来氟米特对5／6肾切除大鼠肾皮质TGF-β1表达的影响

目的：探讨来氟米特对5／6肾切除大鼠转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法：将36只SD大鼠随机分为假手术组（A组）12只和手术组24只,术后3d再将手术组大鼠随机分为模型组（B组）12只和来氟米特组（C组）12只。第4,9周末各组随机选取6只大鼠处死并收集标本,记录血肌酐、尿素氮、胆固醇、三酰甘油、白蛋白及24h尿蛋白排泄量;取肾组织做病理检查,用RT-PCR方法测定肾皮质TGF-β1 mRNA的表达,免疫组化（SP法）检测TGF-β1在肾脏的表达。结果：（1）与A组相比,B组和C组大鼠造模成功后4周末尿素氮、肌酐、血脂等无明显变化（P〉0．05）;B组24h尿蛋白排泄量明显增加（P〈0．01）,血白蛋白下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达明显增加（P均〈0．05）。9周末B组肾皮质TGF-β1 mRNA表达量、尿素氮、肌酐、胆固醇明显增加（P〈0．05）,24h尿蛋白排泄量增加更为明显（P〈0．05）。（2）与B组相比,C组24h尿蛋白排泄量明显下降（P均〈0．01）;于9周末尿素氮、肌酐、胆固醇明显降低（P〈0．05）;血白蛋白升高（P〈0．05）,肾小球硬化指数下降（P〈0．01）,肾皮质TGF-β1 mRNA表达量明显下降（P〈0．01）。免疫组织化学染色：B组可见系膜区TGF-β1大量沉积,C组也可见TGF-β1沉积,但较B组明显减轻。结论：来氟米特能减少5／6肾切除大鼠尿蛋白排泄量,纠正其脂代谢紊乱,减轻肾脏的硬化程度,其机制可能与下调系膜细胞上TGF-β1 mRNA的表达量及功能活性有关,最终延缓慢性肾脏病的进展。     

姜黄素对大鼠腹膜纤维化的作用及其对BMP-7、TGF-β1，表达的影响

目的探讨姜黄素对腹膜纤维化大鼠腹膜的作用及对腹膜骨形态发生蛋白-7（BMP-7）、转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的影响。方法将36只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、姜黄素组各12只。28d后，通过腹膜平衡试验及HE染色、Masson染色对大鼠腹膜进行组织结构和功能检测。利用免疫组化对BMP-7和TGF-β1，在腹膜的表达进行检测。结果与对照组和姜黄素组相比，模型组大鼠超滤量和初始腹膜透析液葡萄糖浓度（D0）与透析液葡萄糖浓度（D1）比值（D1／D0）明显减少，而透析液尿素浓度与血浆尿素浓度比值（Durea／Purea）明显增加（P〈0．05）。模型组的腹膜组织厚度较对照组和姜黄素组明显增加（P〈0．05）。免疫组化可见与对照组相比，模型组TGF-β1，表达明显增加（P〈0．05）；而姜黄素组较模型组TGF--β1，表达明显减少（P〈0．05）。BMP-7在对照组中高度表达，而在模型组中表达明显减少（P〈0．05），姜黄素组BMP-7表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论姜黄素对腹膜纤维化有明显疗效，其机制可能是通过上调BMP-7的表达，拮抗TGF-β1的作用，从而抑制腹膜纤维化。     

