观察尿激酶溶栓联合左旋精氨酸（L-Arg）治疗急性sT段抬高型心肌梗死的l晦床疗效及安全性

目的探讨尿激酶溶栓联合左旋精氨酸（L—Arg）治疗急性sT段抬高型心肌梗死的,临床疗效及安全性。方法我院急诊收治的急性sT段抬高型心肌梗死患者82例,随机分为观察组和对照组各41例。观察组患者均给予尿激酶溶栓联合左旋精氨酸（L—Arg）治疗,对照组患者均给予尿激酶溶栓治疗。结果两组患者的冠状动脉再通率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。两组患者溶栓治疗后的cTnT、LDH、CK—MB和SOD检测结果比较,差异具有统计学意义∽〈0．05）。观察组患者的心肌梗死复发率、梗死后心绞痛和严重心律失常的发生率明显低于对照组患者（P〈0．05）,而两组患者的肺水肿、死亡和出血的比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论尿激酶溶栓联合左旋精氨酸（L-Arg）治疗急性ST段抬高型心肌梗死具有疗效确切、并可以降低患者溶栓治疗后的不良反应,值得临床推广。     

离体糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性研究

目的探讨离体糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性。方法将44只SD大鼠完全随机分为非糖尿病对照组、非糖尿病托马斯停搏液（STH-2）组和糖尿病对照组、糖尿病STH-2组,各11只,糖尿病对照组和糖尿病STH-2组均建立糖尿病大鼠模型。4组大鼠均使用离体心脏灌流装置测定心功能指数及冠状动脉肌钙蛋白漏出含量,并观察心肌组织超微结构改变。结果非糖尿病STH-2组心脏保存4h后左心室形成压（LVDP）及左心室内压变化最大速率（±dp／dtmax）均明显低于非糖尿病对照组[LVDP：（162±41）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（344±37）mmHg;dp／dtmax：（4340±156）mmHg／s比（10438±252）mmHg／s;-dp／dtmax：（2440±152）mmHg／s比（4942±78）mmHg／s],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;糖尿病STH-2组心脏保存4h后LVDP、±dp／dtmax亦有不同程度的下降[分别为（148±13）mmHg、（2586±34）mmHg/s、（2135±82）mmHg／s],但与糖尿病对照组相比差异均无统计学意义（均P〉0．05）;糖尿病组LVDP、±dp／dtmax均低于对应的非糖尿病组（均P〈0．05）。非糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出含量明显高于非糖尿病对照组[（0．190±0．020）μg/L比（0．020±0．001）μg/L,P〈0．05];糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出含量明显高于糖尿病对照组[（0．360±0．050）μg/L比（0．140±0．030）μg/L,P〈0．05];非糖尿病STH-2组肌钙蛋白漏出量低于糖尿病STH-2组,差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜观察显示,非糖尿病对照组心肌结构基本正常,而非糖尿病STH-2组变化明显。糖尿病组较非糖尿病组心肌结构变化明显,心肌纤维化、线粒体增生数量明显增多。结论糖尿病大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性优于非糖尿病大鼠。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

心房肽Ⅲ对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察心房肽Ⅲ（APⅢ）对离体大鼠心肌缺血再灌注的保护作用。方法离体心脏停灌30min,造成全心缺血,复灌60min。共取36个心脏随机分为6个组：高、中、低（1×10^-8mol／L、3×10^-8mol／L、1×10^-8mol／L）3个剂量APⅢ组,（缺血再灌注）模型对照组,维拉帕米（10^-7mol／L）对照组和正常对照组。测定复灌第20分钟冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和灌流结束后心肌组织SOD活性和MDA含量。结果灌流液中,3种剂量的APⅢ组和维拉帕米组,SOD活性均显著高于模型对照组（P〈0．05）,LDH活性均低于模型对照组,但无统计学意义（P〉0．05）。心肌组织中,各剂量APⅢ组和维拉帕米组的SOD活性均高于模型对照组（P〈0．01）;各剂量APⅢ组和维拉帕米组MDA的含量均低于模型对照组,高、中剂量APⅢ组（P〈0．05）,而低剂量APⅢ组和维拉帕米组差异无统计学意义（P〉0．05）。结论APⅢ可以减少心脏I／R中氧自由基的生成,保护心肌,作用优于维拉帕米,并有剂量依赖性。     

