络合剂结构对驱镉效果影响的实验研究

目的探讨几种不同结构的络合剂对镉急性致死作用和驱镉效果的影响。方法给小鼠腹腔注射镉0.05mmol/kg后,于0、0.5、1、2和4 h再分别给各染镉组小鼠腹腔注射Na2CaEDTA、Na3CaDTPA、DMSA、DMPS和MeOBGDTC。记录各组动物的7 d的存活数。给另外6组小鼠腹腔注射5次镉,总量为0.025 mmol/kg。于最后1次镉注射后48 h,络合剂治疗组小鼠分别腹腔注射上述5种不同的络合剂,连续5 d,总量为2.5 mmol/kg。单纯染镉组小鼠注射生理盐水。测定血、肝和肾镉含量。亚慢性实验用4组大鼠,先给3组大鼠腹腔注射4.448μmol/kg的氯化镉,每天1次,每周5次,连续4周。对照组大鼠注射生理盐水。从第5周开始,给2个治疗组大鼠分别腹腔注射889.600μmol/kg的Na2CaEDTA或MeOBGDTC溶液,共5次。对照组和单纯染镉组大鼠注射5次生理盐水。然后测定尿ALP、NAG活性和尿镉含量,血液、肝和肾组织镉含量。结果小鼠腹腔注射致死剂量的镉后4 h投给不同种络合剂,除MeOBGDTC处理的小鼠存活数较多外,其他4种络合剂处理的小鼠死亡数和对照组无明显差别。络合剂对急性染镉小鼠治疗效果的实验结果表明,和单纯染镉组相比,MeOBGDTC处理组小鼠肝脏和肾脏镉含量均显著降低。络合剂对亚慢性染镉大鼠治疗效果实验结果表明,MeOBGDTC治疗组大鼠血液、肝脏和肾脏镉含量显著降低,尿镉含量明显增高,尿ALP和NAG活性明显降低。结论本研究表明MeOBGDTC是一种驱镉效果好的络合剂,其原因可能是该物质可进入细胞内。     

酞酰四硫代醋酸——一种新的汞络合剂

目前治疗汞中毒的络合剂只有二巯基丙醇(BAL)、D-青霉胺、N-乙酰-D-青霉胺及EDTA(此药很少用于驱汞)等有限的几种。由于BAL对中枢神经系统及心血管系统的毒性作用,所以使用剂量要严格控制。一些资料表明青霉胺及乙酰青霉胺并没有被普遍地采用。尽管BAL能增加某些动物的脑汞含量,然而因没有其它更有效的驱汞药物,所以临床上仍采用了以BAL为标准的疗法。     

络合剂对镉的毒性、排泄、分布作用的比较

该文报道二乙基硫代氨基甲酸(DDC),氮川三乙酸(NTA),二巯基丙醇(BAL),青霉胺(PEN),二巯基丁二酸(DMSA),依地酸(EDTA),二乙烯三胺五乙酸(DTPA)七种络合剂对小鼠体内镉的毒性、排泄和分布作用的比较。作者给小鼠一次静脉注入不同剂量的氯化镉,不给络合剂者做对照,实验组则分别给予1/4DS_(50)剂量的不同络合剂。结果:(1)对照组小鼠给以4 mgCd/kg时可有40%动物存活,     

几种物质对汞致大鼠肾脏氧化损伤的影响

目的探讨1次染汞致大鼠肾脏氧化损伤作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(Vit C)和二巯丙磺钠(DMPS)预处理对汞致肾脏氧化损伤的影响. 方法 Wistar大鼠64只,随机分成8组:对照组1组,染汞组3组,分别皮下注射0.75、1.5或2.5 mg/kg的氯化汞溶液,预处理干预组4组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5 mmol/kg体重,4 h后皮下注射0.75 mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3 mmol/kg,Vit C 4 mmol/kg或DMPS 200 μmol/kg体重,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液.测定肝脏、肾皮质和尿汞含量以及肾皮质中GSH、丙二醛(MDA)、蛋白含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性. 结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而增加.BSO预处理组肾皮质MDA含量和GSH-Px活性显著高于对照组和0.75 mg/kg HgCl2组,而GSH含量则与此相反.GSH、Vit C和DMPS预处理组肾皮质中:MDA含量均显著低于2.5 mg/kg HgCl2组;GSH含量均高于对照组;GSH-Px活性显著高于对照组和2.5 mg/kg HgCl2组.Vit C和DMPS预处理组肾皮质GSH含量也显著高于2.5 mg/kg HgCl2组. 结论肝脏、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量而增加.BSO预处理可增强汞致肾脏氧化损伤作用,而GSH、Vit C和DMPS预处理则对汞致肾脏氧化损伤具有一定的拮抗作用.     