金雀异黄素对晚期蛋白氧化产物刺激大鼠系膜细胞转化生长因子β1分泌的影响

目的观察金雀异黄素（Gen）对晚期蛋白氧化产物（AOPPs）刺激下SD大鼠肾小球系膜细胞（MC）分泌转化生长因子β1（TGF-β1）的影响，从而了解作为大豆蛋白质主要成分的Gen对糖尿病肾脏病（DKD）系膜细胞的影响，进而探讨大豆蛋白饮食对DKD的治疗意义。方法以体外培养的SD大鼠MC为研究对象，分为正常培养的对照组（C组）、培养液中加入AOPPs的A组和加入10、50、100、200umol／LGen的G（10）、G（50）、G（100））、G（200）组以及培养液中同时加入AOPPs和Gen的A＋G（10）、A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组。酶链免疫吸附（ELLSA）法检测各组细胞培养液中TGF-β1的浓度。结果培养后第12h、24h、48h，A组细胞培养液TGF-β1含量较C组升高（P〈0．05或P〈0．01）；G（10）、G（50）组与C组无差异（P〉0．05），G（100）、G（200）组较C组升高（P〈0．05或P〈0．01）；A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组较A组和G组降低（P〈0．05或P〈0．01）。A＋G（50）、A＋G（100）、A＋G（200）组培养后第24h较培养后第12h升高；而培养后第48h较培养后第24h升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论Gen能减少AOPP刺激下系膜细胞TGF-β1的分泌，提示大豆蛋白饮食可能对DKD患者有益。     

糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1及MMP-9表达的影响

目的：研究糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1、MMP-2、MMP-9及Ⅳ型胶原表达的影响,探讨糖肾方对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护机制。方法：50只Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、蒙诺组（0．833mg／kg）、糖肾方大剂量组（2．67g／kg）、糖肾方小剂量组（1．33g／kg）,每组10只,利用单侧肾切除加腹腔注射链脲佐菌素造成糖尿病肾病大鼠模型,连续给药20周。动态检测血糖和尿蛋白／肌酐水平;取肾组织进行病理组织学观察并对肾小球硬化和肾小管间质纤维化程度进行评分;RT-PCR方法检测TGF-β1、MMP-2及MMP-9 mRNA表达,免疫组化方法检测肾组织TGF-β1及Ⅳ型胶原表达。结果：大剂量糖肾方能显著降低糖尿病肾病大鼠尿蛋白／肌酐（P〈0．05）,降低肾小球硬化指数（P〈0．01）和肾小管间质纤维化指数（P〈0．01）,减少TGF-β1mRNA与蛋白表达（P〈0．05）,增加MMP-9mRNA表达（P〈0．05）,减少Ⅳ型胶原蛋白表达（P〈0．05）。结论：糖肾方可减轻实验大鼠肾小球硬化和肾小管间质纤维化,其作用机制可能与抑制TGF-β1表达和提高MMP-9mRNA水平有关。     

缬沙坦联合丹参对糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1影响的研究

目的观察糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1（ET-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及缬沙坦与丹参联合治疗对它们的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）诱导的单侧肾切除糖尿病大鼠模型,随机分为5组：单肾对照组（A组）、模型组（B组）、丹参组（C组）、缬沙坦组（D组）及缬沙坦与丹参联合给药组（E组）,8周后观察血糖、糖化血红蛋白（HbAlc）、肌酐清除率（Ccr）、尿白蛋白排泄率（UAE）、尿陆微球蛋白排泄率（β2-MG）等变化。放射免疫法检测血浆、尿液及肾组织中ET-1的水平;ELISA法检测血清、尿液中TGF-β1水平。结果①模型组及各给药组大鼠血糖、HhAlc、Ccr、UAE、β2-MG,血、尿中ET-1、TGF-β1及肾组织中ET-1水平均明显高于对照组（P〈0．01）。②B组血、尿中ET-1、TGF-β1,及肾组织中ET-1水平明显高于各给药组（P〈0．05）。③各给药组均可降低血、尿中ET-1、TGF-β1和肾组织中ET-1水平及Ccr、UAE、β2-MG（P〈0．01）,联合组优于单给药组（P〈0．05）。结论缬沙坦联合丹参对糖尿病肾脏的保护作用优于单药治疗。并可抑制糖尿病大鼠肾脏ET-1、TGF-β1等的水平。     