地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤防护机制的探讨

目的观察地奥心血康（DK）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法40只Wistar大白鼠随机分为正常对照组、模型对照组，每日灌胃0．5％羧甲基纤维素钠10ml／kg，与DK给药组，每日灌胃DK70mg／kg，共10d。结扎大鼠冠状动脉左前降支30min，再灌注90min后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心肌梗死面积、心肌Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）等的变化。结果与模型对照组相比DK给药组心肌梗死面积明显缩小，Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶、SOD、CAT及GSH-Px显著升高、MDA显著降低（P〈0．05，P〈0．01）。结论DK对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。其机制可能与清除自由基，保护心肌Na^＋ - K^＋ ATP酶、Ca^2＋ - ATP酶免受自由基破坏有关。     

脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用

目的观察脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌的保护作用。方法高血脂SD大鼠24只,随机分为3组：假手术组、缺血／再灌注组、脑利钠肽后处理组,每组8只。制备大鼠心肌缺血／再灌注模型。测定血清肌酸激酶（CK）、超氧化物岐化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量和心肌梗死范围。结果再灌注结束后,脑利钠肽后处理组和缺血／再灌注组CK明显高于假手术组[分别为（758．11±39．94）,（815．19±40．85）,（219．17±22．63）U／L,P〈0．01],脑利钠肽后处理组CK低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组血清中SOD含量高于缺血／再灌注组,MDA含量低于缺血／再灌注组（P〈0．05）。脑利钠肽后处理组坏死区与缺血区比值低于缺血／再灌注组[分别为（33．0±5．2）％,（38．4±3．1）％,P〈0．05]。结论脑利钠肽后处理对高血脂大鼠缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

芦荟苷预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡、TNF-α含量和Ca2+-ATPase活性的影响

摘要：目的研究芦荟苷（Barbaloin,Barb）对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,实验分为假手术组、缺血再灌注组（IR）、Barb高、低剂量预处理组。采用原位缺口末端标记法（TUNEL）检测心肌细胞凋亡指数（AI）,ELISA法测定血清TNF—α水平,化学法测定线粒体Ca^2＋-ATPase活性。结果与IR组比较,Barb组AI和TNF-α水平显著降低（P〈0．05或P〈0．01）,Ca^2＋-ATPase活性明显增高（P〈0．05）。结论Barb能明显抑制IR引起的心肌细胞凋亡,其作用可能与降低TNF-α水平和提高Ca2＋-ATPase活性有关。     

左旋卡尼汀对大鼠心脏缺血-再灌注损伤能量代谢的影响

目的：观察左旋卡尼汀对离体大鼠心脏缺血-再灌注损伤的作用及对心肌细胞能量代谢的影响。方法：将制备成功的Langendorff离体心脏模型随机分成3组（各8只）。正常对照组（CON组）：K—H液灌注65min；左旋卡尼汀组（L—CAR组）：离体心脏用K—H液平衡15min后，K—H液中加入5mmol／L左旋卡尼汀继续灌注20min．然后全心停灌20min，再用相同的液体复灌30min；心肌缺血-再灌注组（MIRI组）：整个实验过程同L—CAR组．但灌注液中不含左旋卡尼汀。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）含量，高效液相色谱法测定再灌注末心肌组织中腺苷酸的含量。结果：缺血前各组LDH活性差异无统计学意义（P〉0．05），再灌注末L—CAR组LDH含量明显低于MIRI组（P〈0．01），而心肌组织ATP、ADP、总腺苷酸水平及能荷则高于该组（P〈0．05，P〈0．01）。结论：左旋卡尼汀对缺血-再灌注心肌有保护作用，其保护机制与改善心肌能量代谢有关。     

