国产尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的临床观察

目的：评价国产尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的临床疗效。方法：对18例急性心肌梗塞患者在有效时间窗内行静脉溶栓治疗，通过胸痛恢复情况、ST-T下降、再灌注后心律失常、CK-MB峰值前移情况，评价溶栓治疗是否成功。结果：（1）溶栓后胸痛恢复和再灌注后心律失常情况明显改善（P〈0．01）。（2）ST-T下降、CK-MB峰值前移采用二项分布估计总体率分别为95％、95％，可信区间分别为（52％，100％）、（63％，100％）。结论：对急性心肌梗塞患者，可早期使用国产尿激酶静脉溶栓治疗，且安全有效。     

增强MRI评价急性心肌梗塞后再灌注的实验研究

目的：通过动物模型的Gd－DTPA增强MRI检查并与病理对照，以评价急性心肌梗塞后再灌注的MRI表现及其诊断价值。材料和方法：复制犬的急性心肌梗塞后再灌注（12只）和非再灌注模型（8只），进行Gd－DTPA增强MRI的动态扫描，同时对犬心做不同染色的病理检查。将增强MRI扫描结果与病理检查结果进行对比，并通过MRI机内测量功能进行梗塞区心肌的信号变化特点分析。结果：由于急性心肌梗塞后再灌注和非再灌注的病理表现不一样，其增强MRI表现亦不一样。前者表现为均匀一致的强化，动态扫描也不能区分中央和周围的信号强度差别；后者则在增强早期呈不均匀的强化，其中周围区的强化要比中央区明显。动态扫描显示在增强后30分钟两区的信号强度趋于一致。结论：增强后MRI可以显示和鉴别急性心肌梗塞后梗塞心肌有无发生再灌注。     

~（99m）Tc－MIBI心肌断层显像对实验性心肌梗塞和再灌注前后的对比研究

采用导管法对１２只犬进行了持续性冠状动脉血流阻断（６只）及阻断１小时后再开放（６只），并于再灌注前及实验后７天进行了９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌显像，发现两组动物首次显像心肌缺损面积相似（Ｐ＞０．０５），而末次显像再灌注组心肌缺损面积显著小于持续阻断组，前者的缺血心肌改善百分比显著高于后者，末次显像心肌缺损面积与病理证实心肌梗塞面积有较好的相关性（ｒ＝０．７２）．表明９９ｍＴｃ－ＭＩＢＩＳＰＥＣＴ显像是了解急性心肌梗塞范围及再灌注效果的较好手段．     

高压氧对大鼠急性心肌缺血组织能量代谢的影响

高压氧对大鼠急性心肌缺血组织能量代谢的影响齐向微，方以群，赵元悠近年来，国内有人用高压氧（ＨＢＯ））治疗冠心病心绞痛收到较好的临床疗效［１，２］，国外亦在动物实验中证实ＨＢＯ可以限制急性心肌梗塞（ＡＭＩ）及再灌注损伤（ＲＩ）的梗塞面积［３］，但其作用...     

镁盐对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

建立整体犬急性心肌缺血-再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（MgSO4），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化反应代谢产物——丙二醛（MDA）含量的影响，着重分析与血清肌酸磷酸激酶（CPK）水平和心肌超微结构病变的关系。结果表明，镁盐组再灌注区心肌组织SOD活性（1.19±0．21U·（mgProt）－1）较再灌组（0.31±0．06U·（mgPro）－1）明显升高（P＜0．01），而MDA含量明显降低（P＜0．01），同时伴有血清CPK水平下降（P＜0．01），超微结构损伤亦较再灌组轻。结果提示，镁益对缺血后再灌注心肌具有明显的保护作用。     

^99mTc—MIBI心肌断层显像对实验性心肌梗塞和再灌注前后的对…

采用导管法对１２只犬进行了持续性冠状动脉血流阻断及阻断１小时后再开放，并于再灌注前及实验后７天进行了＾９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）心肌显像，发现两组动物首次显像心肌缺损面积相似，而末次显像再灌注组心肌缺损面积显著小于持续阻断组，前者的缺血心肌改善百分比显著高于后者，末次显像心肌缺损面积与病理证实心肌梗塞面积有较好的相关性，表明＾９９ｍＴｃ０ＭＩＢＩＳＰＥＣＴ显像是了解急性心肌梗塞范围及     

心肌灌注断层显像对溶栓前急性心肌梗塞的诊断价值

心肌灌注断层显像对溶栓前急性心肌梗塞的诊断价值陈还珍张秀兰张水旺李险峰李思进刘建中胡光张承刚我们用９９ｍＴｃ甲氧基异丁基异腈（ＭＩＢＩ）对２２例急性心肌梗塞（ＡＭＩ）患者进行了心肌显像，现将结果报道如下。资料与方法２２例ＡＭＩ病人，男１８例，女４例...     

