亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的影响和临床意义

目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组．检测入院第1天（d1）、第3～5天（d3～5）、第14天（d14）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3～5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组（P〈0．05）,亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平．抑制脑卒中后炎症反应．保护脑神经细胞。     

卒中相关性肺炎血清炎症因子和外周血淋巴细胞亚群的分析

目的 探讨卒中相关性肺炎（SAP）病人血清炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-4、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的水平变化及其临床意义。方法 选取2016年3月至2017年3月收治的48例SAP,根据A2D2S2L评分分为低危（0~2分,14例）、中危（3~9分,15例）、高危（≥10分,19例）三组。入院后次日清晨取空腹静脉血,应用流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+、CD8+）,应用酶联免疫吸附试验法检测血清炎症因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4）。结果 随着危险程度的增高,血清IL-1β、IL-6、IL-4、TNF-α水平均明显增高（P<0.05）,外周血CD3+和CD4+细胞百分比显著增高（P<0.05）。低危组CD4+/CD8+显著高于高危组和中危组（P<0.05）,而后两组无统计学差异（P>0.05）;三组CD3+/CD8+均无显著差异（P>0.05）。结论 血清炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4以及T细胞淋巴亚群变化情况反映SAP病人的A2D2S2L评分,血清IL-1β、IL-4、IL-6、TNF-α与A2D2S2L评分呈正相关,T细胞亚群CD3+、CD4+百分比与A2D2S2L评分呈负相关。     

脑胶质细胞瘤病人IL-2和sIL-2R表达及细胞免疫功能变化的意义

目的 研究脑胶质细胞瘤病人外周血中自细胞介素2（IL-2）、可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）的表达以及红细胞免疫和T淋巴细胞亚群的变化规律．探讨它们之间的相互关系。方法 对55例脑胶质瘤病人及55例健康献血员．采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定血清IL-2、sIL-2R含量，免疫黏附法测定红细胞免疫活性及其调节功能，链亲和素一过氧化物酶（SP）一步法测定CD3、CD4、CD8细胞数。结果 脑胶质细胞瘤组IL-2含量较对照组显著性降低（P〈0.01），sIL-2R则显著性升高（P〈0．01）；红细胞C3b受体（RBC-C3bR）、红细胞免疫调节促进因子（RFER）亦显著性降低（P〈0．01），而红细胞免疫复合物（RBC-ICR）、红细胞免疫调节抑制因子（RFm）则显著性升高（P〈0．01）；CD3、CD4细胞数显著性降低（P〈0．001），而CD8无显著性差异（P〉0．05）。结论 脑胶质细胞瘤病人存在免疫功能低下；检测血清IL-2和sIL-2R含量、红细胞免疫功能及T细胞亚群活性，对脑胶质细胞瘤病人的免疫机制研究具有重要意义。     

急性面神经炎患者外周血T淋巴细胞亚群的初步研究

目的：探讨T淋巴细胞亚群与面神经炎关系及临床意义。方法：采用APAAPELISA法对30例面神经炎患者及26例正常对照组进行外周血T淋巴细胞亚群测定。结果：急性期患者组CD3、CD4、CD4／CD8明显下降，与正常对照组比较有非常显著差异（P＜0．01）。结论：面神经炎患者存在细胞免疫功能紊乱。     

癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变

目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白（Aβ1-28）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）水平变化，以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清，应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化，应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高（P=0．05），癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高．但差异无显著性（P〉0．05）。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析．结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性．而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显．在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。     

炎性细胞因子IL—6,TNF与偏头痛关系的研究

采用桥联酶标APAAP染色技术检测无先兆偏头痛（MWA）患者淋巴细胞亚群CD3 、CD4 、CD8 、CD15 、CD19 的变化，用敏感细胞株杀伤试验及依赖细胞株增殖试验（MTT比色法）分别检测血浆TNF及IL－6水平的变化。结果显示：偏头痛患者外周血白细胞及淋巴细胞数均在正常范围内，发作期白细胞数较缓解期明显升高（P＜0．05）；而淋巴细胞数各组间差异无显著意义。CD3 、CD4 、CD8 、CD4 ／CD8 比率MWA组与对照组间差异均无显著性意义，但CD15 以细胞数则显著低于对照组（P＜0．01）。MWA组血浆TNF、IL－6水平显著高于对照组（P＜0．01），且发作期高于缓解期（P＜0．05）。对4例患者进行连续检测结果显示，发作期、缓解期血浆TNF与IL-6水平之间呈正相关（r＝0．9232，P＜0．01）。以上结果提示MWA患者存在细胞免疫缺陷，炎性细胞因子IL－6、TNF在其发病中可能起一定作用。     