核因子-κB、细胞间黏附分子-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎肝损伤中的作用

目的 观察核因子（NF）-κB、细胞间黏附分子（ICAM）-1和炎症细胞因子在急性胰腺炎（AP）肝损伤中的作用。方法 36只SD大鼠随机分为AP组、假手术组（SO组），通过胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠溶液制作大鼠AP模型。术后3、6、12h胰腺组织光镜检查；肝组织光镜、电镜观察；检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）；放射免疫法（RIA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-6；酶联免疫吸附法（ELISA）检测IL-10；实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测肝组织TNF-αmRNA、IL-6mRNA；肝组织Envision法免疫组织化学测定NF-κB、ICAM-1。结果 病理学证实建立AP组，出现肝损伤的病理形态变化；与SO组比较，AP组的血清ALT以及TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10水平显著增高（P〈0．05），其中血TNF-α水平在3h升高、6h达高水平，血IL-6在AP3h明显升高，下降缓慢。AP6、12h组肝NF-κB活化，AP各组间肝NF-κB活性表达差异均有统计学意义（χ^2=15．048，P〈0．05），ICAM-1无表达。AP3～12h内，AP组肝TNF-αmRNA在3h明显升高、6h高表达；AP组的肝IL-6mRNA则在3h已增加、3h后缓慢下降，均显著高于各自时段的SO组（P〈0．05）。结论 AP发生后，肝脏NF-κB活化，可能介导肝TNF-αmRNA、IL-6mRNA的表达来参与肝损伤，ICAM-1对AP早期肝损伤无明显作用。     

缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的研究

目的：研究缬沙坦联合苯那普利对糖尿病大鼠足细胞损伤的影响及肾脏保护机制的作用。方法：将SD大鼠随机分为正常对照组（A组），糖尿病对照组（B组），糖尿病苯那普利治疗组（C组），糖尿病缬沙坦治疗组（D组），缬沙坦联合苯那普利（E组）。分别于实验第4、6周末各组随机取8只测定大鼠平均动脉压、血糖、血肌酐、尿肌酐、肾重／体重、尿白蛋白排泄率，对肾脏标本进行光镜、电镜观察，用图像分析仪测量各组大鼠的平均肾小球横截面积、平均肾小球体积，并于6周末用逆转录-PCR（RT-PCR）方法检测各组肾皮质TGF-β1 mRNA表达。采用免疫组织化学染色检查足细胞特异标记物nephrin、desmin，对足细胞进行准确的定位及其密度定量观察，同时结合临床和肾组织病理有关指标进行分析。结果：苯那普利、缬沙坦、缬沙坦联合苯那普利治疗均使Ccr、肾重／体重、尿白蛋白排泄率、TGF-β1mRNA表达降低，而缬沙坦联合苯那普利组对TGF-β1mRNA抑制程度最大，同时肾脏病理变化亦最轻。B组、E组均伴肾小球足细胞数目及密度的减少，其中以B组最为显著，C组、D组次之，E最轻。足细胞数目及其密度与尿蛋白量呈显著负相关（P〈0．01）。nephrin、desmin在A组沿肾小球基底膜呈连续、线形分布。C组、D组、E组nephrin、desmin的表达量降低，与正常组织比较，无统计学意义，B组nephrin、desmin的表达呈点状、短线条状，与正常组织比较，有统计学意义（P〈0．05）。糖尿病大鼠足细胞数目的减少还与肾小球病理改变相关，足细胞融合、微绒毛化改变较多，肾小球硬化数明显增多。结论：糖尿病大鼠表现出肾小球足细胞数目及其密度的减少，肾小球足细胞中nephrin、desmin的表达和分布的减少，足细胞病变不仅导致大量白蛋白尿的发生，而且还与肾小球硬化和肾功?     

