过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对肝星状细胞增殖的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂对肝星状细胞增殖的影响，探讨其抗肝纤维化的可能作用机制。方法 利用胶原酶原位灌注梯密度离心方法分离大鼠肝星状细胞（HSC），利用噻唑蓝（MTT）比色法、流式细胞技术检测曲格列酮、15-脱氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）对HSC增殖及细胞周期的作用。结果 MTT检测表明曲格列酮、15-d—PGJ2在5～100μmoL／L浓度范围内可显著抑制HSC的增殖，与对照组比较P〈0．01；流式细胞检测表明25、50μmoL／L的曲格列酮可显著降低HSCS期细胞数量，降低细胞增殖指数，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 PPARy激动剂通过影响HSC的增殖而发挥其抗肝纤维化作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ配体抗肿瘤机制的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR-γ)及其配体已成为肿瘤基础研究的热点之一,文中从细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡、血管形成及肿瘤侵袭性等方面综述了PPAR-γ配体抗肿瘤机制的研究进展。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体抑制大鼠肝纤维化的实验研究

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorgamma,PPARγ)配体对大鼠肝纤维化的作用.方法 将Wistar大鼠40只随机分为两组,对照组(20只)和罗格列酮组(20只).所有动物使用饮水中加人质量比0.3‰硫代乙酰胺的方法 制作肝纤维化模型.对照组喂饲普通颗粒饲料.罗格列酮组喂饲含200 ppm罗格列酮的颗粒饲料.喂饲6个月后,用RT-PCR方法 检测肝纤维化大鼠肝脏PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型前胶原mRNA表达,用Westernblot法检测PPARγ、TGF-β 1 、Ⅰ型胶原及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达,用Van Gieson(VG)染色的方法 检测肝组织切片的胶原表达情况.结果 罗格列酮组与对照组相比,PPARγmRNA表达显著增强(t=6.93,P<0.01),TGF-β 1 mRNA(t=3.89,P<0.01)和Ⅰ型前胶原mRNA表达显著降低(t=5.67,P<0.01).PPARγ、TGF-β 1 及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果 与RT-PCR结果 相一致.罗格列酮组与对照组相比,α-SMA表达显著降低(t=3.12,P<0.01).罗格列酮组肝组织切片的胶原染色低于对照组(t=3.47,P<0.01).结论 PPARγ配体能够抑制大鼠纤维化肝脏的胶原产生,在体内具有一定的抗肝纤维化作用.     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在脓毒症中的研究进展

背景 现已证实脓毒症是由感染因素诱发的全身性炎症反应综合征,在病程中表现为机体和病原体相互作用导致的促炎和抗炎反应不平衡. 目的 过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(peroxisome proliferator activated receptor-γ,PPAR-γ)作为一种配体激活的核受体转录因子,与配体结合后作用于炎性信号转录途径的多个环节,抑制炎症反应,进而对脓毒症有一定的保护作用.因此,了解PPAR-γ在脓毒症中的研究现状以及未来发展趋势是十分必要的. 内容 PPAR-γ在缓和自身免疫性疾病、抗炎、抑制超敏反应、抗肿瘤及移植排斥中发挥重要的作用.针对PPAR-γ在脓毒症发病机制及治疗的研究作一综述. 趋向 PPAR-γ已成为炎症研究的方向,由于PPAR-γ结构与功能的复杂性,其作用机制尚未完全清楚,但随着对PPAR-γ研究的深入,有望为临床提供新的治疗方案.     

