鼻咽癌放疗后垂体功能减退的临床研究

目的 探讨鼻咽癌放疗后垂体功能减退(RIH)的临床特点及影像学表现. 方法 回顾性分析自2000年至2010年在中山大学孙逸仙纪念医院就诊的鼻咽癌放疗后诊断为RIH的9例患者临床资料(男7例,女2例),分析其临床表现、激素水平、影像学表现及后期随访结果. 结果 9例患者均诊断为RIH,距离放疗结束的时间为10月～15年.5例患者发现1种以上垂体分泌激素的紊乱,其中甲状腺激素分泌减少和高催乳素血症是最常见的表现,其次是促肾上腺皮质激素分泌减少.2例患者影像学表现为垂体萎缩和空泡蝶鞍.5例患者经激素替代治疗后症状改善.结论 鼻咽癌放射治疗可导致垂体功能损害,大部分患者表现为亚临床症状并缺乏典型垂体改变,早期、定期的激素监测和影像学随访对于RIH的早期诊断和治疗尤为重要.     

鼻咽癌放疗后迟发放射性脑脊髓病

鼻咽癌放疗后迟发放射性脑脊髓病邹立，张幸运，石尚金鼻咽癌放疗后迟发放射性脑脊髓病，给予地塞米松、能量合剂、Ｂ族维生素及高压氧治疗，部分病例可获得满意疗效，亦有部分病例疗效不佳甚至死亡。本科近１５年共收治２１例，发现疗效与病损部位有一定关系，现结合文献...     

鼻咽癌放射治疗后继发性癫痫的研究

目的 探讨鼻咽癌放射治疗后放射性脑病患者继发癫痫发作的临床特点及影像学表现. 方法 收集中山大学孙逸仙纪念医院自2005年2月至2010年12月收治的112例鼻咽癌放疗后放射性脑病患者资料,按照有无出现癫痫发作分为癫痫组与非癫痫组.总结癫痫组患者临床特点及头颅MRI、EEG表现. 结果 112例放射性脑病患者中,出现癫痫发作的患者有17例(15.2％),其中继发全面性强直阵挛发作(SGTC)是最常见的发作形式(9例),其次为单纯部分性发作(5例).与非癫痫组的放射性脑病患者相比,颞叶囊性变更常见于有癫痫发作的放射性脑病患者中.2例癫痫患者常规脑电图记录到散在的尖波、尖慢波.9例癫痫患者在治疗原发病后癫痫发作得到控制,无需加用抗癫痫药物. 结论 鼻咽癌放射性脑病患者出现继发性癫痫者中,以SGTC和单纯部分性发作较常见,使用抗癫痫药物可以较好控制癫痫症状.     

甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效观察

目的 探讨甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效，提高对鼻咽癌放疗后放射性脑病防治的认识。方法 选取符合入选标准的研究对象60例，分为观察组和对照组。观察组30例使用甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗．对照组30例使用传统药物治疗，观察两组研究对象的临床疗效。结果 观察组的临床疗效与对照组比较差异有显著性意义（P〈0．05）。结论 甲强龙冲击疗法联合高压氧治疗鼻咽癌放疗后放射性脑病的临床疗效优于传统药物治疗。鼻咽癌放疗后一旦出现放射性脑病，应做到早期诊断、早期治疗．及时运用甲强龙冲击疗法联合高压氧的积极治疗措施。     

双眼前部缺血性视神经病变38例临床研究

目的 :探讨眼前部缺血性视神经病变的诊断和治疗。方法 :本组 3 8例 (4 6只眼 )视力损害严重 ,视野缺损多与生理盲点相连。眼底视盘边界模糊、水肿、渗出及出血 ,部分呈现视盘缺血苍白。眼底荧光造影检查 :视盘及脉络膜充盈延迟 ,视盘低荧光。结果 :经多种方法治疗 ,视力提高 3 2只眼 (69 6% ) ,双眼视力相等 14例 ,占 3 6 8% ;视野改善 2 1只 ,双眼视野缺损一致 2 6例 ,占68 4%。结论 :常规治疗方法效果欠佳 ,应寻找早期预防、诊断的方法及确切有效的治疗手段     