早期慢性移植肾肾病大鼠的肾组织学改变及转化生长因子-β1的表达

目的探讨早期慢性移植肾肾病（CAN）大鼠的组织学改变与转化生长因子-β1（TGF-β1）表达的关系。方法以F344大鼠为供体，Lewis大鼠为受体，建立大鼠CAN模型，分为移植组、F344对照组和Lewis对照组。观察3组大鼠肾功能、肾组织学改变及。肾组织TGF-β1的表达。结果①与F344对照组和Lewis对照组比较，移植组大鼠24h尿蛋白及血肌酐明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05），肾组织改变以单个核细胞浸润为主，肾组织TGF-t31表达水平升高，差异有统计学意义（P〈0．05）；②移植组大鼠肾组织单个核细胞浸润与TGF-β1表达呈正相关，慢性病变与TGF-β1表达无相关性。结论早期CAN功能学上表现为出现蛋白尿、血肌酐升高，组织学上表现为以单个核细胞浸润为主，并与TGF-β1表达升高呈正相关。     

脾切除术对大鼠空间学习记忆能力的影响

目的 评价脾切除术大鼠术后空间学习记忆能力的变化。方法 SD大鼠98只，随机分为对照组（A组）、麻醉组（B组）和手术组（C组）。B组腹腔注射芬太尼0．2mg／kg、氟哌利多5mg／kg麻醉，不做手术。C组麻醉下行脾切除术。B、C组随机分为3个亚组（B1、B3、B7组和C1、C3、C7组，n=14），分别于麻醉或术后1、3、7d进行Y迷宫试验，测试大鼠的空间学习记忆能力，RT-PCR测定海马TNF-amRNA、IL-1βmRNA表达，Western-blot测定TNF-α、IL-1β蛋白的表达。结果 与A、B1组相比，C1组大鼠跑动所需的刺激电压增大，Y迷宫的学习次数增多；C3组Y迷宫的学习次数比A、B3组增多（P〈0．01）。C7组学习记忆成绩与A、B7组相似（P〉0．05）。与A、B1组相比，C1组海马TNF-α mRNA及IL-1β蛋白表达增多，C1、C3组海马IL-1βmRNA表达升高（P〈0．05）。结论大鼠脾切除术后发生短暂认知功能障碍，可能与海马TNF-α mRNA、IL-1β mRNA表达升高和IL-1β蛋白表达增多有关。     

大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏保护作用的研究

目的 探讨大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法将26只雌性SD大鼠分为3组：假手术组（S组）8只,5／6肾切除模型组（M组）8只,大豆黄素治疗组（D组）10只。对M组和D组大鼠建立5／6肾切除模型,D组给予大豆黄素15mg·kg^-1·d^-1灌胃,M组给予等量生理盐水灌胃,共8周。检测各组大鼠治疗前、后24h尿蛋白定量、血肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、血清总蛋白（TP）和清蛋白（Alb）,观察肾组织病理学表现,检测肾组织纤维连接蛋白（FN）、Ⅳ型胶原和转化生长因子β1（TGFβ1）表达。结果与M组相比,D组24h尿蛋白量、SCr、BUN降低（P〈0．05）;肾小球硬化指数降低（P〈0．05）;肾组织FN和Ⅳ型胶原蛋白表达降低（P〈0．01）;TGF-β1mRNA及其蛋白表达降低（P〈0．05）。结论大豆黄素对5／6肾切除大鼠肾脏有保护作用,可能与其抑制肾组织TGF-β1的表达有关。     

曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用

目的观察曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠肾脏的保护作用,并探讨其机制。方法将50只雄性SD大鼠随机分为5组：假手术组（S组）、5／6肾切除模型组（M组）、曲尼司特干预组（T组）、贝拉普利干预组（B组）和曲尼司特联合贝拉普利干预组（C组）,每组10只。术后第12周观察各组大鼠体重、血压、尿蛋白量、血肌酐及肾组织病理改变,用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测残肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的表达,Western blotting法检测残肾组织Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与S组相比,M组大鼠血压、尿蛋白量和血肌酐水平明显升高,肾小球硬化、肾间质纤维化程度加重,残肾组织TGFβ1 mRNA和Ⅲ型胶原蛋白的表达升高,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与M组相比,T组和B组上述指标减轻,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与T组和B组相比,C组均更明显地减轻上述指标,差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论曲尼司特联合贝拉普利对5／6肾切除大鼠的肾脏有更佳的保护作用,其机制可能与其减轻TGF-β1引起的细胞外基质的沉积有关。     

单侧隐睾睾丸组织中胰岛素样因子3基因表达

目的 研究单侧隐睾对睾丸组织胰岛素样因子3（Insl3）表达的影响。方法 通过建立隐睾大鼠动物模型获得A组单侧隐睾大鼠12只和B组双侧隐睾大鼠10只，C组空白对照正常大鼠10只。在大鼠8周龄时取睾丸组织用Tarazol法提取总RNA，Northern Blot方法检测各组睾丸组织中Insl3基因表达水平；同时提取各组睾丸组织蛋白，Westernblot检测Insl3蛋白多肽表达。结果 Insl 3 mRNA在单侧隐睾侧睾丸组织中表达量低于C组（P〈0．05），单侧隐睾大鼠对侧睾丸表达量低于C组（P〈0.05）；InSl3基因表达的蛋白多肽在隐睾侧睾丸组织中表达量较低（P〈0．05），对侧睾丸组织蛋白表达较C组低（P〈0．05），但较隐睾侧睾丸和B组明显增多（P〈0．05）。结论 单侧隐睾生精功能的损害可能是影响了隐睾侧睾丸Insl3基因表达，同时还抑制对侧睾丸的表达。     

谷氨酰胺对大鼠肝门阻断后肝脏Bcl-2 mRNA表达的影响及其保护作用

目的：探讨谷氨酰胺（L—glutamine，GIn）对肝门阻断后肝脏细胞凋亡及Bcl-2mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（C组）3组。采用Pringle’s法进行肝门阳断，持续35min，肝门阻断前C组大鼠腹腔注射Gin。分别于肝门阻断前及再灌注后2,4和24h，每组各选取10只大鼠，测定血清ALT、AST、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase，LDH）含量；检测肝组织谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的含量；采用原位末端脱氧核苷酸转移酶法（terminal deoxynucleotidy ltransferase—mediated DUTP nick end labeling method，TUNEL）检测肝脏细胞凋亡，并计算凋亡指数（apoptosic index，AD；采用RT—PCR方法检测肝Bcl-2mRNA的表达。结果：与B组相比，再灌注后C组肝组织中MDA含量下降（P〈0．05），而GSH水平增高（P〈0．05）；血清ALT、AST、LDH含量及Al均明显刚氏（P〈0．05）；Bcl-2mRNA表达则显著增强（P〈0．05）。结论：Gin能够减轻过刘匕损伤，上调肝脏Bcl-2 mRNA的表达，抑8UST细胞凋亡，从而在肝门阻断中发挥保护作用。     

TGF-β1和CTGF在病理性瘢痕中的表达及意义

目的研究转化生长因子β1（TGF-β1）及结缔组织生长因子（CTGF）在病理性瘢痕组织中的表达，并探讨其在病理性瘢痕发病机制中的作用。方法应用免疫组化技术检测19例瘢痕疙瘩患者（为A组）、32例增生性瘢痕患者（为B组）及15例正常皮肤组织（为C组）中，TGF-β1和CTGF两种因子的表达，并进行统计学分析。结果在A、B组中TGF-β1和CTGF均呈高表达，与C组比较，其差异有统计学意义（P〈0．01），但A、B两组之间比较，其差异无统计学意义（P〉0．05）。结论TGF-β1和CTGF对病理性瘢痕的形成可能起到促进作用。     