急性脑梗死诱发全身炎症反应综合征致多器官功能障碍综合征的机制探讨

目的探讨急性脑梗死（ACI）后诱发SIRS及导致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病机制。方法收集急性脑梗死患者48例,分为三组,急性单纯脑梗死组（SACI）26例;急性脑梗死致全身炎症反应综合征组（SIRS组）22例;急性脑梗死致多器官功能障碍综合征组（MODS组）13倒;应用酶联免疫吸附法（ELISA法）分别测定不同组别患者血清中TNF-α、IL-6值,与对照组（20例同期健康体检者）比较。结果（1）48例ACI致SIRS的发生率为45．83％,ACI致MODS的发生率为27．08％,ACI致SIRS时诱发MODS的发生率为59．09％。（2）ACI致MODS时均已提前发生了SIRS。（3）SACI组、SIRS组及MODS组患者血清TNF-α、IL-6含量均明显高于正常对照组（P〈0．01）;且SIRS组明显高于SACI组（P〈0．01）;MODS组明显SIRS组（P〈0．01）,呈逐渐升高的趋势。（4）MODS不同积分组血清TNF-α、IL-6含量均明显高于SIRS组（P〈0．01）;且MODS组患者,严重者（积分≥9分）血清TNF-α、IL-6含量明显高于病情较轻者（积分〈9分）（P〈0．01）。（5）MODS组死亡患者血清TNF-α、IL-6含量明显高于存活者（P〈0．01）。结论（1）急性脑梗死（ACI）可以诱发全身炎症反应综合征（SIRS）,并且是脑梗死致多器官功能障碍综合征（MODS）的发病基础和前提。（2）ACI首先诱发SIRS,SIRS是致MODS的主要机制,动态监测急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6的变化对急性脑梗死是否导致SIRS及MODS的发生有很高的预警价值。（3）急性脑梗死患者血清TNF-α、IL-6含量可作为判断急性脑梗死致SIRS、急性脑梗死致MODS病变程度、预后及转归的指标,并对及时指导临床早期治疗有着重要意义,对SIRS向MODS过度的早期诊断有非常重要的参考价值。     

精神分裂症患者致炎性细胞因子和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平的研究

目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）以及酪氨酸羟化酶（TH）的mRNA表达水平，采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术，分别检测39例精神分裂症患者（患者组）、25例同胞（同胞组）及30名正常对照（对照组）外周血单个核细胞（PBMC）IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平，同时应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1．52±1．01、1．52±1．09和0．74±0．38；TNF—α的mRNA表达水平分别为1．18±0．99、1．01±0．87和0．70±0．29；TH的mRNA表达水平分别为0．55±0．33、0．61±0．32和0．28±0．20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。患者组IL-1β（r=0．420）、TNF—α（r=0．430）的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关（P〈0．01）。同胞组与对照组合并统计，IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．847，P〈0．01）；IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关（r=0．666，P〈0．01）。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．942，P〈0．01）。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常，且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。     

2型糖尿病患者血清IL-10及TNF-α表达对血管病变的影响

目的观察IL-10、TNF-α在2型糖尿病患者的表达及对血管病变的影响。方法选择本院门诊和住院糖尿病患者100例（DM组）,健康者100例（C组）。DM组根据有无并发血管病变进而分为DM1组（无血管病变）、DM2组（并发血管病变）。所有患者禁食10h后采外周血测量血清IL-10、TNF-α水平及糖化血红蛋白（HbA1c）。结果 DM组中27例伴血管病变,其中8例伴一种以上病变;DM组外周血TNF-α水平显著高于C组（P〈0.05或P〈0.01）,且DM2显著高于DM1组（P〈0.05）,DM组外周血IL-10水平显著高于C组（P〈0.05）。结论 2型糖尿病患者IL-10显著降低,而TNF-α显著增高,TNF-α参与了糖尿病血管病变的发生。     

脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5&#177;0．57）ng／L]、．89&#177;0．36）ng／L，IL-2（4．3&#177;1．5）ng／L，IL-6（13．3&#177;11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0&#177;0．83）ng／L]及IL-6[（97．5&#177;13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。     

