70、Bcl-2、Bax蛋白表达变化等表现。与模型组比较,丹皮酚预处理组大鼠脑梗死灶缩小、神经功能缺损有所改善,TUNEL和Bax的阳性细胞数明显减少,Hsp-70和Bcl-2的阳性细胞数明显增加（P＜0.05）。结论 丹皮酚可能通过下调Bax蛋白表达,上调Hsp-70和Bcl-2蛋白表达,减轻脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡,对受损神经细胞起到一定的保护作用。     

重组人粒细胞集落刺激因子在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用

目的 探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)在大鼠局灶性脑缺血中的抗炎作用.方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注(MCAO/R)模型,观察rhG-CSF对神经功能缺损评分的影响;用半定最逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)方法 测定脑缺血区白细胞介素(IL)-1βamRNA和肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA的表达.结果 与对照组相比,rhG-CSF治疗绀大鼠的神经功能缺损评分明显降低,脑缺血区IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达降低.结论 rhG-CSF可降低IL-1βmRNA和TNF-αmRNA表达,在缺血-再灌注损伤中有抗炎作用.     

不同浓度七氟醚对急性心肌缺血再灌注老龄大鼠血清、心脏5-HT、白细胞介素和海马组织SOD、MDA的影响

目的 探究七氟醚对急性心肌缺血再灌注（AIRI）模型的老龄大鼠血清5-羟色胺（5-HT）、白介素（IL）-1α、IL-1β和海马组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。方法 选取SPF级健康雄性老龄大鼠40只,随机分为5组,建立AIRI模型,模型组给予氧气吸入,七氟醚组分别吸入1%、2%、3%及4%的七氟醚,采用免疫组织化学法检测大鼠心脏组织5-HT、IL-1α、IL-1β的蛋白表达量;ELISA法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β浓度;采用黄嘌呤氧化酶法测定海马组织SOD的活性,硫代巴比妥酸显色法测定海马组织MDA活性;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）法检测血清5-HT、IL-1α、IL-1β和海马组织SOD、MDA中mRNA的表达量。结果 与模型组比较,七氟醚2%、3%、4%浓度组心脏组织、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β蛋白水平、血清中5-HT、IL-1α、IL-1β mRNA水平显著降低（P<0.05）;七氟醚2%、3%、4%浓度组海马组织MDA蛋白及mRNA水平显著降低,SOD蛋白及mRNA水平显著升高（P<0.05）。结论 2%~4%的七氟醚能够显著降低AIRI模型老龄大鼠心脏、血清5-HT、IL-1α、IL-1β表达水平,降低海马组织MDA水平,提高SOD活性。     

金丝桃苷保护大鼠脑缺血再灌注损伤的机制研究

目的 探究金丝桃苷（hyperoside，Hyp）对脑缺血再灌注大鼠脑组织的保护作用及相关机制。方法 采用线栓法建立大脑中动脉闭塞/再灌注（middle cerebral artery occlusion/reperfusion，MCAO/R）大鼠模型，分成假手术组、模型组、Hyp低、中、高剂量组（30，60，120 mg·kg^-1）。持续给药14 d后，采用Zea Longa法对大鼠进行神经功能评分，并测定脑含水量。TTC染色法测定大鼠脑梗死体积，ELISA检测炎症相关因子，HE染色观察大脑海马CA1区神经元病理形态，TUNEL染色观察大鼠脑组织细胞凋亡程度，Western blotting检测TLR4和COX-2以及凋亡相关蛋白的表达。结果 Hyp干预能够显著改善MCAO/R大鼠Zea Longa评分（P<0.05），减少脑含水量和脑梗死体积，显著降低炎症因子（TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1以及VCAM-1）的表达（P<0.05或P<0.01），并且有效改善海马CA1区神经元的病理学改变和凋亡情况，显著抑制TLR4、COX-2、NF-kB、caspase-3、caspase-9以及Bax蛋白的表达（P<0.05或P<0.01），上调Bcl-2蛋白的表达（P<0.05）。结论 Hyp对脑缺血再灌注损伤的保护作用与抗炎、抗凋亡以及抑制TLR4/COX-2信号通路有关。     