硬膜外阻滞对妊高征大鼠子宫、胎盘组织CD4+及CD8+T淋巴细胞的影响

目的观察硬膜外阻滞对妊高征（PIH）大鼠子宫、胎盘组织CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞的影响。方法健康雌性Wistar大鼠,鼠龄3～4个月,体重230～300g,40只孕鼠于孕14d时随机分为4组（n=10）：对照组（A组）、PIH组（B组）、假手术组（C组）、治疗组（D组）。B组、C组、D组采用皮下注射甲基L-精氨酸甲酯的方法制备PIH模型,25mg/次,2次/d,连续7d；A组相同时点给予等容量生理盐水0．25ml；C组行硬膜外导管置入术；D组行硬膜外导管置入术,每天由导管注入0．125%布比卡因50μl,连续7d。孕22d时处死大鼠,测定子宫、胎盘组织CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋mRNA、CD8^＋mRNA的表达水平。结果各组CD4^＋表达和CD4^＋mRNA表达差异无统计学意义（P＞0．05）；与A组比较,B组、C组CD8^＋表达降低（P＜0．05）；与B组和C组比较,D组CD8^＋表达和CD8^＋mRNA表达升高（P＜0．05）。结论硬膜外阻滞可增加PIH大鼠子宫、胎盘组织CD8^＋T淋巴细胞。     

p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对大鼠骨性关节炎的影响

目的观察p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580对大鼠膝关节骨性关节炎关节软骨的影响。方法40只sD大鼠随机分为A、B、C、D4组。A、B、C组行单侧膝关节前交叉韧带切除术，A组于术后行关节腔内注射0．1mL浓度为100μm／L SB203580，B组注射等量生理盐水做为实验对照，C组不予任何处理为空白对照组，D组为正常对照组。术后8周处死动物。观察各组标本大体评分、Mankin评分、软骨细胞凋亡指数以及软骨Ⅱ型胶原免疫组化染色。结果40只大鼠均纳入结果分析。大体评分及Mankin评分显示A组软骨退变明显轻于B、C组（P〈0．05）；各组均发现有凋亡的软骨细胞，A组软骨细胞凋亡指数低于B、C组（P〈0．05），D组软骨细胞凋亡指数明显低于其他3组（P〈0．05）；A组关节软骨Ⅱ型胶原染色吸光度值大于B、C组（P〈0．05）。结论p38MAPK抑制剂对关节软骨有一定的保护作用，可以延缓OA进程，对OA有一定的治疗作用。     

BMSCs移植对大鼠脊髓损伤后VEGF受体胎肝激酶1表达的影响

目的研究BMSCs移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injury，SCI）后VEGF受体胎肝激酶1（fetal liver kinase 1，Flk-1）基因和蛋白表达的影响，探讨BMSCs移植修复大鼠SCI的机制。方法取4周龄雄性Wistar大鼠5只，体重100～120g，进行BMSCs分离及培养。取81只Wistar雌性大鼠，体重220～250g，采用改良Allen’s打击装置制备SCI模型，随机分为3组：假手术组（A组，n=21），仅咬除T8～10棘突和椎板；DMEM组（B组，n=30），SCI区周围注射DMEM；BMSCs组（C组，n=30），SCI区周围注射BMSCs。于移植术后1、3、5d，采用RT-PCR方法检测各组大鼠SCI区Flk-1基因表达的变化；于移植术后3、7、14d，免疫组织化学方法观察脊髓内Flk-1蛋白的表达。结果原代培养的BMSCs细胞形态多样，随着传代次数的增加，细胞形态逐渐趋于均一，多为扁平形和长梭形。RT-PCR结果显示，在移植术后1、3、5d，C组Flk-1 mRNA表达水平与B组比较差异无统计学意义（P〉0．05）；但B、C组与A组比较，Flk-1 mRNA表达于术后1d明显增加并达峰值（P〈0．01），术后3d下降（P〈0．0.01），至术后5d表达仍高于A组（P〈0．05）。免疫组织化学结果显示，移植术后3、7d，B组Flk-1蛋白表达较A组显著增加，差异有统计学意义（P〈0．01）；术后14d，A、B组Flk．1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0．05）；移植术后3d，B、C组Flk-1表达相似，差异无统计学意义（P〉0．05），移植术后7、14d，C组Flk-1表达明显高于B组（P〈0．0.01）。结论SCI后BMSCs移植对Flk-1 mRNA的表达无调节作用，但上调Flk-1蛋白的表达，是修复SCI的机制之一。     