发性硬化患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的研究Toll样受体9（TLR9）在多发性硬化（MS）患者外周血单个核细胞（PBMCs）上的表达水平及MS患者血清白介素-10（IL-10）水平，探讨其潜在的机制。方法分离23例活动期、19例缓解期MS患者及20例正常对照组PBMCs，用反转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测PBMCs中TLR-9mRNA的表达水平，酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平。结果活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA表达水平高于缓解组（P〈0．01）及正常对照组（P〈0．01），缓解期和正常对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。MS缓解期患者血清IL-10水平显著高于活动期患者（P〈0．01），活动期和缓解期的患者均高于正常对照组（P〈0．01）。TLR-9mRNA表达水平与血清IL-10水平呈负相关（r=-0．224，P=0．013）。结论活动期MS患者PBMCs的TLR-9mRNA的表达水平增高，并且与MS患者血清IL-10水平呈负相关，TLR9在MS免疫发病机制中具有重要的作用，在MS中IL-10是一种保护性抑炎因子，可能有利于疾病的缓解。     

免疫球蛋白对吉兰-巴雷综合征患者血液白细胞介素-12和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨免疫球蛋白对吉兰-巴雷综合征（GBS）患者血液白细胞介素（IL）-12和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大剂量免疫球蛋白静脉输注（IVIG）治疗GBS患者前后血液IL-12和TNF-α水平变化,并与健康对照组进行比较。结果47例GBS患者IL-12和TNF-α水平IVIG治疗前分别为（39．74&#177;8．86）、（815．17&#177;170．84）pg／mL,治疗后分别为（18．93&#177;4．21）、（453．21&#177;146．75）pg／mL,治疗前后差异均有统计学意义（P〈0．05）。IL-12与TNF-α水平呈正相关。结论IVIG治疗可下调GBS患者IL-12与TNF-α水平。     

后循环短暂脑缺血发作患者外周Treg、IL-17检测及意义

目的探讨后循环短暂缺血发作（TIA）患者外周血CD4。CD25’调节性T细胞（Treg）比例、白介素17（IL-17）的水平变化及意义。方法2012年9月至2013年2月纳入后循环TIA患者65例,根据ADCD2评分分为高危组（4～7分,34例）和低危组（0～3分,31例）,另取同期本院体检中心健康成人30例作为对照组。采用流式细胞分析法及酶联免疫吸附法检测各组外周血Treg占CD4＋T细胞比例及血清IL-17浓度值。结果高危组外周血Treg与CD4’细胞比值（11．38±3．58）％显著低于低危组[（14．83±4．10）％,P〈0．05]和对照组[（15．60±4．19）％,P〈0．05],低危组和对照组没有统计学差异（P〉0．05）。高危组血清IL-17浓度[（312．65~63．69）pg／m1]和低危组[（290．13＋63．65）pg／ml,P〈0．05]显著高于对照组[（207．26±63．00）pg／ml,P〈0．05],而高危组和低危组之间无统计学差异（P〉0．05）。结论高危后循环TIA患者外周血Treg减少、IL-17浓度升高,可能是导致其外周血自身免疫调节失去平衡,进而发生脑梗死的原因之一。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

脑卒中后抑郁患者血清白细胞介素-2水平变化的研究

目的研究脑卒中后抑郁（poststroke depression，PSD）患者血清白细胞介素-2（interleutin-2，IL-2）水平变化，并探讨PSD患者的免疫功能变化。方法采用放射免疫法检测59例PSD患者、36例非PSD患者及43例正常人的血清LI-2水平；观察29例PSD患者抗抑郁治疗后血清IL-2水平变化。结果治疗前，PSD治疗组血清IL-2水平显著低于非PSD组（P〈0．01）和正常对照组（P〈0．01）；治疗后，PSD治疗组与PSD非治疗组相比，IL-2水平显著升高（P〈0．01），HAMD评分显著降低（P〈0．01）。PSD组治疗前、PSD治疗组治疗后和PSD非治疗组中，HAMD评分与血清IL-2水平呈显著性负相关。结论PSD患者血清IL-2水平明显降低，且与抑郁程度相关，提示PSD可能影响患者免疫功能的变化。     