短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨短期阿托伐他汀预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）的保护作用及可能的机制。方法将80只雄性SD大鼠随机等分成四组：假手术组（A组,给予0．9％氯化钠注射液5ml／d）、缺血再灌注组（B组,给予0．9％氯化钠注射液5mud）、阿托伐他汀标准剂量预处理组（C组,阿托伐他汀20mg·kg-1·d-1）和阿托伐他汀强化剂量预处理组（D组,阿托伐他汀40mg·kg-1·d-1）。灌胃3d后,第4天制作大鼠在体心肌缺血／再灌注模型,结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120rain后测定血清心肌酶天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、心肌肌酸激酶同功酶（CK—MB）及乳酸脱氢酶（LDH）活性及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、Bcl-2在心肌组织的表达。结果与A组比较,B组大鼠AST、LDH及CK—MB明显升高（t=2．4、9．5、3．2,均P〈0．05）;与B组比较,c组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=3．1、4．5、3．7,均P〈0．05）;与c组比较,D组AST、LDH及CK—MB活性明显降低（t=1．4、4．2、2．2,均P〈0．05）。A组iNOS含量（2．3±0．2）U／L,明显低于B组的（18．2±2．6）U／L（t=11．3,P〈0．05）;C组iNOS含量（11．4±1,3）U／L,明显低于B组（t=7．2,P〈0．05）;D组iNOS含量（6．7±1．4）U／L,明显低于C组（t=4．5,P〈0．05）。B组Bax含量（17．5±2．6）U／L,明显高于C组的（11．2±1．5）（t=2．1,P〈0．05）;C组Bax含量明显高于D组（t=3．2,P〈0．05）;D组Bax含量明显高于A组（t=8．9,P〈0．05）。与A组比较,B组Bcl-2含量明显低于c组（t=3．1,P〈0．05）;C组Bel．2含量明显低于D组（t=4．5,P〈0．05）;D组Bcl-2含量明显低于A组（t=1．6,P〈0．05）。结论阿托伐他汀预处理能降低大鼠心肌细胞凋亡,减轻I／R损伤,阿托伐他汀强化预处表现出更加明显的心肌保护作用,其机制可能与增加血浆iNOS含量有关。     

替米沙坦对糖尿病合并高血压患者脂代谢紊乱的影响

目的探讨替米沙坦对糖尿病合并高血压病患者脂代谢紊乱的影响。方法选择广西壮族自治区梧州市人民医院的2型糖尿病合并高血压患者120例,用随机数字表法分为观察组（60例）和对照组（60例）。观察组采用替米沙坦口服40mg,1次／d;对照组采用硝苯地平缓释片口服10mg,2次／d;2组均治疗4个月。观察对比2组治疗前后血压、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、胰岛素及肝肾功能、心电图及不良反应。结果2组治疗后收缩压[观察组：（131±7）mmHg（1mmHg=0．133kPa）;对照组：（136±5）mmHg]、舒张压[观察组：（82±4）mmHg;对照组：（91±6）mmHg]与治疗前[观察组收缩压：（163±11）mmHg,舒张压：（102±5）mmHg;对照组收缩压：（162±9）mmHg,舒张压：（100±3）mmHg]比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后的收缩压、舒张压与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组治疗后总胆固醇[（4．1±0．9）mmol／L]、三酰甘油[（1．6±0．8）mmol／L]、空腹胰岛素[（15±7）mIU／L]水平明显低于治疗前[（5．7±1．7）mmol／L、（3．3±1．4）mmol／L、（21±13）mIU／L]（P〈0．05）。观察组治疗后三酰甘油、空腹胰岛素与对照组[三酰甘油：（3．5±1．4）mmol／L,空腹胰岛素（22±13）mIU／L]比较,差异有统计学意义（P〈0．01）。观察组总有效率[88．3％（53／60）]明显高于对照组[75．0％（45／60）],差异有统计学意义（P〈0．05）。观察组不良反应发生率[3．3％（2／60）]明显低于对照组[15．0％（9／60）],差异有统计学意义（P〈0．01）。结论替米沙坦治疗糖尿病合并高血压安全、有效、依从胜好,并且能改善胰岛素抵抗和脂代谢异常。     

