检测尿NAG活性对判断BPH患者早期肾功能损害的意义

目的 探讨测定尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶（NAG）活性在判断良性前列腺增生症（BPH）患者早期肾功能损害方面的应用价值。方法 检测65例BPH患者的尿NAG活性及血β2微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、肌肝（Cr）及最大尿流率（Qmax），并与80例年龄匹配的正常人群进行比较分析。同时对BPH患者手术前与术后1个月和3个月的NAG活性进行比较。结果BPH患者尿NAG活性明显高于正常对照组（P〈O．01），尿NAG活性与BPH患者最大尿流率呈显著正相关（P〈O．01）。术后3个月尿NAG活性下降明显，与术前相比有显著性差异（P〈O．01）。结论BPH患者最大尿流率较低时肾功能可能已有部分损伤，尿NAG活性水平可作为判断BPH患者早期肾功能损伤的监测指标以及手术指征之一。     

肾结石患者尿β2-MG、NAG和γ-GT的变化及临床意义

目的探讨肾结石患者尿β2-微球蛋白（β2-MG）、N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶（NAG）和γ-谷氨酰胺转移酶（γ-GT）含量变化及临床意义。方法选择30例肾结石患者和健康无结石志愿者30例，分别留尿。生化分光光度法测NAG、γ-GT，放免法测β2-MG。站果肾结石组尿中NAG、γ-GT和β2-MG显著升高，两组之间存在统计学差异（P〈0．05）。结论尿路结石患者尿中β2-MG、γ-GT和NAG水平显著升高，表明肾结石形成与肾小管功能损伤有关。     

连黄降浊颗粒对自发性高血压大鼠肾脏功能和结构的保护作用

目的：观察连黄降浊颗粒对自发性高血压（SHR）大鼠肾脏功能和结构的保护作用。方法：将29只SHR随机分为模型组、西药对照组（对照组）、连黄降浊颗粒低剂量组（低剂量组）、连黄降浊颗粒高剂量组（高剂量组）。分别给于相应浓度和剂量的药物灌胃12周,观察大鼠的血压、尿蛋白、肾功能和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）水平以及肾组织病理改变;并用半定量方法评价肾小球硬化程度、肾小管损伤程度及肾间质纤维化程度,用ELISA测定肾皮质转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白定量。结果：连黄降浊颗粒能减少SHR尿蛋白、降低血压、改善肾功能、抑制AngⅡ和ET的合成,减轻肾脏病理损害,减轻肾小球硬化、肾小管损伤及肾间质纤维化程度,抑制肾脏TGF-β1表达,其效果优于苯那普利。结论：连黄降浊颗粒具有保护SHR肾功能和减轻肾脏病理损害的作用,其机制可能与减少尿蛋白、降低血压、抑制AngⅡ和ET的合成、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化、抑制肾脏TGF-β1表达等有关。     

残余肾功能及血液透析方式对肾衰竭患者血清中β2-微球蛋白水平的影响分析

目的：观察不同残余肾功能状态及不同血液透析方式对维持性血液透析患者β2-微球蛋白（β2-MG）血清浓度的影响。方法：将维持性血液透析患者60例,按透析方式分为血液透析（HD）组和血液透析滤过（HDF）组,检测透析前后血清β2-MG值,比较组内透析前后的差异及透前组间的差异;按透析间歇期平均尿量以300 ml/24 h为界,分为残余肾功能（RRF）阳性组和RRF阴性组,比较组间β2-MG的血清浓度的差异。结果：HDF组透前β2-MG浓度为（10.4±2.98）μg/ml,透后为（7.6±1.78）μg/ml,前后对比,有统计学差异（P〈0.05）;HD组透前β2-MG为（11.8±2.49）μg/ml,透析后为（10.1±3.14）,透析前后比较,无统计学差异（P〉0.05）,两组透析前比较,无统计学差异（P〉0.05）。RRF阳性组β2-MG浓度（9.78±3.4）μg/ml,RRF阴性组β2-MG浓度（12.27±2.7）μg/ml,两组比较有统计学意义（P〈0.05）。结论：血液透析对β2-MG的清除差,血液透析滤过对β2-MG的清除效果良好,但是透析前HDF患者血清β2-MG水平与HD患者无统计学差异,可能与行HDF治疗的时间不足有关。残余肾功能不同对透析患者β2-MG的血清水平差异明显,提示残余肾可有效清除β2-MG,残余肾的作用是任何透析方式均无法完全替代的。     

