帕金森病的蛋白质组学研究进展

帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）是最常见的老年性神经疾病之一,其主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。PD的病因目前仍不十分清楚,可能与老龄化、遗传易感性和环境因素等有关。病理学检查显示中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,残存的多巴胺能神经元胞浆中出现特征性的淀粉样蛋白包涵体（Lewy小体）,进一步的研究发现,     

帕金森病的诊断

一、帕金森病临床特征 （一）多巴胺能神经元减少50％所致主要运动症状：运动减少或运动不能、僵直、静止性震颤、姿势平衡障碍。 （二）累及非多巴胺能神经元（胆碱能、肾上腺素能、五羟色胺能、谷氨酸能）所致非运动症状。 1．精神：抑郁、焦虑、认知障碍、幻觉、淡漠、睡眠紊乱（夜间睡眠质量差、白天思睡）。     

神经干细胞在帕金森病治疗中的研究进展

帕金森病是中老年常见的中枢神经系统变性疾病，主要表现为肌强直、运动迟缓、静止性震颤及姿势步态异常等。病理上表现为黑质致密部的多巴胺能神经元变性、缺失和路易小体形成。经典的药物治疗和手术治疗也只是对症疗法，不能阻止患者中脑黑质多巴胺能神经元变性的进程，因此移植不失成为治疗帕金森病的有效方法之一。[第一段]     

帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激研究

目的　探索帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的氧化应激发病机制。方法　通过立体定位仪 ,将 6-OHDA注入大鼠一侧纹状体内制备 PD模型 ,2周后观察动物的行为学改变 ,2个月后观察黑质纹状体等的病理形态学变化 ,检测模型组、假手术组和正常对照组的超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,丙二醛 (MDA)、一氧化氮(NO)代谢产物 (NO x)的含量的变化。结果　成功 PD模型鼠有 2 2只。光镜下 HE染色示模型组右侧黑质的多巴胺神经元受损 ,数目减少。模型组右侧黑质的 SOD的含量下降 ,MDA及 NO x含量明显升高 ,与左侧、假手术组及正常对照组相比有显著差异 (P>0 .0 5)。结论　 6-OHDA纹状体内双靶点注射法是一种有效的制备 PD模型的方法。帕金森病大鼠模型黑质内 SOD活性下降 ,MDA、NO x含量升高 ,氧化应激在 PD的发病中起重要的作用     

帕金森病自主神经功能障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)是一种常见的中枢神经系统变性疾病,病理上表现为中脑黑质多巴胺能神经元胞质中Lewy小体的形成、多巴胺能神经元丢失和胶质细胞增生。研究显示,Lewy小体也出现在下丘脑、迷走神经背核、交感神经节、副交感神经节及自主神经丛等[1]。70%～89%的     

帕金森病发病机制的相关蛋白研究进展

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种常见的神经变性疾病,由于中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性坏死,造成多巴胺(dopamine,DA)生成障碍,残存的多巴胺神经元胞浆中出现淀粉样蛋白包涵体(Lewy小体)。主要临床特征是静止性震颤、肌强直、运动减少和姿势平衡障碍等。大部分病人是散发的,部分和环境因素、遗传及年龄有关。现在认为,遗传的易感性在未知环境因素的触发下是导致PD出现临床症状的关键因素。     

帕金森病患者脑脊液对体外培养的多巴胺能神经元的神经毒性作用

帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是发生于中老年人的慢性神经系统退行性疾病，其病因和发病机制目前尚未明了。其中一种假说是推测某种我们尚不知道的内源性和(或)外源性的神经毒性物质通过产生过量的自由基，使得氧化反应增强，最终导致了黑质致密部多巴胺(DA)能神经元的变性和死亡。如果存在这种或这些神经毒性物质，就应     

帕金森病相关基因的研究进展

帕金森病是仅次于阿尔茨海默病的第二大中老年神经变性疾病,在帕金森病病因中遗传因素的作用已争论了100 多年。自从1997年发现α-synuclein蛋白基因突变引起的遗传型帕金森病以来。目前已有7个基因被确定与帕金森病有关。本文对这7个帕金森病相关基因作简要综述。     

多巴胺诱导SD鼠黑质多巴胺能神经元凋亡

目前帕金森病的病因尚未清楚，一般认为是由氧自由基、线粒体功能障碍等多种因素所致的中脑黑质多巴胺能神经元死亡，而细胞凋亡可能是这种细胞死亡的主要方式。由于病人死后脑标本难以获得，因此建立帕金森病的动物模型是研究该病发病机制和治疗方法的重要手段。     

内源性大麻素系统与帕金森病

帕金森病(Parkinson disease,PD)是一种以中脑黑质多巴胺能神经元进行性退变为主要病理特征的神经系统变性疾病,病因和发病机制目前尚不清楚.     

中国现代神经疾病杂志编辑部帕金森病治疗的循证医学证据

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种病因未明的中老年人常见的神经系统变性疾病，主要临床表现为静止性震颤、肌强直、动作迟缓和姿势异常，以黑质多巴胺能神经元进行性缺失和纹状体多巴胺递质进行性减少为其典型的病理生化特征。虽然至今仍缺乏病因治疗手段，但已有多种抗帕金森病药物及手术治疗被证实能有效改善帕金森病患的症状。在临床实践中，帕金森病患的疗效和预后受多种因素的影响，如个体差异性、病情进展速度及长期治疗难以避免的药物不良反应，尤其运动并发症等。[第一段]     