双眼前部缺血性视神经病变38例临床研究

目的：探讨眼前部缺血性视神经病变的诊断和治疗。方法：本组38例（46只眼）视力损害严重，视野缺损多与生理盲点相连。眼底视盘边界模糊、水肿、渗出及出血，部分呈现视盘缺血苍白。眼底荧光造影检查：视盘及脉络膜充盈延迟，视盘低荧光。结果：经多种方法治疗，视力提高32只眼（69．6％），双眼视力相等14例，占36．8％；视野改善21只，双眼视野缺损一致26例，占68．4％。结论：常规治疗方法效果欠佳，应寻找早期预防、诊断的方法及确切有效的治疗手段。     

急性颅脑外伤后视神经病变23例临床诊治分析

目的探讨急性颅脑外伤后视神经病变的临床诊断与治疗方法。方法选取我院2012-01—2012-08收治的23例急性颅脑外伤后视神经病变患者为研究对象,按入院顺序分为治疗组12例,对照组11例。对照组采用常规药物保守治疗,治疗组采用颅视神经管减压术治疗。观察2组治疗后的临床疗效与不良反应。结果治疗组临床治疗效果优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论应用颅视神经管减压术治疗急性颅脑外伤后视神经病变临床效果显著,疗效确切,值得临床推广应用。     

鼻咽癌放疗后视觉通路损伤相关因素的分析

目的探讨鼻咽癌(NPC)放疗对视觉通路损伤及相关因素。方法观察进行首程放疗的254例NPC患者在治疗前、中及后视功能改变,包括远视力、眼底、视野及视诱发电位(PVEP)检查;对发生放疗性视网膜病变或有脑损伤临床表现的患者予以CT或MRI检查。结果放疗性视网膜病变发生率9.4%(24/254),放射性脑损伤发生率6.3%(16/254);视网膜病变早期(Ⅰ～Ⅱ级)PVEP的P100潜伏期(PL)正常[(84.2～102.9)ms],晚期(Ⅲ～Ⅳ级)以及出现视神经、脑损伤时,P100PL均明显延长,分别为112.2～123.2ms、112.4～137.6ms和127.5～168.6ms。本组91.7%(22/24)放疗性视网膜病变和8例脑干损伤发生在治疗后3年内。38.1%(8/24)视网膜损伤后(15.6±8.3)个月发生颞叶损伤,颞叶损伤者均先有放疗性视网膜损伤。有2例在放疗后2和3个月时发生视野损害,于首程放疗结束后9和30个月发生脑干损伤。照射剂量75～79Gy组视网膜病变和脑损伤发生率都明显比70～74Gy组高(均P<0.05)。结论NPC放疗后颞叶损伤均发生在视网膜病变之后,观察放疗性视网膜病变对发现早期放射性颞叶脑损伤可能有一定意义;放射性视网膜病变和脑损伤与照射剂量相关;视野检测对放疗后视路损伤评估有一定意义。     

糖尿病性视神经病变临床分析

糖尿病性神经病变(DON)为糖尿病的三大慢性并发症之一,可累及中枢神经系统、周围神经的运动、感觉和植物神经等[1]。现将2006-02～2010-02鹿邑县人民医院收治的所有因糖尿病而实行眼部检查的120例患者(240眼)的临床资料进行分析总结,现介绍如下。1资料与方法1.1一般资料2006-02～2010-02我院共收治糖尿病患者120例,均经检查确诊,男52例,女68例,年龄最小32岁,最大72岁,病程2～24a。120例患者行检查240眼,男114     

外伤性视神经病变流行病学及临床诊治分析

目的 分析外伤性视神经病变流行病学及临床诊治效果.方法 回顾分析我院眼科最近4年来收治的46例(49眼)外伤性视神经病变患者的流行病学特点、诊断和治疗效果.结果 致伤原因以电动自行车摔伤、机动车事故撞伤为主.致伤的主体为男性青壮年.伤后视力无光感者治疗有效率为24.14%;视力光感以上者治疗有效率75.00%.接受治疗时间与疗效显著相关(P＜0.01). 结论外伤性视神经病变多见于男性青壮年,致伤原因主要是电动自行车和机动车事故;其治疗效果与伤后视力受损程度及开始治疗时间关系密切.     