过氧化物酶体增殖物激活受体对小鼠肝细胞生长周期的影响

目的 探讨过氧化物酶体增殖物对小鼠原代肝细胞生长周期的影响和配体过氧化物酶体增殖物激活受体（proxisome proliferators—activated receptor，PPAR）alpha在肝癌形成过程中的变化。方法 在小鼠原代肝细胞中加入PPAR配体Wy-14，643，经不同培养时间后，应用流式细胞仪、逆转录-聚合酶链反应及Western blot等方法检测细胞增殖和凋亡，细胞周期蛋白p21WAFI、cyclinD1的mRNA及蛋白的变化情况。结果 在小鼠原代肝细胞中加入Wy-14，643培养2、4、6d，S＋G2／M期细胞比例分别为（42．3±1．2）％，（50．3±2．1）％，（52．1±2．3）％，细胞凋亡率分别（9．0±0．2）％，（7．9±2．O）％，（7．4±1．3）％，与未加药组相比，细胞增殖明显增高（P〈0．05），凋亡明显减少（P〈0．05）；各加药组cylinD1 mRNA和蛋白的表达也比对照组明显增高（P〈0．05）；各加药组p21^WAF1 mRNA与对照组相比表达无显著变化（P〉0．05），第4天开始出现p21^WAF1。蛋白的表达显著增加（P〈0．05）。结论 过氧化物酶体增殖物通过其配体PPARα引起细胞周期蛋白的改变，导致正常细胞周期信号的传导紊乱，引起细胞异常的增殖和凋亡，从而有可能诱发肿瘤。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肝门部胆管癌中的表达及其配体对胆管癌细胞生长的抑制作用

我们利用QBC939细胞系进行体外实验。探讨胆管癌细胞中是否存在PPAR-γ的表达以及其配体对胆管癌细胞的生长是否具有抑制作用，以寻找一新的胆管癌治疗点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ对人肝癌细胞生长和凋亡的影响及其机制

目的 检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在人肝癌、癌旁和正常肝组织的表达,探讨激活或抑制PPARγ在肝癌细胞株生长和凋亡中的作用及其机制.方法 应用免疫组织化学方法检测20例肝癌、癌旁和正常肝组织中PPARγ的表达,Western blot检测2种肝癌和1种正常肝细胞株中PPARγ表达;PPARγ激动剂15dPGJ2和拮抗剂T0070907分别干预培养的2种肝癌细胞株,噻唑蓝(MTT)检测细胞生存率,流式细胞术(FCM)检测细胞周期及凋亡,试剂盒检测Caspase-3活性变化.结果 肝癌组织中PPARγ表达高于癌旁和正常肝组织(P＜0.05),PPARγ主要在肝癌细胞质中表达;肝癌细胞株PPARγ表达比正常肝细胞株高(P＜0.05);15dPG-J2抑制肝细胞增殖而T0070907则促进肝癌细胞增殖(P＜0.05).15dPG-J2可使肝癌HepG2和SMMC7721细胞G0/G1期细胞比例由(42.5±0.9)%和(49.0±3.8)%增高至(61.0±2.0)%和(67.5±2.2)%,(P＜0.05),S期由(30.5±0.3)%和(43.0±2.5)%降低至(6.6±1.1)%和(25.1±2.0)%(P＜0.05).而且,15dPG-J2可明显促进两种肝癌细胞凋亡,凋亡率分别增加约24.4%和22.4%,并可增强细胞Caspase-3活性(P＜0.05);Caspase抑制剂Z-VAD-FMK则可逆转15dPG-J2对肝癌细胞的促凋亡作用.结论 PPARγ在肝癌细胞中表达升高,其表达主要位于细胞质中,为无活性状态.PPARγ激动剂可活化PPARγ和Caspase通路,抑制肝癌细胞生长,促进细胞凋亡.