抗Thy-1肾小球肾炎大鼠抗-MIF对TGF-β1表达的影响

目的观察抗Thy-1肾小球肾炎（ATG）大鼠肾组织转化生长因子β1（TGF-β1）的表达,巨噬细胞移动抑制因子（MIF）及抗-MIF抗体对TGF-β1表达的影响,探讨ATG的发病机制及治疗途径。方法大鼠经尾静脉1次性注射兔抗大鼠胸腺细胞血清（ATS）IgG诱导大鼠ATG模型。大鼠随机分3组：正常对照组、ATG组、抗-MIF组,抗-MIF组给予抗-MIF抗体（10mg／kg）静注。注射ATS后8d处死大鼠。观察血尿、蛋白尿,肾组织光镜、免疫组化,TGF-β1mRNA及蛋白质的表达;系膜细胞与同一浓度MIF培养不同时间及与不同浓度MIF培养同一时间TGF-β1的生成;抗-MIF抗体对肾小球TGF-β1生成的影响。结果ATG组大鼠8d尿红细胞及尿蛋白排泄明显高于对照组及抗-MIF组（P〈0．05,P〈0．01）,肾小球系膜增生,细胞数增多,细胞外基质聚积;TGF-β1mRNA及蛋白质表达亦显著高于对照组及抗-MIF组（P〈0．01）,其中以系膜区TGF-β1蛋白表达最强。抗-MIF组大鼠肾小球TGF-β1mRNA及蛋白质表达明显下降。MIF以剂量、时间依赖性方式促进TGF-β1生成。结论TGF-β1在ATG大鼠表达上调。MIF促进TGF-β1生成,抗-MIF治疗能减轻实验性ATG大鼠肾组织损伤,减少肾组织TGF-β1的表达,阻断MIF诱导TGF-β1生成。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

氯沙坦在大鼠IgA肾病小管间质损伤中的保护作用

目的应用氯沙坦对大鼠IgA肾病模型进行干预,观察其对IgA肾病小管间质损害的影响。方法采用牛血清白蛋白（BSA）＋脂多糖（LPS）＋四氯化碳（CCl4）方法建立IgA肾病大鼠模型,设立正常对照组（A组）、IgA模型组（B组）、氯沙坦治疗组（C组）,每组6只,实验前后进行相关生化指标的测定,光学显微镜观察肾脏的组织形态学改变;免疫组织化学法观察各组转化生长因子β1（TGF-β1）、α平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达;逆转录聚合酶链（RT-PCR）方法检测TGF-β1、单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）变化。结果B组尿蛋白量增高,C组则有所降低（P〈0．05）;实验前、后,B组肾功能改变显著,C组变化无统计学意义（P〉0．05）;B组大鼠肾脏组织中存在不同程度的系膜细胞增生,肾小管上皮细胞肿胀、空泡变及间质炎细胞浸润,而C组上述变化减轻;免疫组织化学法及RTPCR检测显示TGF-β1、α-SMA及MCP-1在A组肾小管及间质中微量表达,B组高表达,C组表达减少。结论IgA肾病存在肾小管间质的损伤;氯沙坦减少IgA肾病大鼠尿蛋白的排泄,抑制炎症及纤维化因子的表达,对IgA肾病小管间质的损伤起保护作用。