羟苯氨酮保护大鼠心脏对抗心肌缺血-再灌注损伤

目的研究强心扩血管新药羟苯氨酮(oxyphenamone)对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法对离体或在体大鼠心脏，阻断冠脉前降支10 min后行再灌注15 min(离体)或30 min(在体)，形成心肌缺血-再灌注损伤模型，从心电图、心肌酶学与心肌超微结构等方面观察药效。结果羟苯氨酮(离体心脏灌流1-10 μmol·L^-1，或静脉注射0.1-1.0 mg·kg^-1)剂量依赖性地明显减少再灌注时的心律失常，对抗损伤所致心肌CPK，LDH与MDA的变化，减轻心肌超微结构损伤。结论羟苯氨酮明显保护离体和在体大鼠心肌对抗冠脉阻断所致缺血-再灌注损伤。     

异甜菊醇抗麻醉大鼠心肌缺血复灌损伤的作用机制

目的研究双萜类化合物异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤作用与线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)开放的关系。方法用经典的大鼠冠状动脉结扎30 m in,再通90 m in,形成心肌缺血复灌模型。造模前iv异甜菊醇1.0 m.gkg-1和/或选择性m itoKATP关闭剂5-羟基癸酸(5-HD)10 m.gkg-1预处理,以血流动力学、心肌梗死面积、血清乳酸脱氢酶和肌酸激酶的活性、心肌丙二醛含量、SOD、GSH-PX活性和心肌组织病理学检查,评价异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用与m itoKATP的关系。结果异甜菊醇具有改善大鼠缺血复灌引起的心功能和组织损伤,降低心肌活性氧含量,但此作用可被预先给予的5-HD减弱。结论异甜菊醇抗心肌缺血复灌损伤的作用可能与m itoKATP的开放和活性氧减少有关。     

卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨卡托普利对Langendorff灌注大鼠全心缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法：采用Langendorff离体全心灌流装置，模拟缺血-再灌注，观察卡托普利对大鼠全心缺血-再灌注引起的心律失常的作用及体内CPK、LDH、MDA、SOD及AngⅡ含量的变化。结果：卡托普利减少缺血及再灌注期心律失常的发生，加快再灌注期高度房室传导阻滞的恢复。缺血期：CPK及LDH缺血-再灌注(B组)组较对照组(A组)明显增加，卡托普利治疗组(C组)较B组显著降低，再灌注期：CPK及LDH B组较A组明显增加，C组较B组明显降低，心肌组织MDA，Ang II的含量B组明显高于A组，C组明显低于B组，而SOD含量两组比较无显著性差异。结论：卡托普利具有拮抗离体大鼠全心缺血一再灌注损伤的作用，拮抗作用是通过抑制血管紧张素转换酶(ACE)而抑制Ang II的生成，抑制氧自由基的产生而实现的。     

