ACE基因(I/D)多态性与家族性原发性高血压的关系

目的:探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因插入/缺失(I/D)多态性与家族性原发性高血压(EH)的关系。方法:采用原位杂交荧光染色脱氧核糖核酸测序法,检测46例有家族史EH患者(有家族史EH组)及64例无家族史的EH患者(无家族史EH组)和43名健康人群(健康对照组)的ACE基因I/D多态性基因型频率及等位基因频率。结果:健康对照组、无家族史EH组及有家族史EH组患者ACE基因DD基因型频率分别是11.6%、32.3%、37.0%;D等位基因的分布频率分别是33.7%、52.3%、57.6%。和健康对照组比,无家族史EH组和有家族史EH组患者ACE基因DD基因型和D等位基因频率均明显升高(P<0.05或<0.01),但无家族史EH组和有家族史EH组患者间无统计学差异(P>0.05)。结论:ACE基因DD基因型和D等位基因可能是原发性高血压患者的遗传易感基因,而无家族史的高血压患者和有家族史的高血压患者两组基因构成比无差别。     

起搏心电图(IV) 双腔起搏心电图(I)

双腔起搏器 (ＤＤＤ起搏器 )的功能及心电图比单腔起搏器复杂 ,但具有更多的生理性功能和更佳的血流动力学效果 ,临床应用的数量及比例逐年增多。临床医师及心电图医师熟悉和掌握双腔起搏器心电图十分重要 ,其基础是了解ＤＤＤ搏器的基本功能、工作原理和间期。一、ＤＤＤ起搏器概述１．植入。常规的ＤＤＤ起搏器由脉冲发生器 (起搏器 )配心房和心室起搏电极导线各一根组成。其中心房电极导线植入右心耳 ,心室电极导线植入右室心尖部 (图１)。上述两个部位并不是理想的起搏部位 ,但由于有丰富的梳状肌 (右心耳 )及肌小梁 (右室心尖部 ) ,因…     

RhO(D)阴性患者输RhO(D)阳性ABO同型血小板二例

Ｒｈ血型在我国 99%以上是ＲｈＯ(Ｄ)阳性[1] 。ＲｈＯ(Ｄ)阴性患者一旦需要输血时 ,其血液资源相当紧张。我院自 1999年10月至 2 0 0 0年 2月有 2例ＲｈＯ(Ｄ)阴性患者成分输注浓缩血小板制剂时 ,我们对其输注了ＲｈＯ(Ｄ)阳性ＡＢＯ同型血小板。例 1,男性 ,73岁。诊断右下肺癌 (未手术 )化疗转移 (肝 ) ,于 2 0 0 0年 1月 2 0日～ 2 4日化疗 ,骨髓严重抑制 ,血小板 10×10 9/Ｌ ,分别于 2月 1日、2日、3日、7日输血小板。患者输注前、后ＰＬＴ、ＷＢＣ、ＲＢＣ检测结果 ,见表 1。输注血小板均无并发症 ,2月 2 9日病人恢复较好 ,各项检查指…     

骨质疏松症与维生素D受体基因Fok I Bsm I Apa I Taq I多态性的研究进展

骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险增加为特征的骨骼系统疾病。骨强度反映了骨骼的骨密度和骨质量的特性。而骨质疏松症的严重后果是骨质疏松性骨折(即脆性骨折),这是由于骨强度的下降,在受到轻微创伤时即可发生骨折,这大大增加了老年人的病残率和病死率。而骨密度是目前诊断骨质疏松症、预测脆性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳指标。骨折发生的危险度与低骨密度有关,若同时伴有其他危险因素则会增加骨折的危险性。维生索D受体基因被认为是调控骨量的候选基因之一,但维生素D受体基因多态性与骨质疏松症的关系在不同人群中的研究仍存在较大的争议,该文就维生素D受体基因Fok I、Bsm I、Apa I、Taq I多态性与骨质疏松症的关系作一综述。     

名词术语的汉英对照及缩写(I)