Leber's hereditary optic neuropathy mutations in ethambutol-induced optic neuropathy

Primary mitochondrial DNA (mtDNA) mutation at the nt 11778 site in Leber's hereditary optic neuropathy (LHON) has been reported to be present in patients with ethambutol-induced optic neuropathy. To study further this association between LHON and ethambutol-induced optic neuropathy, we tested ethambutol-induced optic neuropathy patients for the presence of the mtDNA mutations at nucleotides (nt)–11778, nt–14484, nt–3460, nt–15257, nt–9438, nt–9804, nt–13730, and nt–14459 in 24, 15, 8, 6, 5, 5, 5, and 5 patients respectively. However, none of the ethambutol-induced optic neuropathy patients was found to exhibit any pathogenic LHON mtDNA mutation. In conclusion, we found no evidence of any association between ethambutol-induced optic neuropathy and the LHON mutations. Received: 21 January 2002, Received in revised form: 26 August 2002, Accepted: 30 August 2002 Correspondence to Jeong-Min Hwang, M. D.     

Cerebellar ataxia in patients with Leber's hereditary optic neuropathy

We report the cases of a mother and son with Leber's hereditary optic neuropathy (LHON), where a point mutation of mitochondria DNA from guanine to adenine on nucleotide position 11778 was verified. Both also had cerebellar ataxia and dysarthria and in both cases cerebellar atrophies were detected by computed tomography or magnetic resonance imaging. It was not possible to elucidate the relationship between LHON and the cerebellar atrophy, but it should be kept in mind that various neurological complications may occur in LHON.     

Leber遗传性视神经病的线粒体基因突变及临床特征

目的　了解Leber遗传性视神经病 (LHON)线粒体基因突变及其临床特征。方法　采用PCR法扩增96例视神经病变患者mtDNA中ND1、ND4、ND6上的 3个片段后 ,用 377测序仪对mtDNA上 11778、346 0、14 4 84位点进行序列分析确定有无碱基突变。结果　 96例患者中 4 0例 (41 7% )线粒体基因突变 ,其中男性 34例 (85 % ) ,女性 6例 (15 % ) ;34例 (85 % )为 11778位点突变 ,2例 (5 % ) 346 0位点突变 ,4例 (10 % ) 14 4 84位点突变 ;346 0及 14 4 84突变均为散发病例 ;有家族史者突变表达占 87 0 % (2 0 /2 3) ,无家族史者突变占 2 7 4 % (2 0 /73) ;头颅MR显示 11778突变者中 3例有脑白质区病灶 ,1例LHON合并垂体瘤 ;12例突变阳性者检查脑脊液 ,11例有炎性脱髓鞘改变。结论　LHON以 11778突变常见 ;起病及病程多样化、散发病例比例较高、眼底微血管病改变不易发现、脑脊液改变与炎性脱髓鞘雷同导致LHON在临床上易漏诊误诊 ,应尽早行突变检测明确诊断。     

颅脑损伤伴视神经损伤86例临床分析

目的分析颅脑损伤与视神经损伤的相关因素。方法对外伤性视神经病变86例临床资料进行回顾性分析。结果交通事故为最多致伤原因(53.4%),致伤部位以眼眶部间、直接受伤最为常见(54.7%,其中眉弓部直接致伤为25.6%);伤后无光感13例(13眼),有光感及以上73例(87眼)。6个月以上随访视力进步43例(50.0%)。颅脑损伤后有光感以上视力比无光感、伤后无昏迷比有昏迷视力恢复好。视力恢复还与是否有骨折和视觉诱发电位结果有关。结论颅脑损伤后有无昏迷、视力有无光感是影响视神经损伤预后的主要因素。视神经管断层摄影及视觉诱发电位检查是评价预后的有效指标。     

鼻咽癌放疗后迟发性放射性脑损伤患者颈动脉斑块形成的危险因素分析

目的 探讨鼻咽癌放疗后迟发性放射性脑损伤(RILBI)患者伴随的颈动脉斑块形成的发生率及危险因素. 方法 选择中山大学附属第一医院神经科自2008年1月至2011年9月收治的82例鼻咽癌放疗后RILBI患者,以其中无卒中病史、缺血性心脏病史、高血压病史、糖尿病史或吸烟史者50例作为RILBI组,以同期体检中心健康查体的40例体检者作为正常对照组,采集病史并测定患者的血糖、血脂水平,应用彩色多普勒超声仪测量颈动脉内膜-中层厚度(CIMT),根据CIMT值将RILBI患者分为无斑块形成组和斑块形成组,非条件Logistic回归分析斑块形成的危险因素. 结果 排除动脉斑块形成主要危险因素的50例RILBI患者中斑块检出率为32.0％.正常对照组斑块检出率为12.5％,比较差异具有统计学意义(P＜0.05).82例RILBI患者中斑块形成组和无斑块形成组患者年龄、距离放疗后的时间及卒中史的发生率不同,差异有统计学意义(P＜0.05).非条件Logistic回归分析显示年龄是RILBI患者颈动脉斑块形成的独立危险因素(OR=1.103,95％CI:1.046～1.163,P=0.000). 结论 鼻咽癌放疗后RILBI患者容易出现颈动脉斑块形成,年龄是其重要危险因素,需定期随访及早发现伴随的放射性颈动脉损伤.     