精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的探讨精胺预处理对离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响及其可能的抗凋亡作用。方法应用Langehdorff离体灌流大鼠心脏复制模拟心肌缺血/再灌注损伤模型。24只大鼠随机分为3组,每组8只:对照组(Con-trol)、缺血/再灌注组(IR)、精胺干预组(Spermine)。比色法测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)活力,心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及心肌丙二醛(MDA)含量;多导生理记录系统记录心脏功能;HE染色光镜下观察心肌形态学变化;三苯基氯化四氮唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;透射电镜和TUNEL方法检测细胞凋亡;免疫组化检测心肌Fas与Bcl-2蛋白的表达。结果 (1)与对照组比,IR组冠脉LDH漏出明显增多、心肌组织中MDA水平增加、SOD活性降低(P<0.01);心功能明显下降(LVDP,HR,CF均低于对照组,P<0.05);光镜下可见心肌细胞呈凝固性或带状坏死。与Control组比,IR组心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率明显增加(P<0.01);心肌Fas蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调。透射电镜下心肌细胞核染色质浓缩、凝聚且边集,染色质在核膜周边聚集形成新月形,线粒体嵴排列紊乱。(2)与IR组比,Spermine组冠脉LDH漏出减少,心肌组织中MDA减少,SOD增加(P<0.01);心功能有明显改善(LVDP,HR,CF均明显高于IR组,P<0.05);光镜下心肌细胞结构清晰。Spermine组与IR组比心肌梗死面积及心肌细胞凋亡率均明显降低(P<0.01);心肌Fas蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调;电镜下可见心肌肌节结构清晰,线粒体嵴完整、基质致密,未见核染色质凝聚。结论外源性精胺能明显减轻离体灌流大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与精胺抑制细胞凋亡有关。     

复方心康口服液心肌保护作用的实验研究

目的:探讨心康口服液对急性心肌损伤的保护作用。方法:(1)将小鼠分为对照组、运动衰竭组(运衰组)、牛磺酸 运衰组(牛磺酸组)、丹参 运衰组(丹参组),采用不同比例配伍的心康口服液用于小鼠,观察其游泳至衰竭时间。(2)用Wistar大鼠建立离体心脏模型及心脏损伤模型,分为对照组、缺血损伤(AR)组、心康组,分别观察各组大鼠心功能指标、CPK活性、心肌组织MDA及GSHPX,SOD活性、心肌细胞超微结构。(3)以1～3d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,建立心肌细胞缺氧复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、AR(缺氧复氧)组、心康组,观察3组的心肌细胞存活率、培养液中LDH活性、心肌细胞超微结构。结果:(1)牛磺酸组、丹参组较衰竭组小鼠的游泳时间显著延长(P<0.05),血清中CPK活力低于运衰组(P<0.05)。心康口服液中牛磺酸对小鼠的游泳能力影响较大,且高浓度好;丹参的影响次之,中浓度较好。(2)对照组整个灌流期间LVSP、dpdtmax、HR均无明显变化,心肌细胞超微结构正常。AR组在复灌5、10、20、30min时LVSP、dpdtmax、HR下降(P<0.01),心肌酶活力降低,MDA含量及CPK活性升高(P<0.01),心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组在复灌5、10、20、30min时LVSP、dpdtmax、HR与AR组相比均升高(P<0.01);心肌酶活力均升高,MDA含量及CPK活性降低(P<0.01);细胞超微结构大有改善。(3)AR组与对照组相比其细胞存活率降低(P<0.01),LDH活力升高(P<0.01),心康组与AR组相比细胞存活率升高(P<0.01);LDH活力降低(P<0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,AR组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善。结论:牛磺酸和丹参配物而成的心康口服液,对心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,心康口服液作为心肌缺血再灌注损伤治疗的辅助性用药将具有较好的临床应用前景。     

青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨青钱柳多糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法:将50只Wistar大鼠随机分为5组,即假手术组、对照组、青钱柳多糖低剂量组(100 mg·kg^-1)、青钱柳多糖中剂量组(200 mg·kg^-1)、青钱柳多糖高剂量组(400 mg·kg^-1)。连续给药7 d,在末次给药1 h后,对大鼠的冠状动脉左前降支进行结扎手术以复制心肌缺血再灌注损伤模型。检查各组大鼠的心脏功能,并测定血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及丙二醛(MDA)的含量。同时,利用TTC染色法对各组大鼠心肌梗死范围进行测定。结果:与对照组比较,青钱柳多糖能使大鼠心脏的收缩功能得到明显恢复,大幅降低血清中CK和LDH的水平及心肌组织中MDA含量,提高心肌组织中SOD的活性,并有效降低心肌梗死范围(差异均有统计学意义P<0.05)。结论:青钱柳多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌细胞有保护作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化、清除机体自由基有关。     