β_2-AR基因多态性及单倍体型与高血压病并肾功能受损的关联研究

目的：探讨β2-AR基因多态性与高血压病（EH）并肾功能受损易感性的关系。方法：收集158例EH并肾功能受损患者（EH-RI组）,及与之按性别、年龄、居住地相匹配的肾功能正常的EH无肾功能受损组（EH-non-RI组）及血压肾功能正常对照组各158例。应用PCR-RFLP检测β2-AR（-1023G/A,rs2053044;＋252G/A,rs1042717）多态性。用SHEsis网络软件估计单倍体型频率。结果：χ2分割显示：EH-RI组β2-AR/-1023的AA频率（13.29%）高于EH-non-RI组（6.33%）、正常组（4.43%）（χ2=8.940,P〈0.01）。Logistic回归分析,以EH-non-RI组为参照系,调整危险混杂因素后,β2-AR/-1023-AA型患者EH-RI的OR值为2.561（P〈0.05）。在构建的单倍体型中,EH-RI组的G-G单倍体型（β2-AR/-1023—β2-AR/＋252）频率（40.19%）低于EH组（47.78%）、正常组（48.10%）（χ2=5.109,P〈0.05）。结论：携带有β2-AR/-1023-AA基因型是患EH-RI易感因素之一,G-G单倍体型（β2-AR/-1023—β2-AR/＋252）对EH-RI有保护作用。     

肌酐正常患者中β2-微球蛋白与骨质疏松的相关分析

目的 探讨肌酐正常患者血清中β2-微球蛋白与骨质疏松的关系。方法 选择2013年1月～2013年7月在中山大学附属第三医院住院患者364例肌酐正常患者，年龄15岁～84岁，平均年龄56.12岁。检测患者血清中β2-微球蛋白、肌酐及骨密度水平，并根据骨密度结果和世界卫生组织推荐的诊断标准将患者分为骨质疏松、骨量减少和骨量正常三组。比较三组间肌酐和血清中β2-微球蛋白水平，并将患者骨密度水平和血清中β2-微球蛋白水平行相关分析。结果 三组患者间肌酐水平无明显差异，骨质疏松组患者血清中β2-微球蛋白水平较骨量正常组患者血清中β2-微球蛋白升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。骨密度水平与血清中β2-微球蛋白水平呈负相关（P<0.05）。结论 在肌酐正常患者中血清中β2-微球蛋白与骨质疏松相关，β2-微球蛋白对骨质疏松的影响可能是独立于肾功能的。     

足细胞分子nephrin在高血压大鼠肾脏的表达及作用

目的探讨足细胞分子nephrin在自发性高血压大鼠（SHR）肾脏的表达及作用。方法监测不同时期SHR与京都大鼠（wistar-kyotorats,WKY）尾动脉收缩压（SBP）、尿β2-微球蛋白（β2-MG）、尿素氮（BUN）、血肌酐（SCr）水平;免疫组化、RT-PCR方法检测nephrin蛋白及mRNA的表达,观察肾脏的病理改变。结果与WKY组相比,SHR组SBP、β2-MG、BUN、SCr升高,nephrin蛋白及mRNA表达量下降,且nephrin含量与尿β2-MG呈负相关。SHR组肾脏发生病理改变。结论足细胞分子nephrin在SHR肾小球表达减少,可能是导致足细胞裂隙膜损伤,引起尿β2-MG排泄水平增加,肾功能受损,肾脏病理改变的基础。     

17β-雌二醇对体外培养破骨细胞凋亡及其骨吸收调节作用

目的 观察17β-雌二醇对体外培养破骨细胞凋亡率的影响及其与骨吸收功能的关系。方法 在培养液中加入17β-雌二醇，透射电镜（transmission electron microscopy，TEM）观察破骨细胞内超微结构的改变，流式细胞仪（flow cytometry，FCM）观察不同浓度的17β-雌二醇在不同时间段对破骨细胞凋亡率的影响，同时用扫描电镜（scanning electron microscopy，SEM）观察破骨细胞在骨片上形成骨吸收陷窝数目及面积的变化。结果 17β-雌二醇可增加破骨细胞的凋亡率，这种作用具有剂量、时间依赖效应，同时，破骨细胞在骨片上形成的骨吸收陷窝的数目和面积减少。结论 17β-雌二醇可促进破骨细胞凋亡，从而抑制破骨细胞的骨吸收功能。     