巨细胞病毒cytomegalovlrus，CMV单核一巨噬细胞mononuclearmacrophage，MNM单核着酸mononucleot饲e，MN单核蛋白体monosome，MS单核吞噬细胞系统mononuclearphagocytesystem，MPS单核细胞mononuclearleukocyte，ML单核细胞mononuclearcell，MC单核细胞生成monocytopolesls，MCP单核细胞系monocytlcseries，MS单核样网状细胞mononuclearreticularcell，MRC单核样组织细胞mononuclearhlstocyte，MHC单基因遗传monogenlcInheritance单价抗血清monovalentantlserum单价染色体monovalentchromosome单抗原决定簇epitope名词术语的汉…     

~(131)I标记槲皮素的方法

目的探索131I标记槲皮素的方法并对其相关实验进行研究。方法用氯胺T法对槲皮素进行131I标记,对标记产物用薄层色谱法分析其标记率及放化纯,产物于37℃温育以观察其体外稳定性,用甲状腺癌细胞FTC-133/8505C观察其生物活性。结果氯胺T法为最佳标记方法,标记率达96.5%,放化纯达98.3%。产物在体外稳定。结论用氯胺T法对Qu进行131I标记简单高效,稳定性好,且标记产物生物活性未受到明显破坏。     

名词术语的汉英对照及缩写(I)

名词术语的汉英对照及缩写（Ｉ）乙酰胆碱ａｃｅｔｒｌｃｈｏｌｉｎｅ，Ａｃｈ乙酰低密度脂蛋白ａｃｅｔｙｌｌｏｗｄｅｎｓｉｔｙｌｌｎｏｎｒｏｔｅｌｎ，ＡＬＤＬ干扰素诱导蛋白ｉｎｔｅｒｆｅｒｏｎ一。ｎｄｕｃｅｄＰｒｏｔｅｌｎ，ＩＰ甘碳五烯酸。ＩｃｏｓａＰｅｎ...     

α2B肾上腺素能受体基因I/D多态性与小动脉顺应性的关系

目前已经明确环境因素如吸烟、高血压、高血糖、高血脂等均可引起动脉顺应性减退，特别是小动脉顺应性（C2）减退被认为是反映早期血管病变、内皮功能失调的敏感指标之一。Snapir等前瞻性研究发现，DD型纯合子发生急性冠状动脉事件的危险性是其他两型（I／D和Ⅱ）的两倍。本研究旨在分析我国部分汉族人群仅：α2B-AR基因I／D型多态性与C2降低的关系以及并存有心血管危险因素各基因型血压、C2变化的特点，探讨I／D型多态性和传统心血管危险因素在C2减退中的作用。     

IкB激酶β与糖尿病

细胞因子主要通过IкB激酶β（IKK-β）激活核因子（NF）-кB来调控诱导型一氧化氮（NO）合酶和Fas等基因的表达，进而刺激NO和Fas的产生，最终造成β细胞的损伤和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的减退，所以控制此过程可以防止1型糖尿病的发生；IKK-β的活化可导致胰岛素抵抗，抑制该酶的活性可以预防和逆转胰岛素抵抗。     

IκB激酶β与糖尿病

细胞因子主要通过IκB激酶 β(IKK β)激活核因子 (NF) κB来调控诱导型一氧化氮 (NO)合酶和Fas等基因的表达 ,进而刺激NO和Fas的产生 ,最终造成 β细胞的损伤和葡萄糖刺激的胰岛素分泌功能的减退 ,所以控制此过程可以防止 1型糖尿病的发生 ;IKK β的活化可导致胰岛素抵抗 ,抑制该酶的活性可以预防和逆转胰岛素抵抗。     

~(131)I治疗甲亢的临床观察

甲亢是内分泌疾病中的常见病，特别是近些年来碘性甲亢的增多也越来越被人们关注。对其治疗，内科药物治疗疗程长，复发率高，有人报道复发率约为６０％［１］。术后创伤大，易发生术后并发症。放射性［３］治疗甲亢是核素治疗学最古老、最成熟、应用最广泛的典范性治疗方法［２］。由于其疗效好，简便安全、副作用小、费用低。已被国内外越来越多的学者公认为治疗甲亢的首选方法。在美国，６９％的临床医师持有这一观点，欧洲医师近年来对甲亢病人采用［３］治疗也日益增多［３，４］。我院对 ５６４例门诊及住院病人采取了放射性［３］治…     

心肌梗死9B中的溶栓和抗凝(TIMI 9B)