PAMAM-D纳米载体介导TFinAODN防治心肌缺血再灌注脂质过氧化损伤的实验研究

目的研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物（PAMAM-D）纳米载体介导组织因子（TF）反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制。方法将100只雄性Lewis大鼠随机等分为5组。除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入0.9%氯化钠溶液和PAMAM-D外,其余3组分别注入与PAMAM-D相藕联的相应寡核苷酸。分别于缺血90 min和再灌注结束后取5组大鼠的血液检测肌钙蛋白T（TnT）、乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化酶（GSH-PX）的含量。将梗死区及边缘区心肌组织剪下,检测TF基因的转录;另分别检测TF的促凝活性（TF：C）和采用检测TF的抗原含量（TF：Ag）。结果假手术组和其余4组大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）;而AS/TF防治组与其他3个缺血再灌注组比较,差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。假手术组梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均弱于其他4组（P〈0.01）,而AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱（P〈0.01）。结论 PAM-AM-D纳米载体介导的TF AODN通过拮抗组织因子,抑制心肌缺血再灌注过程中的脂质过氧化损伤,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的观察生脉注射液对离体家兔心脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用离体兔心Lan-gendorff灌注实验模型,离体兔心24只随机分成3组每组8只。正常对照组连续灌注Krebs-Henseleit(K-H)液60 min;缺血再灌注组关闭主动脉套管停止灌注,30 min后恢复37℃K-H液灌注60 min。生脉注射液组步骤同缺血再灌注组,但在复灌时先用生脉注射液的K-H液(浓度为每500 ml K-H液中加入生脉注射液40 mL)灌注30 min。记录血流动力学指标:冠状动脉流量、左心室舒张压(LVDP)、左心室压力时间变化率(±DP/DT);检测冠状动脉流出液中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)浓度和心肌组织中MDA、SOD含量。结果生脉注射液组可明显改善缺血再灌注后的血流动力学变化:±DP/DTmax和LVDP较缺血再灌注组显著升高,冠状动脉流量增大;冠状动脉流出液中MDA、LDH、CK以及心肌组织中MDA浓度降低,而冠状动脉流出液和心肌组织中SOD含量均升高(P<0.05),与缺血再灌注组比较,超微结构损伤较轻(P<0.05)。结论生脉注射液具有抗兔离体心脏缺血再灌注损伤的作用。     

Protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride on myocardial ischemia-reperfusion injury in rats

The aim of the present study was to investigate the protective effect of 1-(2,6-dimethylphenoxy)-2-(3,4-dimethoxyphenylethylamino) propane hydrochloride (DDPH) on myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rats and the mechanism of its myocardial protection. For this purpose, 50 Wistar rats were divided into five groups: sham group, control group, verapamil treated group, and two DDPH treated groups (20 and 40 mg/kg, respectively). Myocardial I/R injury model was established by reperfusion for 120 min after 40 min ischemia induced by the ligation of left descending coronary artery in rats. The influence of DDPH on myocardial infarction size was observed and the levels of myocardial enzymes in serum were measured. The activities of oxygen free radical scavenging enzymes and the content of malondialdehyde (MDA) in myocardium and serum were determined. The pathological changes of myocardial tissue were observed. The results showed that DDPH significantly diminished myocardial infarction size, reduced the release of myocardial creatine phosphokinase (CPK), lactate dehydrogenase (LDH) and glutamic oxaloacetic aminotransferase (GOT), protected the activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px), and decreased the content of MDA in myocardium and serum as compared with the control group. The degree of myocardial injury was slighter in DDPH treated groups than in control group. These results suggest that DDPH produces a cardioprotective effect during myocardial I/R injury, which may be related to blocking calcium channels and inhibiting the formation of the oxygen free radical and subsequent peroxidation of lipid by DDPH.