急性发作精神分裂症患者血清前炎性因子与临床特征的关系

目的分析血清前炎性因子水平与急性发作精神分裂症患者临床特征间的关系,探索前炎性因子在疾病发生机制中可能的作用。方法共纳入急性发作的精神分裂症患者105例（患者组）,健康对照50名（对照组）。采用酶联免疫（ELISA）法检测所有研究对象血清IL-1B、IL-6和TNF—的浓度;使用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定患者的精神病理症状。在比较患者组与对照组血清前炎性因子浓度差异的同时,分析其与患者临床特征的关系。结果（1）患者组与对照组相比,血清IL-1β[12.3（2．8,15．0）ng／L比7．9（1．3,9．9）ng／L]、TNF—α[151．6（58．9,186．8）ng／L比108．9（37．0,132．3）ng／L]的差异有统计学意义（P〈0．05）;（2）按照性别、发作次数、病程、家族史、精神病理症状对患者组进行分层,首发患者血清IL－1β、TNF－α[水平高于复发患者;病程小于5年患者血清TNF－α水平高于病程超过5年的患者;家族史阳性患者IL－6水平高于阴性患者;以阳性症状为主患者的TNF—α水平高于以阴性症状为主的患者,差异均有统计学意义（P〈0．05）;（3）患者组血清IL－1β与IL－6（r=0．49,P〈0．01）、TNF－α（r=0．30,P〈0．01）呈正相关;对照组血清IL－1β水平与IL－6（r=0．55,P〈0．01）、TNF—α（r=0．34,P=0．02）呈正相关。结论急性发作的精神分裂症患者存在免疫激活,免疫激活程度与疾病的临床特征有关;免疫异常可能在疾病发生过程中起关键作用。     

癫癎儿童发作期与稳定期血清细胞因子的变化意义

目的探讨原发性癫癎患儿治疗前后血清细胞因子白细胞介素-2（IL-2）、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法（ELISA）对34例癫癎发作期患者、31例治疗稳定期患者及年龄、性别相匹配的35例对照者（正常儿童）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果癫组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,且发作组高于稳定组（P〈0.01）。结论癫癎患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫癎的免疫病理过程。     

他克莫司治疗重症肌无力作用机制的研究

目的：研究他克莫司治疗重症肌无力（MG）的免疫调节机制。方法：收集依据临床表现、实验室和电生理检查确诊的全身型MG患者外周血28份（来自22例患者）,健康对照外周血20份（来自20名健康者）。分离单核细胞,稀释后等量分为4份,分别加入他克莫司0、2、10及50ng·mL^-1,培养48hN收集上清液,以ELISA法检测上清液中IL-12、IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-13、TNF-α、sICAM-1的浓度。结果：对照组随他克莫司浓度的升高（0、2、10和50ng·mL^-1）,IL-2、IL-10的浓度显著升高（P〈0．05）,TNF-α水平有降低趋势,但差异无统计学意义（P〈0．05）。MG组IL-12、IL-2、IFN-Y、IL-10、IL-13和sICAM-1的水平均显著升高（P〈0．05）,而TNF-α水平明显降低（P〈0．05）。结论：他克莫司不是一个单纯的免疫抑制剂。它能抑制炎性因子TNF-α和黏附分子的分泌,诱导和影响Th1和Th2细胞因子产生,最终达到治疗MG的效果。     

急性Guillain－Barre综合征外周血TNF－α及sIL－2R的变化及发病机制探讨

目的：探讨肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor-α，TNF-α）及可溶性白介素2受体（soluble interleukin-2 receptor,sIL-2R)在急性Guillain-Barre综合征（Guillain-Barre syndrome,GBS)免疫发病机制中的作用。方法：采用双抗体夹心ELISA法，对30例急性GBS患 外周血TNF－α及sIL－2R水平进行检测，并与24例其他神经系统疾病患及正常对照组进行比较。结果：急性GBS患外周血TNF－α及sIL-2R水平明显升高，与正常对照组及其他神经系统疾病组比较差异有显性意义（P＜0．01）；且外周血TNF－α水平的明显增高与GBS的病情进展有关。结论：急性GBS患有多种细胞因子异常，TNF－α、sIL-2R可能参与了急性GBS的免疫发病机制过程。     

脑出血患者与外周血淋巴细胞rDNA转录活性的临床研究

为了探讨脑出血患者免疫状态，我们测定32例脑出血患者外用血T淋巴细胞rDNA转录活性及其T淋巴细胞亚群与正常人作对照研究，结果发现：脑出血患者rDNA转录活性及T淋巴细胞亚群明显低于正常对照组（P＜0．01或P＜0．05），说明脑出血患者存在明显细胞免疫功能低下。