疾　　病　急性心肌梗死。目　　的　ａ .对比重组ｃｌｅｓｕｌｆａｔｏ ｈｉｒｕｄｉｎ(水蛭素 )和肝素作为溶栓的辅助治疗和阿司匹林在治疗急性心肌梗死中的安全性和有效性。ｂ .确定ＴＩＭＩ 9Ｂ研究中和 30ｄ结局相关的心梗前心绞痛发作时间的重要性。　　设　　计　ａ .随机、双盲、多中心。ｂ .采用标准化表格询问病人有关心绞痛发作时间与心肌梗死的关系。　　病　　人　 30 0 2例急性心肌梗死病人 ,年龄≥ 2 1岁。有至少 2个胸导上出现ＳＴ抬高≥ 1ｍｍ ,或出现新的左束支传导阻滞。症状发生时间在 12ｈ内 ,没有溶栓治疗禁忌证。血…     

Fatty acids acutely enhance insulin-induced oxidative stress and cause insulin resistance by increasing mitochondrial reactive oxygen species (ROS) generation and nuclear factor-κB inhibitor (IκB)–nuclear factor-κB (NFκB) activation in rat muscle,in the absence of mitochondrial dysfunction

Aims/hypothesis  

Insulin effects reportedly involve reactive oxygen species (ROS) and oxidative stress in vitro, but skeletal muscle oxidative stress is an emerging negative regulator of insulin action following high-fat feeding. NEFA may enhance oxidative stress and insulin resistance. We investigated the acute impact of insulin with or without NEFA elevation on muscle ROS generation and insulin signalling, and the potential association with altered muscle mitochondrial function.     

IκBα polymorphism at promoter region (rs2233408) influences the susceptibility of gastric cancer in Chinese

Background  

Nuclear factor of kappa B inhibitor alpha (IκBα) protein is implicated in regulating a variety of cellular process from inflammation to tumorigenesis. The objective of this study was to investigate the susceptibility of rs2233408 T/C genotype in the promoter region of IκBα to gastric cancer and the association of this polymorphism with clinicopathologic variables in gastric cancer patients.     

Cardiomyocyte-specific IκB kinase (IKK)/NF-κB activation induces reversible inflammatory cardiomyopathy and heart failure

Inflammation is a major factor in heart disease. IκB kinase (IKK) and its downstream target NF-κB are regulators of inflammation and are activated in cardiac disorders, but their precise contributions and targets are unclear. We analyzed IKK/NF-κB function in the heart by a gain-of-function approach, generating an inducible transgenic mouse model with cardiomyocyte-specific expression of constitutively active IKK2. In adult animals, IKK2 activation led to inflammatory dilated cardiomyopathy and heart failure. Transgenic hearts showed infiltration with CD11b(+) cells, fibrosis, fetal reprogramming, and atrophy of myocytes with strong constitutively active IKK2 expression. Upon transgene inactivation, the disease was reversible even at an advanced stage. IKK-induced cardiomyopathy was dependent on NF-κB activation, as in vivo expression of IκBα superrepressor, an inhibitor of NF-κB, prevented the development of disease. Gene expression and proteomic analyses revealed enhanced expression of inflammatory cytokines, and an IFN type I signature with activation of the IFN-stimulated gene 15 (ISG15) pathway. In that respect, IKK-induced cardiomyopathy resembled Coxsackievirus-induced myocarditis, during which the NF-κB and ISG15 pathways were also activated. Vice versa, in cardiomyocytes lacking the regulatory subunit of IKK (IKKγ/NEMO), the induction of ISG15 was attenuated. We conclude that IKK/NF-κB activation in cardiomyocytes is sufficient to cause cardiomyopathy and heart failure by inducing an excessive inflammatory response and myocyte atrophy.     

131I治疗Graves甲亢专家共识(2010年)

甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢)以Graves甲亢最多见,我国人群患病率约1.2％[1].Graves甲亢的主要治疗方法为抗甲状腺药物和131I治疗.近年来,用131I治疗Graves甲亢的患者呈增多趋势,为了进一步规范131I治疗,由多位核医学专家经多次共同商讨,数易其稿,历时2年,就有关131I治疗Graves甲亢临床相关问题形成此共识.