Abstract：

Objective To investigate the expression of peroxisome proliferator-activated receptor γ (PPARγ) in human liver cancer tissue and cells, and to explore the effects and mechanisms of PPARγ on growth and apoptosis in human hepatocellular carcinoma cells. Methods The expression of PPARγ in 20 cases of liver cancer, tumor adjacent tissue, normal liver, one liver cell line and two liver cancer cell lines were detected by immunohistochemistry or Western blotting. Two incubated malignant cell lines were exposed to PPARγ agonist 15dPGJ2 or antagonist T0070907, cell viability was determined by methyl thiazol tetrazolium (MTT) assay and cell cycle distribution and apoptosis were examined by flow cytometry (FCM). Consequently, the activity of caspase-3 following treatments of 15dPGJ2 or T0070907 was observed by the commercial Caspase-3 Activity Kit. Results The expression of PPARγin liver cancer was higher than that in adjacent and normal liver tissue ( P ＜ 0. 05) and PPART was predominantly expressed in the cytoplasm. Further,the expression of PPARγwas higher in hepatoma cell line than that in normal liver cell line (P＜ 0.05 ). PPARγ agonist 15dPG-J2 inhibited the proliferation while the antagonist T0070907 induced the growth of hepatoma cells (P ＜ 0. 05). G0/G1 phase of HepG2 and SMMC772 cells was blocked by 15dPG-J2, and the ratio were raised from (42.5 ±0.9)% and (49.0 ±3.8)% to (61.0 ±2. 0)% and (67.5 ±2. 2)% ,respectively. Meantime,S phase ratio were decreased from (30. 5 ± 0. 3 ) % and (43.0 ± 2. 5 ) % to ( 6. 6 ± 1. 1 ) % and ( 25. 1 ± 2. 0 ) %. Further, 15 dPG-J2 facilitated significant apoptosis in those cell lines and the increased apoptosis ratio were 24. 4% and 22. 4% respectively.Accordingly,the activity of Caspase-3 induced by 15dPGJ2 were 21-and 23-fold higher than those in control groups (P ＜ 0. 05 ). The Caspase inhibitor Z-VAD-fmk expectedly reversed the apoptosis induced by 15dPGJ2 in HepG2 and SMMC772 cells. Conclusion The expression of PPARγ increases in human hepatoma predominantly in cytoplasm with its inactivated form. 15dPG-J2 ,an agonist of PPART inhibits growth and induces apoptotic in hepatoma cells through activation of PPARγ pathway and the consequent Caspase3 signal.     

15-脱氧-前列腺素J2激活过氧化物酶体增殖物激活受体信号抑制肝癌细胞侵袭转移的实验研究

目的探讨15-脱氧-前列腺素J2(15-d-PGJ2)对肝癌细胞SMMC-7721侵袭转移的影响及其内在的机制。 方法SMMC-7721肝癌细胞经天然配体15-d-PGJ2和(或)抑制剂GW9662处理,用伤口愈合实验和Transwell方法检测细胞的转移侵袭能力,用RT-PCR检测细胞PTEN和MMP-9 mRNA的表达,用Western blotting检测细胞PTEN和MMP-9蛋白的表达。 结果15-d-PGJ2对SMMC-7721细胞的转移侵袭具有抑制作用,并能上调PTEN mRNA和蛋白的表达,下调MMP-9 mRNA和蛋白的表达;单药GW9662无此效应,GW9662与15-d-PGJ2联合能够逆转此效应。 结论15-d-PGJ2是通过激活PPAR信号上调PTEN表达,下调MMP-9表达,抑制肝癌细胞的侵袭转移。     

过氧化物酶增殖物激活受体γ对大鼠肝星状细胞增殖及凋亡的影响

目的 探讨过氧化物酶增殖物激活受体γ（PPARγ）对大鼠肝星状细胞（HSC）增殖与凋亡的影响。方法 常规培养大鼠HSC，经系列浓度的PPARγ天然配体（15-d-PGJ2）或合成配体（GW7845）作用后，通过噻唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪观察细胞的增殖和凋亡状态，应用半定量逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）和Western blot探讨PPARy配体诱导凋亡的分子机制，透射电镜观察HSC形态学变化。结果15-d-PGJ2和GW7845可通过抑制细胞增殖同时诱导凋亡而抑制HSC生长，且呈剂量依赖效应（各实验组与对照组比较，P＜0．01）；PPARy活化可显著抑制HSC中bcl-2基因表达（同时在转录和转录后水平），且此抑制作用可被PPARγ特异性拮抗剂GW9662部分或完全逆转，说明此种抑制效应确由PPARγ所介导；电镜观察亦显示明显的细胞凋亡发生。结论PPARγ活化可显著抑制HSC增殖，并通过下调bcl-2基因表达而诱导凋亡，提示PPARγ可作为逆转肝纤维化治疗的新的有效靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体与肾脏病研究新进展