大黄灌肠对慢性肾衰竭患者转化生长因子-β1及肾功能的影响

慢性肾衰竭（chronic renal faileure，CRF）是各种原发性和继发性肾脏疾病的共同转归，是一种持续进行性的、不可逆的临床综合征。CRF组织学改变的特点是不同程度的肾小球硬化和肾小管间质纤维化。近年的研究表明，转化生长因子-β1（transforming growth factorβ1，TGF—β1）是参与肾小球硬化和肾小管间质纤维化发病机制的关键性细胞因子，TGF—β1的过度表达可导致肾的纤维化，加速肾功能恶化。本研究在常规西医治疗基础上加用中药大黄治疗CRF，观察治疗前后血、尿TGF—β1及肾功能的变化，探讨大黄治疗CRF的作用机制。     

尿Cystatin C在慢性肾脏病中的诊断价值

目的：探讨尿CystatinC在慢性肾脏病（CKD）中的诊断价值。方法：选择2006年12月～2007年12月我院住院CKD患者118例作为病例组,健康体检者20人为对照组,测定尿Cystatin C、24h尿蛋白定量、尿α1-微球蛋白（α1-MG）、尿白蛋白、尿转铁蛋白、尿IgG、血、尿β2-微球蛋白（β2-MG）,并检测血清肌酐、白蛋白,计算MDRD-GFR。结果：尿Cys-tatin C与MDRD、血β2-MG、转铁蛋白、尿白蛋白、尿IgG没有相关性（P〉0.05）;尿Cystatin C与尿β2-MG、α1-MG、24h尿蛋白量有相关性;尿Cystatin C的受试者工作特征曲线下面积（AUCROC）〉尿β2-MG的AUCROC。结论：尿Cystatin C不能反映GFR的减退,是肾小管损伤的敏感指标,在反映肾小管损伤方面优于尿β2-MG。     

血清转化生长因子-β1与肾小球病理损害相关性研究

目的：探讨血清转化生长因子-β1（TGF-β1）判断肾小球病理损害的价值。方法：肾穿刺病理按照Katafu-chi积分法评价肾小球损伤。A组为肾小球损害积分0分～2分,B组为〉2分～4分,C组为〉4分。同时测定血清TGF-β1。结果：（1）C组血清TGF-β1水平显著高于A组、B组（2.59±1.16）vs（1.65±0.59）、（1.86±0.77）,P〈0.01;（2）血清TGF-β1与肾小球增生积分、肾小球节段损伤积分、肾小球硬化积分之偏相关系数=0.038、0.381、0.184,P=0.636、0.000、0.022。（3）肾小球节段损伤乙组血清TGF-β1明显高于甲组（2.09±0.96）vs（1.61±0.59）,P=0.000。结论：血清TGF-β1是判断肾小球损害尤其是肾小球节段损伤的有用指标。     

腺病毒介导脑源性神经营养因子基因转移对神经根损伤后再生相关基因的影响

目的观察腺病毒介导的脑源性神经营养因子（BDNF）基因脊髓内转移对神经根损伤后再生相关基因表达的影响。方法在大鼠神经根切断吻合模型基础上，通过显微注射法在立体定位仪上将2μl复制缺陷型重组腺病毒载体（AxCA-BDNF）直接注入大鼠神经根损伤部相应的脊髓腹角。损伤组注射病毒缓冲液2μl。术后1、3、7、14、28d，利用免疫组化、原位杂交，观察β管蛋白和GAP-43 mRNA表达的改变。结果与损伤组比较，注射AxCA-BDNF组动物β微管蛋白和GAP-43 mRNA表达在术后3、7、14、28d间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论AxCA-BDNF治疗能促进神经根损伤后神经元B管蛋白的合成，促进轴突的延伸；同时发现AxCA—BDNF治疗，能上调GAP-43表达，增加损伤神经元发芽的潜能。     

