大鼠先天性马蹄内翻足患肢及脊髓的病理观察

目的 在建立先天性马蹄内翻足(CCF)的动物模型基础上，探讨其病因、发病机制及病变特点。方法 应用83只雌性Wistar大白鼠从孕第10天起，将维甲酸(120mg／kg体重)石蜡油混悬液(0．04g／L)经胃管单次注入，建立胎鼠CCF动物模型。结果 动物模型的CCF发病率为53．7％，单足为79．4％，双足为20．6％。距骨持续停滞在胚胎阶段，距骨、跟骨间重叠不良和跟骨内翻，踝角随胎鼠发育而逐渐增大。脊髓前角细胞有凋亡现象。结论 CCF在胚胎期即有足的马蹄内翻且畸形随生长发育而加重，其病因可能与脊髓病变相关。     

经量化后的先天性马蹄足动物模型胚胎早期后肢芽分子病理学研究

目的 探讨肢体发育不同时段综合多基因相互作用条件下最终导致先天性马蹄内翻足(CCF)发生的原因.方法 70只大白鼠从怀孕第10天起,将维甲酸石蜡油混悬液经胃管单次注入,以建立马蹄足动物模型;应用评分系统将畸形子鼠筛选出来,光镜、电镜及分子生物学的方法检测畸形鼠后肢芽(后肢)、软骨及脊髓.结果 经评分系统矫正后的动物模型CCF发病率为61.8%.后肢芽及脊髓前角细胞均有凋亡现象,软骨发育明显延迟于对照组竟高达1.5 d,并且这种差异在孕14～17 d间表现得非常明显.结论 在胚胎早期后肢芽及脊髓前角细胞凋亡及软骨发育明显延迟与CCF发病相关.     

先天性马蹄内翻足病因的病理研究

先天性马蹄内翻足(congenical clubfoot，CCF)发病率为0．1％～3．0％，畸形包括前足内收、跟骨内翻和踝关节马蹄，均合并有胫骨内旋。病因多为遗传、神经和肌肉病变等^[1]。在多数研究中，对其病理演变过程仍不明了，故有必要对畸形发生的时机及其病理演变过程、影响畸形严重程度的因素作深入研究。动物模型的建立为探究马蹄内翻足的动态病变过程奠定了重要基础。     

先天性马蹄内翻足的遗传和基因研究新进展

先天性马蹄内翻足(congenital talipes equinova-rus,CTEV;congenital clubfoot,CCF)是一种常见的严重危害儿童健康的先天性畸形之一。其畸形主要表现为足前内收、跟骨内翻、踝关节马蹄、伴有或不伴有胫骨内旋。多数学者认为病变主要发生在跗骨,其中尤其以距骨的变化最为明显,从而导致畸形。久之软组织发生挛缩,使畸形较为固定[1]。该病的发病率为0.1%～0.8%。男女之比约2～2.5∶1。不同人种发病     

先天性马蹄内翻足的实验及临床初步观察

目的在动物模型和临床电生理检测基础上,探索先天性马蹄内翻足的病理与临床病变间的可能联系。方法83只大白鼠从怀孕第10天起,将维甲酸石蜡油混悬液经胃管单次注入,以建立马蹄内翻足动物模型;应用躯体感觉诱发电位等电生理检测方法,对48例(63足)先天性马蹄内翻足患儿的神经功能进行检测。结果动物模型的马蹄内翻足发病率为53．7％。距骨持续停滞在胚胎阶段,距骨、跟骨间重叠不良和跟骨内翻,脊髓前角细胞有凋亡现象;68．3％的患儿电生理检测异常,明确病变位点位于腰骶脊髓占48．8％。结论先天性马蹄内翻足在胚胎发育期即有足的马蹄内翻,且畸形程度随生长发育而逐步加重。脊髓前角细胞凋亡可能同时诱发脊柱裂、肛门直肠畸形、先天性马蹄内翻足等疾患。