过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是一类配体激活的核转录因子超家族成员之一.近年来由于PPARs参与调节许多细胞功能,如脂肪细胞分化、炎症反应、脂肪酸及脂类代谢、细胞周期调控等,因而成为研究的热点之一,并且在大量的PPARs与很多全身性疾病的关系研究中取得了很大成就,如2型糖尿病、肥胖、动脉粥样硬化、高血压、肿瘤和炎症等.已经证实肾脏组织和细胞中表达PPARs,有关其在肾脏领域里的研究逐年增多.研究最为广泛的是其表型之一PPAR-γ.本文就近年来有关PPAR-γ及其激动剂与肾脏病的研究新进展做一简要综述.     

PTEN基因在过氧化物酶体增殖物激活受体γ调节肝癌细胞生长中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）在肝癌细胞生长中的调节作用,以及PTEN和磷酸化蛋白激酶B（pAkt）在该过程中的变化,进一步揭示PPARγ调节肝癌细胞生长的机理。方法培养SMMC-7721肝癌细胞,经不同浓度的PPARγ配体15-脱氧-前列腺素J2（15-d-PGJ2）或匹格列酮（pioglitazone）作用不同时间后,用MTT法测定细胞活力,用流式细胞仪进行细胞周期分析,用RT-PCR检测细胞PTEN mRNA的表达,用Western blot检测细胞PTEN和pAkt蛋白的表达。结果15-d-PGJ2和pioglitazone对肝癌细胞的增殖均具有抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,均能增加G0/G1期细胞的比例,减少S期细胞的比例,增加SMMC-7721细胞PTEN mRNA和蛋白的表达,减少pAkt蛋白的表达。结论PPARγ的配体能够呈时间和剂量依赖性地抑制肝癌细胞的增殖,其机理可能是部分通过上调PTEN的表达而实现的。     

过氧化物酶增殖物激活受体及配体的抗炎机制进展

过氧化物酶增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptors,PPAR)是一类配体依赖性的核转录因子,调控多种基因表达.最近的研究显示PPAR配体能在炎症反应中作用于多种细胞和多个分子位点,通过抑制细胞因子、趋化因子、黏附分子等的基因表达而发挥抗炎作用.细胞与分子水平就PPAR及其配体的抗炎机制作一综述.     

过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在胰腺癌中的表达及其意义

目的：研究过氧化物酶体增殖因子活化受体（PPAR）在胰腺癌中的表达，探讨其可能意义。方法：分别应用免疫组织（细胞）化学和逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测正常胰腺组织、24例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC-3及PANC-1中PPARα、δ、γ表达。结果：RT-PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达，而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达，PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织（细胞）化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR（呈高表达，在胰腺癌组织表达总阳性率为79.17％。结论：本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。PPARα为今后胰腺癌化学预防一个新的靶点。     

过氧化物酶体增殖物激活受体α在结直肠癌发病机制中的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）在结直肠癌发病机制中的作用。方法对PPARα与结直肠癌的发病机制相关研究的文献进行综述。结果PPARα在结直肠癌发病机制中对结直肠癌细胞增殖、凋亡、分化的作用仍存在争议。结论PPARα有可能参与了结直肠癌细胞增殖、分化、凋亡等的调控过程,但其具体作用机制以及其上、下游的信号通路仍不清楚。此外,PPARα可能参与了结直肠癌部分化疔药物的耐药机制,但其作用也不甚明了。因此,需要更多的研究工作来进一步探究PPARα与结直肠癌的关系：     