双氢青蒿素通过抑制炎症反应在血管重塑中的作用机制研究

目的 探究双氢青蒿素通过抑制炎症反应对血管重塑的抑制作用。方法 采用贴块法培养小鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells，VSMCs)，以TNF-α诱导建立体外平滑肌细胞增殖模型，通过手术剥夺动脉方式建立小鼠股动脉损伤模型，并采用双氢青蒿素干预细胞及股动脉损伤小鼠。采用CCK-8法检测细胞增殖；H&E染色评价股动脉组织病理变化情况并测量中膜厚度；ELISA法检测细胞中IL-1β、TNF-α、IL-6、CCR8及小鼠股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β1的含量；免疫组织化学法检测股动脉组织NF-κB p65、CCR8表达；qRT-PCR分析细胞及股动脉组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-8、CCR8、NF-κB p65、TGF-β1、MCP-1 mRNA表达；Western blotting分析细胞及股动脉组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8、p-NF-κB p65、NF-κB p65、CCR8、TGF-β1、MCP-1蛋白表达。结果 在TNF-α诱导的VSMCs增殖及股动脉损伤小鼠模型中，VSMCs增殖及TNF-α、IL-6含量明显升高，IL-1β、IL-6、IL-8 mRNA表达明显升高，IL-6、CCR8、NF-κB p65蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01)；双氢青蒿素可明显降低TNF-α诱导的VSMCs中IL-1β、IL-8 mRNA及股动脉损伤小鼠IL-1β mRNA表达和IL-1β、p-NF-κB p65蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论 双氢青蒿素能降低血管炎症，延缓损伤血管的重塑，表明其为经皮冠状动脉介入治疗(如支架植入)的潜在治疗药物。     

玉郎伞多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制初探

目的:研究玉郎伞(YLS)多糖对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:Wistar雄性大鼠灌胃YLS多糖高、中、低剂量(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),连续7 d,末次给药60 min后采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2 h再灌注24 h后对大鼠神经功能进行评分,并测定脑梗死体积、脑含水量、脑组织中白细胞介素-β(IL-β)和肿瘤坏死因子-α[(TNF-α)的含量.实验同时设尼莫地平(0.02 g·kg-1·d-1)阳性对照组和假手术组,每组10只.结果:与脑缺血再灌注模型组相比,YLS多糖能够改善大鼠的神经功能障碍,降低脑梗死体积和脑含水量,降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量.结论:玉郎伞多糖对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑组织中的IL-1β和TNF-α含量有关.     

芦丁对大鼠脑缺血性再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芦丁对脑缺血再灌注损伤的作用及机制.方法 30只SD大鼠随机分为3组.模型组和芦丁组采用线栓法构建大脑中动脉局灶缺血(1.5 h)再灌注损伤模型,芦丁组在缺血前15 min腹腔注射芦丁(10 mg/kg),模型组腹腔注射等量生理盐水.术后24 h处死大鼠,收集脑组织和血清,HE染色观察脑组织病理形态学变化,ELISA检测和RT-PCR检测脑组织促炎症细胞因子TNF-α,IL-1β和IL-8的表达变化,Western Blot检测脑组织中Wnt,β-catenin,cyclin D 1和survivin的表达变化.结果 芦丁可减轻脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织病理形态学变化,Wnt和β-catenin的表达和促炎症细胞因子TNF-α,IL1β和IL-8表达(P＜0.05).结论 芦丁可通过抑制Wnt/β-catenin信号途径介导的炎性反应而减轻脑缺血再灌注损伤.     

辅酶Q10预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及机制研究

目的 探讨辅酶Q10预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及可能的相关机制。方法 90只成年SD大鼠,♂,随机分成假手术组(sham)、缺血再灌注组(I/R)、依达拉奉组(Y)、辅酶Q10预处理低剂量组(LQ)和高剂量组(HQ)。采用线栓法阻断大脑中动脉制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,24 h后进行神经行为学评分,测定脑水含量;检测血清和脑组织中SOD活性及MDA含量;免疫组化检测Bcl-2、Bax和TNF-α表达情况。结果 与I/R组相比,HQ组神经行为学评分明显降低,脑水含量显著减少,血清和脑组织中SOD活性升高,MDA含量降低。Bcl-2阳性表达率明显上升,Bax和TNF-α阳性表达率明显下降。结论 辅酶Q10可能通过有效的减少自由基损伤,降低细胞凋亡和炎症因子水平对脑缺血再灌注损伤大鼠起到保护作用。     