6%中分子量羟乙基淀粉对老年病人肾功能的影响

目的 观察术中输入6％中分子量羟乙基淀粉（HES）对老年病人肾功能的影响。方法 30例60岁以上，术前常规肾功能检查正常的择期胸科手术病人，根据输液不同随机分为两组，即HES组（H组）和对照组（C组），每组15例。H组自切皮开始输入15ml/kg 6%中分子量HES，并以乳酸林格氏液补充其余液体需要量，C组术中只输入乳酸林格氏液，以维持循环稳定，测定切皮前（T0）、切皮2h（T1）、术毕（T2）、术后第1天（T3）及第3天（T4）时血肌酐（Cr）和β2－微球蛋白（β2－M），尿α1-微球蛋白（α1-M)、N- 酰－β－葡萄糖苷酶（NAG）、视黄醇结合蛋白（RBP）浓度，以及尿渗透压（Usom）和肌酐清除率（CC）。结果 观察期间两组血Cr水平始终在正常范围内；T0血β2－Mg均高于正常值，以后降低至正常或接近正常水平；T3及T4时尿α1－M均明显高于T0时（P＜0.01）；T0时NAG和RBP水平均高于正常值，并在T1－T4各点持续升高（P＜0.05-0.01）；与T0比较，两组Usom T2时降低（P＜0.05），而T3时升高（P＜0.01）；术中两组CC轻度增高，T4时均下降至接近T0水平。以上所有指标各点组间比较差异均无显著性。结论 输入适量的中分子量HES对于术前常规肾功能检查正常的老年病人无明显肾功能影响。     

成人正畸患者佩戴传统金属托槽与金属自锁托槽对牙周微环境的影响及美观性评价

目的：研究成人正畸患者佩戴不同矫治器对牙周微环境及美观性的影响。方法：选取笔者医院2018年2月-2020年2月收治的80例成人正畸患者，采用随机数字表法分为对照组（n=40）和观察组（n=40）。对照组行传统托槽矫治器治疗，观察组行自锁托槽矫治器治疗。比较两组治疗前后牙周指数[菌斑指数（Plaqueindex,PLI）、出血指数（Sulcusbleeding Index,SBI）、探诊深度（Probingdepth,PD）]及龈沟液炎症因子[白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、前列腺素E2(ProstaglandinE2,PGE2)、肿瘤坏死因子-α(Tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)]，对比两组不同时点牙髓活力，观察两组并发症发生率及美观满意度。结果：两组治疗后PD、SBI、PLI水平较治疗前升高,观察组PD、SBI、PLI水平低于对照组，差异均有统计学意义（P<0.05）；治疗后，两组IL-1β、TNF-α、IL-17、PGE2水平较治疗前升高，但观察组治疗后IL-1...     

~(99)Tc~m-DTPA肾动态显像与β_2-MG及mAlb联合检测对糖尿病患者早期肾功能损害诊断价值的探讨

目的：探讨99Tcm-DTPA肾动态显像与β2-微球蛋白（β2-MG）、尿微量白蛋白（mAlb）联合检测对糖尿病患者早期肾功能损害诊断价值及临床意义。方法：选取糖尿病患者60例,正常对照20例。肾动态显像分别测定肾小球滤过率（GFR）和肾有效血浆流量（ERPF）及放射免疫分析法测定血、尿β2-MG与尿mAlb。结果：与对照组相比,病程〈5年的糖尿病患者血、尿β2-MG与尿mAlb增加;且GFR、ERPF也上升;与病程5年～10年和〉10年者比较,而GFR、ERPF下降,有统计学意义（P〈0.05）。结论：99Tcm-DTPA肾动态显像测定GFR、ERPF与β2-MG、mAlb联合检测对判断糖尿病患者早期肾功能损害程度的诊断及临床分期、治疗、预后评估具有重要的应用价值。     

血小板反应蛋白-1在糖尿病大鼠模型肾损害中的作用及机制初步探讨

目的：观察血小板反应蛋白-1（thrombospondin-1,TSP-1）在链脲佐菌素诱导的糖尿病（diabetes mellitus, DM）大鼠模型肾脏中的表达,初步探讨TSP-1在糖尿病肾病大鼠发病机制中的作用及与糖尿病肾损害的关系。方法：成年雄性SD大鼠80只,随机分为正常对照组（ n＝15）和实验组（ n＝65）。采用STZ 70 mg/kg单次腹腔注射建立DM大鼠模型,按照成模标准去除未成模大鼠。检测各组大鼠空腹血糖（ fasting blood glucose,FBG）、尿蛋白及肾功能;分别于2,4,8周处死各组大鼠,通过HE染色观察各组大鼠肾脏的病理改变,免疫荧光观察TSP-1在各组大鼠肾脏的分布;PCR检测肾组织TSP-1和转录生长因子β1（ transforming growth factor,TGF-β1）基因表达水平;采用酶联免疫吸附法（ ELISA）检测肾组织活性TGF-β1水平;Western杂交检测TSP-1的动态变化。分别对尿蛋白、肾功能、肾脏病理损害、活性TGF-β1与TSP-1蛋白表达的相关性进行分析。结果：HE染色可见DM组大鼠肾小球系膜基质增生,肾小球可见分叶现象、K-W结节等典型的糖尿病肾病损伤特点。与正常对照组相比,DM组大鼠的FBG、尿蛋白、肌酐、尿素氮水平均显著增加（ P﹤0．05）,TSP-1在DM组大鼠主要分布于肾小管、肾小球系膜细胞,其蛋白表达在2周时即明显增加,一直持续到第8周。DM 组大鼠肾脏TSP-1的积分光密度（ integrated optical density,IOD）与尿蛋白、肾脏病理损害、肌酐、尿素氮水平、活性TGF-β1浓度均呈正相关。结论：持续高血糖状态可以诱导大鼠肾脏病理损害,引起尿蛋白升高、肾功能异常;高血糖可诱导大鼠肾脏TSP-1蛋白高表达。TSP-1蛋白的高表达可能通过激活TGF-β1信号通路参与DM大鼠蛋白尿的产生及肾损害的发生发展。     