过氧化物酶体增殖物激活受体激动剂罗格列酮对大鼠成骨细胞增殖和分化的影响

目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体PPARγ2的激动剂罗格列酮对大鼠成骨细胞增殖和分化能力的影响。方法 取新生SD大鼠颅骨进行原代培养,经碱性磷酸酶ALP染色和矿化结节检测鉴定为成骨细胞。实验分为6组:取第3代细胞接种至96孔板,根据加入罗格列酮的浓度的不同分为A、B、C、D、E、F组(浓度分别为0、1、2、5、10、20 μmol/L),A组为对照组,B～F组为实验组。每组5个复孔,经罗格列酮作用24h后,应用噻唑蓝(MTT)比色法和PNPP法检测大鼠成骨细胞增殖和ALP活性的变化。结果 作用24h后,6种浓度罗格列酮对大鼠成骨细胞增殖作用均无影响,且组间差异无统计学意义(F=1.335,P＞0.05);但各实验组大鼠成骨细胞ALP活性均较对照组降低,并具浓度依赖性,组间差异有统计学意义(F=82.304,P＜0.01)。结论 一定剂量的罗格列酮对大鼠成骨细胞无明显促增殖作用,但却明显抑制了大鼠成骨细胞的分化,表明罗格列酮可影响成骨活性,提示PPARγ2参与了机体的成骨过程,在骨质疏松的发病中发挥一定了的作用。     

过氧化物酶体增殖物活化的受体γ对肝星状细胞作用机制的研究

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)对肝星状细胞(HSC)生物学特性的影响及其作用机制。方法用MTT法和流式细胞仪检测对照组、罗格列酮组、GW9662+罗格列酮组、GW9662组大鼠肝星状细胞的增殖和凋亡情况;采用RT-PCR方法检测各组PPARγ及Ⅰ型前胶原mRNA表达;用免疫组织化学法和Western blot法检测PPARγ及Ⅰ型胶原蛋白表达;结果罗格列酮组的肝星状细胞增殖率MTY(0．49±0．06)较对照组(1．00±0．045)、GW9662组(0．89±0．043)和罗格列酮+GW9662组(0．78±0．049)明显减弱,凋亡率明显增高(P<0．05);罗格列酮组PPARγmRNA表达(1．63±0．179)显著高于对照组(0．46±0．021)、GW9662组(0．41±0．01)和罗格列酮+GW9662组(0．45±0．20)(P<0．05),罗格列酮组Ⅰ型前胶原mRNA表达(0．32±0．02)与对照组(1．61±0．09)、GW9662组(1．81±0．22)和罗格列酮+GW9662组(1．37±0．01)相比显著降低(t值分别为15．59,14．68,8．07,P<0．01);其他各组之间PPAR-γ和Ⅰ型前胶原mRNA的表达差异无统计学意义(P>0．05)。PPARγ及Ⅰ型胶原蛋白表达所得结果与RT-PCR结果相一致。结论PPARγ特异性激动剂罗格列酮可以增加PPARγ的表达。抑制HSC表达Ⅰ胶原,抑制HSC增殖,诱导HSC凋亡,PPARγ配体对于缓解肝脏纤维化具有一定的作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体对肝衰竭患者肝脏的保护作用与机制

过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptor,PPAR)是一类由配体激活的核转录因子,存在3种亚型,即PPARα、PPARβ/δ和PPARγ,目前关于PPAR与肝脏疾病的研究主要集中在脂肪性肝病、肝纤维化和肝癌等[1-2],PPAR与肝衰竭的相关性研究报道较少,但已有研究结果提示PPAR与肝衰竭的发病关系密切,本文重点综述了PPAR在肝衰竭中的保护作用与机制.     

急性肺损伤中过氧化物酶体增殖物激活受体γ通路参与保护作用的阶段性研究

背景 急性肺损伤(acute lung injury,ALI)在临床上主要表现为严重的低氧血症、弥漫性肺浸润和肺微血管通透性增高所致的肺水肿.目前认为,ALI的主要发病机制为炎症反应失衡,促炎因子大量释放.过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)是调节目的基因表达的核内受体转录因子超家族成员,主要表达于脂肪组织以及巨噬细胞和其他脂肪贮存细胞. 目的 介绍PPARγ在ALI中的保护作用. 内容 PPARγ具有广泛的抗炎作用,近年来的研究发现其在ALI的保护方面具有重要作用. 趋向 为预防和治疗ALI提供新思路.     