镁剂驱汞疗效观察

镁剂驱汞疗效观察上海市第四人民医院职业病科（２０００８１）徐黎明，王培安，张兴苹目前国内驱汞首选药物是巯基类络合剂，如二巯基丙磺酸钠（ＤＭＰＳ）。巯基类络合剂与人体内金属离于络合成为水溶性金属络合物由尿中排出，但同时亦将人体某些必需元素络合排出，临床...     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠拮抗汞肾毒性

目的 D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对汞肾毒性的保护作用。方法 32只Wistar大鼠随机分成4组。第1，2组分别皮下注射0．9％氯化钠和2．5mg／kgHgCl2溶液。第3，4组大鼠分别腹腔注射200μmol／kg DMPs和DPA，2h后再皮下注射2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后，收集12h尿样，测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活性、尿蛋白和尿汞含量。染毒48h后，腹主动脉采血和切取肾皮质和肝脏，分别测定血清尿素氮(BUN)含量和肾脏、肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、肝脏汞和肾脏汞含量。结果 DMPS和DPA显著降低染汞大鼠组尿NAG、ALP活性，血清尿素氮(BUN)和尿蛋白含量，以及肾MDA和GSH含量及GSH-Px的活性，但对尿汞肾汞含量影响不大。结论 预先注射的DMPS和D队能明显减轻急性汞致肾的损伤，DMPS的效果更强。     

亚硒酸钠对镉和汞肝肾氧化损伤影响的实验研究

目的:观察一次染镉和汞对大鼠肝、肾组织氧化损伤作用,探讨亚硒酸钠预处理对镉和汞氧化损伤的影响。方法:Wister大鼠48只,随机分成6组,每组8只,第1组为染镉实验对照组,第2组为单纯染镉组,第3组为亚硒酸钠预处理组,第4组为染汞实验对照组,第5组为单纯染汞组,第6组为亚硒酸钠预处理干预组。第1、4组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射生理盐水。第2组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第3组大鼠先腹腔注射10μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射35μmol/kg氯化镉溶液。第5组大鼠先腹腔注射生理盐水,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液,第6组大鼠先腹腔注射20μmol/kg亚硒酸钠溶液,2 h后皮下注射2.5 mg/kg HgCl2溶液。染毒24 h后测定肝、肾皮质镉或汞、谷胱甘肽、丙二醛含量和谷胱甘肽过氧化物酶活性。结果:与对照组比较,单纯染镉组大鼠肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。Na2SeO3预处理组肝、肾皮质GSH和镉含量显著降低,肝脏GSH—Px活性及肾皮质MDA含量显著升高。单纯染汞组大鼠肝、肾皮质及尿汞含量均显著高于对照组。单纯染汞组肝MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著低于对照组。Na2SeO3预处理组的肝脏GSH含量和GSH—Px活性均较单纯染汞组升高,有显著性差异。单纯染汞组肾皮质MDA含量显著高于对照组,GSH含量和GSH—Px活性显著降低。Na2SeO3预处理组中肾皮质MDA含量低于单纯染汞组,GSH—Px含量高于单纯染汞组。结论:给大鼠一次染镉和汞,可以对肝和肾脏产生明显的氧化损伤作用。亚硒酸钠对急性染镉和汞所致肝肾损伤具有一定的拮抗作用,其机制可能与增加内源性GSH、使GSH—Px活性增强以及清除自由基能力提高有关。     

D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响

目的 研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制。方法 48只Wistar大鼠随机分成6组。第1组以5ml／kg皮下注射0．9％氯化钠溶液,第2～4组分别皮下注射0．75,1．5,2．5mg／kgHgCl2溶液。第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA200μmol／kg,2h后再投与2．5mg／kg HgCl2溶液。染毒12h后,收集12h尿样,测定尿汞含量。染毒48h后。切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响。DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响。DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2．5mg／kg染汞组,差异有显著性。DPA能显著降低肾脏汞的含量。结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响。DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响。DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大。DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭。DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布。     