Radiation-induced impairment of optic nerve axonal transport in tree shrews and rats monitored by longitudinal manganese-enhanced MRI

PurposeRadiation-induced optic neuropathy (RION) is a serious complication that occurs after radiation therapy of tumors in the vicinity of the optic nerve, yet its mechanism and imaging features are poorly understood. In this study, we employed manganese-enhanced MRI (MEMRI) to assess optic nerve axonal transport in tree shrews and rats after irradiation.Materials and methodsA comparison of normal visual projections in tree shrews and rats was conducted by intravitreal MnCl₂ injection followed by MRI. Adult male tree shrews and rats received a total dose of 20 Gy delivered in two fractions (10 Gy per fraction) within 5 days. Longitudinal MEMRI was conducted 5, 10, 20 and 30 weeks after radiation. At the end of observation, motor proteins involved in axonal transport were detected by western blotting, and the axon cytoskeleton was assessed by immunofluorescence.ResultsThe eyeballs, lens sizes, vitreous volumes, optic nerves and superior colliculi of tree shrews were significantly larger than those of rats on MEMRI (P < 0.05). The Mn²⁺-enhancement of the optic nerve showed no significant changes at 5 and 10 weeks (P > 0.05) but decreased gradually from 20 to 30 weeks postirradiation (P < 0.05). The enhancement of the superior colliculus gradually decreased from 5 weeks to 30 weeks, and the decrease was most significant at 30 weeks (P < 0.05). The levels of the motor proteins cytoplasmic dynein-1, kinesin-1 and kinesin-2 in the experimental group were significantly decreased (P < 0.05). The immunofluorescence results showed that the α-tubulin, β-tubulin and SMI 31 levels in the experimental groups and control groups were not significantly different (P > 0.05).ConclusionTree shrews show great advantages in visual neuroscience research involving MEMRI. The main cause of the decline in axonal transport in RION is an insufficient level of motor protein rather than damage to the axonal cytoskeletal structure. Longitudinal MEMRI can be used to detect changes in axonal transport function and to observe the relatively intact axon structure from the early to late stages after radiation administration.     

遗传性视神经萎缩伴肌张力障碍一个家系报告

目的报道一个五代母系遗传的未知神经变性疾病家系。方法家系调查、临床资料收集、线粒体DNA分子遗传学检测。结果本家系5代,共43人,17人患病,男性9人,女性8人,发病年龄5～40岁,呈母系遗传。所有患者均有视神经萎缩,部分患者伴严重肌张力障碍和双侧基底节异常MR信号。分子遗传学检测未发现与Leber遗传性视神经病(LHON)有关的已知突变,亦未发现与神经性肌无力-共济失调-色素性视网膜炎(NARP)有关的8893位点突变。结论本家系临床表现独特,且未见与此表型类似的已知线粒体疾病突变位点存在,可能是一种与已知突变不同的LHON或新型线粒体疾病。     

鼻咽癌患者放射治疗前后记忆的变化

目的 研究鼻咽癌病人放射治疗前后记忆力的变化,探讨用记忆商作为放射治疗中早期发现中枢神经系统损害的指标的可能性。方法 对２１例首发并且只接受＾６０Ｃｏ放射治疗的鼻咽癌病人在治疗前后分别进行记忆商测定。结果 ２１例病人放射治疗后的量表分和记忆商较治疗前有明显下降,记忆测验的各分项量表分除指向记忆在治疗前后无差异外,其余联想学习、图象自由回忆,无意义图形再认和人像特点回忆等四项在治疗后均较治疗前有明显下降。结论 鼻咽癌病人在接受放射治疗记忆商较放射治疗前有明显下降,记忆商作为鼻咽癌放射治疗中枢神经系统受损害的一个观察指标是有其可行性的。