罗格列酮对OLETF大鼠各组织中过氧化物酶体增殖体激活受体γ基因表达的干预作用

目的观察自发性Ⅱ型糖尿病OLETF大鼠糖尿病模型出现的时间,罗格列酮对过氧化物酶体增殖体激活受体(PPAR)γ基因表达的干预作用。方法OLETF大鼠随机分成糖尿病对照组和罗格列酮干预组,8周龄时,干预组以罗格列酮每日3mg/kg体重灌胃,直至40周龄。行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),鉴定糖尿病发病情况。应用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术分析PPARγmRNA在糖尿病大鼠各组织中的表达水平及罗格列酮对PPARγ基因的影响。结果至40周龄,对照组糖尿病累积发病率92.5%,糖耐量异常发生率7.5%。干预组糖尿病的累计发病率仅为28.6%,糖耐量异常发生率7.5%,显著低于对照组(P<0.01)。实时荧光定量结果表明:PPARγ在大鼠各组织中均有分布,对照组大鼠各组织中以脂肪表达量最高2.71±0.14(单位:1010拷贝数/100mg组织),是其他组织的10～100倍;其次为血管、胰腺、肾脏、肺脏,分别为1.15±0.10、2.58±0.064、1.52±0.12、4.67±0.088(单位:109拷贝数/100mg组织);心、肝、脾、肌肉中的拷贝数最低分别为7.77±0.11、4.31±0.12、1.51±0.21、2.70±0.087(单位:108拷贝数/100mg组织);干预组各组织中PPARγmRNA的表达量均比对照组高,且在血管、胰腺、肌肉、肾脏组织中差异有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立了以OLE     

表皮生长因子对小鼠创面组织过氧化物酶体增殖物激活受体β的调节作用

目的 了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因于(mEGF)后,过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPAR-β)表达量的变化及对创面愈合的影响. 方法 于70只BALB/c小鼠背部脊柱两侧各制作1个1.5 cm×0.5 cm全层皮肤缺损创面,将左侧创面设为实验组、右侧创面作为对照组.实验组创面滴加mEGF溶液(5μg/mL)、对照组创面滴加生理盐水.(1)伤后7、11、16 d各取20只小鼠,评估创面愈合率.(2)伤后1、3、7、11、14、18 d切取创缘组织(每时相点创面数为10个),采用免疫组织化学染色法检测PPAR-β蛋白表达,原位杂交法检测PPAR-β mRNA表达量,结果均用积分吸光度(IA)值表示.对实验数据行t检验. 结果 (1)创面愈合率:伤后7、11、16 d,实验组创面愈合率均明显高于对照组(t值分别为3.03、6.05、11.90,P值均小于0.01).(2)免疫组织化学检测:伤后早期PPAR-β蛋白主要表达于2组剖面内芽组织Fb以及创缘KC胞核中,创面上皮化后主要表达于新生上皮及其下层Fb中,创面修复后表达逐渐减弱.实验组伤后各时相点PPAR-β蛋白表达量明显高于对照组(t值为2.15～7.37,P ＜0.05或P ＜0.01),其中伤后3d达高峰[IA值为(3.46±1.33)×103],此时对照组IA值为(2.35±1.09) ×103.(3)原位杂交:伤后2组创面PPAR-β mRNA表达均开始上调,主要阳性表达部位为创面Fb及创缘KC胞质,持续至创面上皮化基本完成时,表达量开始下降.实验组创面各时相点PPAR-β mRNA表达量均明显高于对照组(t值为2.35～6.64,P＜0.05或P ＜0.01),其中伤后3 d达峰值[IA值为(7.3±2.6)×106],此时对照组IA值为(4.5±3.0)×106. 结论 外用mEGF可上调小鼠创面组织中PPAR-β表达并促进创面愈合.