巯基葡聚糖对汞在小鼠体内分布和毒性的影响

巯基葡聚糖(SH-dextran)是一种可用于急性汞中毒治疗的新型高分子多硫醇的解毒剂。作者用~(203)Hg研究了巯基葡聚糖(葡聚糖分子量1～7万)对汞中毒小鼠体内汞的分布及毒性的影响,并与低分子硫醇类化合物(2,3-二巯基-1-丙醇、D-青霉胺、二乙基二硫代氨基甲酸钠、2-巯基丙酰甘氨酸)作了比较。结果表明,低于致死剂量的汞(1.8微克分子汞/公斤)中毒,立即使用巯基葡聚糖治疗,其排汞效果优于其它任何一     

喹胺酸对急性铍中毒大鼠肝功能的保护作用

49只Wistar大鼠分成4组:对照组、中毒组、治疗组Ⅰ(治疗1天)和治疗Ⅱ(治疗3天)。大鼠由静脉注入BeSO_4·4H_2O 7.50mg/kg,即刻由腹腔注入喹胺酸500mg/kg者为治疗组;腹腔注入生理盐水者为中毒组。对照组均注射生理盐水。结果如下:对照组SGPT40u/L左右渡动,尿铍、肝铍和肾镀均阴性。中毒组于染毒后第三天尿铍总排泄量为染毒量的9.3%,此时SGPT活性高达1600u/L;肝铍含量29.1μg。而同时期治疗组Ⅰ和Ⅱ尿铍总排出量分别为25.4%和27.0%;SGPT活性分别为60u/L和52u/L;肝铍含量分别为17.4μg和16.2μg。以上中毒组和治疗组间各指标比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。本实验结果表明喹胺酸对急性铍中毒大鼠的肝功能有明显的保护作用。     

血液灌流治疗急性汞中毒的疗效观察

目的 探讨血液灌流治疗急性汞中毒的临床疗效.方法 将20例使用金属络合剂治疗的急性汞中毒病人作为对照组,19例使用金属络合剂治疗 血液灌流治疗的汞中毒病人作为实验组,比较两组病人治疗前、后的尿汞浓度、实验室检查及平均住院时间,并用原子吸收分光光度计对实验组灌流器中的汞含量进行测定.结果 实验组与对照组病人相比较,各项观察指标差异均有显著性(P＜0.01).灌流器中汞的含量显著高于对照组中尿汞排出量.结论 使用血液灌流 金属络合剂的方法可以用于急性汞中毒的治疗,且疗效显著.     

孕期接触甲基汞对仔代大鼠近曲小管尿酶活性的影响

本文通过对新生大鼠尿液中3种近曲小管尿酶:γ-谷氨酰转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)和β-N-乙酰葡萄糖胺糖苷酶(NAG)活性的测定,建立一种非损伤性检测方法,以研究孕期接触氯化甲基汞(CH_3HgCl)对生长发育阶段的仔代大鼠肾脏的影响。选用雄性(350 g)和雌性(180～200 g)SD大鼠,交配后以查见精子之日作为妊娠的0天,将妊娠雌鼠随机分成3组,在妊娠的第8、10和12天分别腹腔注射0.05 M pH 7.4磷酸钠溶液(5 ml/kg)(对照组)及3或6 mg/kg的氯化甲基汞(实验组),在妊娠的第21天     

硒对氯化汞致大鼠肾氧化损伤影响

目的 探讨氯化汞(HgCl2)诱导大鼠肾毒性作用并观察亚硒酸钠的拮抗效应.方法 Wistar大鼠24只随机分成3组,分别为阴性对照组(皮下注射质量分数为0.9%生理氯化钠溶液),染汞组(皮下注射HgCl22.5 mg/kg体质量),亚硒酸钠干预组(先腹腔注射亚硒酸钠20μmol/kg体质量,2 h后皮下注射HgCl2溶液2.5 mg/kg).注射后12 h将大鼠移入代谢笼,收集12 h尿样.注射后48 h处死,留取血样和肾组织.测定肾和尿汞水平及尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄苷酶(NAG)、碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)活力和尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肾谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、蛋白水平和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 与染汞组相比,亚硒酸钠干预组肾汞、尿汞水平下降(P<0.01),尿NAG、ALP、LDH活力下降(P<0.05或P<0.01),尿蛋白、BUN水平下降(P<0.01).肾GSH-Px活力升高(P<0.05),MDA水平降低(P<0.05).结论 HgCl2可诱导大鼠肾脏发生急性氧化性损伤,亚硒酸钠对该急性肾氧化损伤具有一定拮抗作用.     

BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究

目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2氨基4(S丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响。方法Wistar大鼠64只,随机分成8组。第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组。BSO预处理组先腹腔注射BSO0.5mmol kgbw,4h后皮下注射0.75mg kgHgCl2溶液。其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH3mmol kg,VC4mmol kg或DMPS200μmol kgbw,2h后皮下注射2.5mg kgHgCl2溶液。注射容量均为5ml kgbw。对照组皮下注射生理盐水。注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品。测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量。结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加。肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组。中高剂量组尿汞含量显著高于对照组。BSO预处理组和单纯0.75mg kgHgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低。GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg kgHgCl2组。尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg kgHgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg kg HgCl2组。BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg kgHgCl2组和对照组。GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低。结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加。BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用。     

镉致大鼠慢性肾损伤模型的探讨

目的 探讨复制镉致大鼠慢性肾损伤模型的最佳染毒方案.方法 按正交设计表L9(34),对雄性SD大鼠腹腔注射镉(CdCl2)和巯基乙醇(ME)复合物,Cd剂量分别为3、6、12 μmol/kg及ME剂量分别为60、120、240 μmol/kg,染毒1～5 d,分别于染毒后第7、21、35天处死动物.以肾镉、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、血镉及肾脏病理改变为指标,优选出模型复制方案.结果 尿β2-MG水平:实验组3第28天为(70.684±18.622)μg/g Cr,实验组8第35天为(70.304±9.776)μg/g Cr,均显著高于对照组水平(P＜0.05);尿白蛋白水平:实验组6第14天为(2.787±0.855)μmol/mol Cr,显著高于对照组水平(P＜0.05);尿镉水平:实验组3、4、8与对照组比较均显著性升高(P＜0.05或P＜0.01);肾镉水平:实验组6、8、9分别为(9.930±6.482)、(16.179±2.256)、(29.003±7.050)μg/g,均显著高于对照组水平(P＜0.01);血镉水平:实验组6、8分别为(1. 319±0.458)、(1.254±0.089)μg/L,均显著高于对照组水平(P＜0.01或P＜0.05);病理检查:实验组6、8、9动物出现肾小管空泡变性.结论 Cd 3.0 μmol/kg+ME 60.0μmol/kg混合液,腹腔注射,连续5 d,是复制大鼠肾功能性损伤未出现病理性损伤模型的最佳方案.     

血液灌流联合血液透析成功抢救急性重度硫酸汞中毒1例

目的 报告1例急性重度硫酸汞中毒的起因、临床表现及救治过程.方法 血液灌流联合血液透析并提前应用二巯基丙磺钠.结果 血液灌流联合血液透析较血液透析尿汞排出明显增多.透析前应用二巯基丙磺钠有利体内汞排出而对肾脏影响小.结论 血液灌流联合血液透析同时使用络合剂驱汞效果较好.     

汞致急性肾损伤量效关系的探讨

目的 以尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性、蛋白和尿素氮(BUN)含量为指标，研究不同染汞剂量与肾损伤程度的关系，并探讨汞暴露与肝、肾、尿汞含量之间的相关性。方法 Wistar大鼠24只，随机分成4组。第1组为阴性对照组，皮下注射0.9％生理盐水；其余3组分别皮下注射0.75，1.5，2.5mg/kg体重的氯化汞溶液。注射后12h将大鼠移入代谢笼，收集12h尿样。注射后48h采取血样和肝肾组织，测定尿NAG、尿蛋白和尿汞含量、血浆BUN量和肝肾汞含量。结果 不同剂量染汞组肝、肾、尿中汞含量有显著性差异；2.5mg/kg体重染汞组肝汞含量显著高于其他组；1.5mg/kg体重染汞组尿汞含量即出现显著升高；不同染汞剂量组间肾汞含量均有显著性差异。汞暴露量与肝、肾、尿中汞负荷呈显著正相关。染汞剂量升高，肾损伤加重，至2.5mg/kg体重染汞组尿NAG、尿蛋白、BUN均显著高于其他染毒组。结论 染汞剂量与汞体负荷存在剂量反应关系；染汞剂量增加，肾损伤加重；尿汞可作为急性汞中毒的早期判定指标。     