丹红注射液对缺血性脑损伤大鼠海马CA1区醛糖还原酶表达的影响

目的 考察丹红注射液对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区醛糖还原酶（aldose reductase,AR）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组（模型组）、缺血再灌注加丹红注射液组（丹红注射液组）、缺血再灌注加依帕司他组（依帕司他组）,采用改良线栓法制作大脑中动脉缺血1 h再灌注模型,在大鼠脑缺血再灌注开始时丹红注射液组、依帕司他组分别按2 mL·kg^-1、20 μg·kg^-1在0,24,48 h尾静脉注射给药,72 h后处死大鼠取材。通过HE染色、免疫组化及Western blot等方法考察大鼠海马CA1区神经元细胞病理形态变化、AR的阳性细胞指数以及AR蛋白的表达变化。结果 给药72 h后,与假手术组相比,模型组大鼠脑组织海马CA1区神经元细胞凋亡较多,分布排列紊乱,且AR的阳性细胞数表达增多（P<0.05）,Western blot显示AR表达量升高（P<0.05）。与模型组相比,丹红注射液组和依帕司他组神经元细胞凋亡减少,分布排列更整齐;丹红注射液组AR的阳性指数降低（P<0.05）,且Western blot显示AR表达量降低（P<0.05）。结论 脑缺血再灌注损伤可激活大鼠海马CA1区AR的表达。丹红注射液对脑组织海马CA1区神经元细胞具有保护作用,其作用机制可能与降低AR的表达有关。     

灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的 考察灵仙新苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用,并阐述可能的作用机制。方法 SD大鼠随机分为6组：假手术组、模型组、丹参酮Ⅱ_A（阳性药,16 mg/kg）组和灵仙新苷低、中、高（8、16、32 mg/kg）组,连续ig给药7 d;采用结扎冠状动脉左前降支法制备大鼠MIRI模型,缺血40 min再灌120 min;试剂盒法检测MIRI大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）水平;TTC染色法检测心肌梗死率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率;Western blotting法检测心肌组织中Bcl-2、Bax、TNF-α及Caspase-3的蛋白表达水平。结果 与模型组比较,灵仙新苷（8、16、32 mg/kg）显著降低MIRI模型大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,心肌梗死率和心肌细胞凋亡率;明显上调Bcl-2蛋白表达水平,下调Bax、TNF-α、Caspase-3蛋白表达水平,且均具有显著性差异（P<0.05、0.01）。结论 灵仙新苷对MIRI大鼠心肌具有保护作用,其机制可能与抑制TNF-α,调节Bcl-2/Bax蛋白平衡,减少MIRI诱导的心肌细胞凋亡有关。     

清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制研究

目的 探究清脑片对沙鼠脑缺血再灌注的保护作用及其机制。方法 采用双侧颈总动脉结扎10 min再灌注60 min,建立沙鼠脑缺血模型,观察高、中、低剂量清脑片组（1.5,0.75,0.375 g·kg^-1）对沙鼠脑组织中白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）、天门冬氨酸（Asp）、血栓烷素B₂（TXB₂）、丙二醛（MDA）含量及ATP活性和NF-кB免疫阳性表达的影响。结果 与模型组比较,高、中剂量清脑片可显著降低脑组织中IL-1β、TNF-α、Glu、Asp、TXB₂、MDA的含量及NF-κB免疫阳性表达水平（P<0.01或P<0.05）,显著提高脑组织中Na⁺-K⁺-ATP、Mg²⁺-ATP、Ca²⁺-ATP、Ca²⁺-Mg²⁺-ATP的酶活性（P<0.01或P<0.05）。结论 清脑片对沙鼠脑缺血再灌注有明显的保护作用,其作用机制可能与抑制体内炎症因子、过氧化能力及提高酶活力有关。     

滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。进行神经功能学评分、梗死面积测定、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子NF-κB的水平。结果：滇橄榄提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积,提高脑组织SOD活性,降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平。结论：滇橄榄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。