参附注射液在全麻复苏中应用对通气功能的影响及其机制

目的 探讨参附注射液（SFI）对全麻苏醒期通气功能的影响及其机制。方法 86例ASA Ⅰ-Ⅱ级静吸复合麻醉2～4h的择期普外手术患者，手术结束后未醒、未有自主呼吸进入麻醉恢复室（PACU）进行机械通气。随机分两组，每组43例。观察组入室后静脉滴注SFI lml／kg加入乳酸钠林格液共100ml，对照组入室后以等量乳酸钠林格液100ml代替SFI静脉滴注。监测用药前机控呼吸气道内压力值、停机时气道内压力值、潮气量、分钟通气量及用药前后动脉血气分析（pH、PaCO2、PaO2／FiO2）及血氧饱和度。于用药前（To）、用药后5min（T1）、15min（T2）、45min（T3）抽静脉血测定血浆β-内啡肽（β-EP）。结果 用药后气道内压力值比用药前降低（P＜0．05），也低于同时段的对照组（P＜0．05）；潮气量比对照组大（P＜0．01）；氧合指数（PaO2／FiO2）改善（P＜0．05）；PaCO2停机后均有所上升，但两者差异无显著性；pH变化在治疗满意范围，观察组更接近正常；观察组血浆β-EPT1比To上升，T2更明显（P＜0．01）；对照组则下降，T2与观察组T2相比下降明显（P＜0.001）。结论 SFI用于催醒，能改善通气功能和氧合指数，其机制可能与血浆β-EP升高有关。     

β转化生长因子／smad信号通路与慢性移植肾肾病

慢性移植肾肾病（chronic allograft nephropathy，CAN）是移植后期肾功能丧失的主要原因。尽管CAN发病机制仍未阐明，但β转化生长因子（transforming growth factor—beta，TGF—β）作为最关键的促纤维化细胞因子已得到公认，其能导致细胞外基质（extracellular matrix，ECM）的集聚和肾脏的慢性损伤，在CAN的发病机制中起重要作用。smad蛋白为TGF—β家族信号从受体到核的细胞内转导分子，其发现使TGF—β信号转导机制的研究进展迅速。本文就smad蛋白所介导的TGF—β信号转导与CAN的关系作一综述。     

早期慢性移植肾肾病大鼠的肾组织学改变及转化生长因子-β1的表达

目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。     

拮抗Toll样受体4的表达对内毒素血症小鼠肾脏损伤的保护作用

目的观察拮抗Toll样受体4（TLR4）的表达对内毒素血症小鼠肾脏损伤的保护作用以及对细胞核因子-κB（NF-κB）p65的影响。 方法采用内毒素（LPS）诱导的小鼠急性肾功能衰竭模型,并应用TLR4单克隆抗体进行干预,观察TLR4单克隆抗体对内毒素血症小鼠的肾脏组织学、血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C、白细胞介素（IL）-1β、IL-6水平以及肾组织中TLR4及NF-κB水平的影响。 结果与模型组比较,TLR4单克隆抗体能够明显改善内毒素血症小鼠肾脏组织病理学损害;降低血清中Cr、BUN、胱抑素C、IL-β和IL-6水平（t = 7.20、7.86、9.99、8.79、3.92,P均< 0.05）,并且降低肾组织中TLR4及NF-κB p65水平（t = 20.94、11.21,P均< 0.05）。 结论TLR4单克隆抗体能够保护内毒素血症小鼠肾脏组织损伤,其作用机制可能与调节TLR4/NF-κB信号转导通路有关。