二巯基丁二酸及其钠盐对大鼠体内无机汞的排泄和组织存留的影响

本文比较了二巯基丁二酸钠(Na-DMS)和二巯基丁二酸(DMS)对大鼠体内无机汞的排泄与组织存留的效应;并探讨了Na—DMS或DMS不能促进粪汞排泄的可能的影响因素。皮下注射HgCl_2(0.3mg Hg/kg)一天一次,连续两天,并于第二次染毒后24小时起给予Na—DMS(0.5g/kg)静注或DMS(0.5g/kg)+NaHCO_3(0.23g/kg)灌胃,一天一次,连续三天。治疗期间尿汞排泄量明显增高,治疗结束后组织中汞浓度明显降低。DMS组比Na—DMS组的效果更佳。本实验结果提示,Na—DMS和DMS均能动员出组织中汞并促进其随尿排泄。但它们对促进粪汞排泄的作用均不明显。然而实验显示和DMS能明显促进胆汁汞排泄;也能促进汞经小肠粘膜转运排入肠管。可是Na—DMS静注后随胆汁排出的汞在小肠中的汞重吸收率高达46.5%,约为未治疗组的2倍。由此可见小肠对汞的重吸收可能是影响粪便中汞的净排泄量的重要因素。     

五味子乙素对汞性大鼠急性肾损伤的影响

目的探讨五味子乙素(Sch B)对汞致大鼠急性肾损伤的影响。方法 Wistar大鼠30只,按体重随机分成5组:第1组为正常对照组,第2~4组分别为低、中、高剂量单纯染汞组,第5组为Sch B预处理组。对照组和单纯染汞组空腹以大豆油灌胃,Sch B预处理组16 mg/kg Sch B空腹灌胃,灌胃容量为5 ml/kg;2 h后,对照组皮下注射生理盐水,低、中、高剂量单纯染汞组分别皮下注射2.2μmol/kg、4.4μmol/kg、8.8μmol/kg氯化汞,Sch B预处理组皮下注射8.8μmol/kg氯化汞,注射容量为5 ml/kg。第二日重复上述操作,并将大鼠放入代谢笼,收集24 h尿液;而后将大鼠乙醚麻醉,腹主动脉采血,切取大鼠肾皮质,测定尿汞和肾皮质汞,尿β-N-乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)、尿乳酸脱氢酶(LDH)及尿碱性磷酸酶(ALP)活力,尿蛋白和血尿素氮(BUN)含量,肾皮质还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力。结果与对照组比较,高剂量氯化汞组尿汞和肾皮质汞含量,尿NAG、LDH及ALP活力,尿蛋白和BUN含量,GSH和M...     

N-乙酰半胱氨酸和α-硫辛酸对汞急性肾功能损伤的影响

为探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)和α-硫辛酸(LA)对汞急性肾功能损伤的影响,将32只Wistar大鼠随机分成4组:对照组、单纯染汞组、NAC干预组、LA干预组。单纯染汞组先腹腔注射生理盐水,2 h后,皮下注射HgCl2溶液9.2μmol/kg。NAC和LA干预组先分别腹腔注射NAC溶液2 mmol/kg及LA溶液0.35 mmol/kg,2 h后,皮下注射HgCl2溶液。对照组在相应时间内注射生理盐水。染毒后12 h将鼠移至代谢笼中收集12 h尿样,染毒后48 h腹主动脉取血并切取肾脏,测定尿碱性磷酸酶(ALP)、乳酸脱氢酶(LDH)、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)活性,尿蛋白、血清尿素氮(BUN)含量及尿和肾皮质中汞含量。与对照组比较,单纯染汞组尿汞、肾皮质汞含量,尿ALP、LDH、NAG活性,尿蛋白、BUN含量显著升高;NAC干预组尿汞、肾皮质汞含量及LA干预组肾皮质汞含量明显升高。与单纯染汞组比较,LA干预组尿汞含量显著降低,肾皮质汞含量明显升高;两干预组尿ALP、LDH、NAG活性及尿蛋白、BUN含量显著降低。说明NAC和LA预处理对汞急性肾功损伤有一定的保护作用,但对LA改变汞组织分布应进一步研究。