帕金森病分子发病机制研究进展

帕金森病(PD)是一种常见于中老年人的进行性神经系统变性疾病,其病理特征是黑质多巴胺能神经元变性缺失。PD的确切病因和发病机制尚未明确,在家族性PD患者中发现该病与α-突触核蛋白(α-synuclein)基因、Parkin基因等突变有关,而在散发性PD患者中发现黑质的生化病理改变与环境毒素、线粒体损伤以及α-突触核蛋白聚集有关,这表明PD可能是遗传因素和环境因素共同作用的结果,但遗传因素和环境因素这两者通过何种共同机制损伤多巴胺能神经元,最终导致PD的发生一直是人们关注的焦点。最近对一些PD相关基因的功能研究发现,这些基因的表达产…     

泛素羧基末端水解酶-1与帕金森病

帕金森病（Parkinson＇s Disease，PD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床主要表现为静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常，病理特征是黑质多巴胺（Dopamine，DA）能神经元变性缺失和路易小体（Lewybody，LB）的形成。发病年龄多在60岁以上，其发病率随年龄的增加而增高，65岁以上的老年人群患病率为1％～2％。我国的帕金森病患者人数已经超过了200万。     

帕金森病轻度认知功能障碍研究进展

帕金森病（Parkinson’s disease PD）是一种以黑质多巴胺能神经元变性缺失和路易小体形成为病理特征,并以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动功能障碍为主要表现的神经系统变性疾病。Zhang ZX等研究发现55岁以上的中国人患病率为,岁以上患病率为     

帕金森病膀胱功能障碍的研究进展

帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是黑质多巴胺能神经元变性引起的一种神经退行性疾病,在中老年人群中发病率较高。PD运动症状临床表现中四大主症是运动迟缓、静止性震颤、肌强直和姿势平衡障碍。近年来非运动症状,如神经精神症状、自主神经功能障碍、睡眠障碍、感觉障碍也逐渐被大家认识。其中膀胱功能障碍是自主神经功能障碍中最常见的症状之一,严重影响PD患者的生活质量[1],越来越受到关注。本文对近年有关PD的膀胱功能障碍的研究做一陈述。     

帕金森病痴呆的临床特征及治疗进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是一种中老年常见的神经系统变性疾病，其主要的病理特征是黑质多巴胺能神经元的变性死亡和残存神经元内路易小体（Lewy body）形成。部分PD患者在疾病的晚期会出现痴呆的表现。临床上将与路易小体有关的痴呆分为：PD痴呆（Parkinson disease withdementia, PDD） 和路易体痴呆（dementia with Lewy bodies,，DLB），据研究大多数诊断为PD的患者会出现PDD；而在所有痴呆患者中，DLB大约占了20％，仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）。这三者尤其是前两者在病理学、临床表现以及神经生物学上有很大的重叠，难以鉴别。本文就PDD以及其与DLB、AD的鉴别及联系的最新研究作一综述。     

帕金森病中KATP通道的研究进展

近年来,发现离子通道异常参与帕金森病(PD)的发病,故帕金森病在某种意义上是一种"离子通道病"。KATP通道作为一种新型离子通道,得到广泛关注。随着中枢神经系统KATP通道研究的不断深入,其在帕金森病发病机制及治疗中的研究也取得了初步进展,本文就此作一综述。1 KATP通道在中枢神经系统的分布及其生物学特点KATP通道是由Kir内向整流钾通道Kir6.x与ATP结合     

胶质细胞系源性神经营养因子对帕金森病大鼠黑质钙结合蛋白表达的影响

目的研究胶质细胞系源性神经营养因子(GDNF)对帕金森病(PD)大鼠黑质钙结合蛋白(CB)表达的影响,以及神经细胞黏附分子(NCAM)在其中的作用。方法制作PD模型大鼠36只,分为GD-NF组、NCAM阻断组和对照组,每组12只。采用免疫组化染色和免疫印迹法,检测各组大鼠黑质CB阳性细胞数和CB表达量。结果GDNF组黑质处CB阳性神经元数(46.50±6.28)及表达量(33770.60±6929.76)明显高于对照组[(27.00±8.60)、(18281.00±5266.78)](均P<0.05);与NCAM阻断组[(44.00±13.37)、(30857.00±7484.87)]相比差异无统计学意义(均P>0.05)。结论GDNF可上调PD大鼠黑质CB的表达,从而保护受损的多巴胺能神经元,NCAM对这一作用无明显影响。     

POLG基因与帕金森病关系的研究进展

帕金森病（Parkinson disease，PD）是继阿尔茨海默病（AD）之后的第二大类神经变性病，在欧美的发病率约为0．4％-2．2％。这一疾病的病理学改变为黑质的多巴胺能神经元的选择性进行性缺失。迄今为止，病因尚未明确。目前普遍认为是由遗传易患性和环境因素相互作用的结果。自从1986年Vyas等在1-甲基4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）诱导的PD小鼠模型中发现了线粒体氧化呼吸链酶复合物Ⅰ的活性下降及多巴胺能神经元的变性死亡后，人们就开始怀疑线粒体与PD的发病有关。     

帕金森病的细胞移植治疗研究

帕金森病(Park inson’s D isease,PD)是一种由于黑质和蓝斑含色素多巴胺能神经元进行性变性缺失所致的神经系统变性疾病,临床上以进行性加重的静止性震颤、运动迟缓、肌强直为主要特征。随着人类寿命的延长,PD发病率已明显上升,然而PD现尚缺乏理想的治疗方法,细胞移植研究有望改变目前的现状,已成为探索的热点。本文对细胞移植研究领域进行综述。1细胞来源1.1肾上腺髓质嗜铬细胞(adrenal m e-du llary chrom affin cells)M adrazo等曾为PD患者行壳核立体定向嗜铬细胞植入术,结果显示手术仅对部分症状有缓解,且疗效维持时间不长[1];后…