异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β和神经元特异性烯醇化酶的影响

目的探讨异丙酚预处理对全脑缺血再灌注大鼠脑组织S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量的影响，评价异丙酚对脑组织的保护作用。方法30只雄性SD大鼠，随机分为假手术组（A组）、单纯脑缺血再灌注组（B组）和缺血前2h异丙酚预处理组（C组），每组10只，C组动物在缺血前腹腔注射异丙酚100mg／kg，采用线栓法制作全脑缺血再灌注模型，于脑缺血再灌注后24h评估并记录动物的神经行为学评分，测定大鼠脑组织S100β和NSE含量。结果异丙酚预处理组神经行为学评分较单纯脑缺血再灌注组高（P〈0．05），假手术组评分也明显高于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05），异丙酚预处理组脑组织中S100β和NSE含量明显低于单纯脑缺血再灌注组（P〈0．05）。结论异丙酚可以降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织S100β和NSE的含量，减轻神经损害，缺血前2h异丙酚预处理可以改善大鼠脑缺血再灌注损伤后的神经行为学评分，有明显的脑保护作用。     

SPECT动态分析急性心肌梗塞溶栓前后心肌灌注特点

为观察急性心肌梗塞（ＡＭＩ）前及其后早期心肌灌注演变特点，对１５例ＡＭＩ患者注射＾９９ｍＴｃ－甲氧基异丁基异腈后开始溶栓，然后采集ＳＰＥＣＴ数据。并于溶栓后第一周及第二周进行心肌显像，分别患者心肌灌注缺血分数。临床显示冠状动脉再通者１０例，未通者３例，不能确定者２例。１５例患者溶栓前与溶栓后第二周缺血分数差异有显著性（ｔ＝２．６１，Ｐ〈０．０５），与溶栓后第一周缺血分数差异无显著性（ｔ＝１．７７，     

热休克预处理对大鼠肝脏缺血再灌注时线粒体的保护作用

目的 研究热休克预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤时线粒体功能的影响。方法 大鼠分为热休克组（HS组）和对照组（C组），HS组大鼠缺血再灌注前48小时先行热休克预处理。随后两组均采用钳夹肝十二指韧带，造成肝脏缺血再灌注损伤，检测缺血前（n=5)、缺血后（n=10)和再灌注后（n=10)肝脏线粒体膜电位（MPM）和呼吸功能的变化。同时比较两组再灌注后三磷酸腺苷（ATP）的恢复情况。结果 缺血30分钟后，C组MPM明显降低，再灌注后仍未恢复。HS组MPM在缺血和再灌注后均保持在较高水平。C组线粒体呼吸控制率（RCR）在缺血30分钟后降至4.89 0.35)，而HS组维持在接近正常的水平。再灌注后，HS组ATP水平的恢复明显早于C组。结论 热休克预处理可防止肝脏缺血时线粒体膜完整性的破坏，并有助于线粒体在再灌注时产生高能磷酸化合物。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

P-选择素在肠缺血再灌注致大鼠多器官损伤中的表达及意义

目的探讨肠缺血再灌注损伤时肠、肝、肺组织P-选择素蛋白的表达及意义。方法24只大鼠随机分成4组，每组6只。分别为假手术组和缺血40min／再灌注30min、再灌注60min、再灌注240min4组。夹闭肠系膜上动脉制作大鼠肠缺血再灌注模型，应用免疫组织化学的方法观察小肠P-选择素表达的变化，同时检测肠、肝、肺组织及血清髓过氧化物酶（MPO）活性的变化。结果假手术组肠、肝、肺组织中P一选择素为低表达，肠缺血再灌注后各组可见P-选择素不同程度表达明显增高，细胞染色阳性细胞数明显高于假手术组，其灰度值水平明显提高，为假手术组的2倍左右（P〈0．01）。血MPO活性假手术组为（46．16±6．19）U／L，再灌注30min达高峰（148．83±22．80）U／L（P〈0．01）。与假手术组比较，再灌注各组肠、肝、肺组织MPO活性都有明显增高（P〈0．01），各组在缺血40min／再灌注60min时增加幅度最大。血清丙氨酸转氨酶活性在肠缺血再灌注后各组都有明显升高（P〈0．01）。结论（1）肠缺血再灌注可导致肠、肝、肺组织P-选择素表达的早期上调，P-选择素在肠缺血再灌注导致肠及远隔脏器肝和肺组织损伤的过程中发挥重要作用。（2）肠缺血再灌注不仅引起肠组织本身损伤，还引起远隔脏器肝和肺的炎症和损伤。     

纳洛酮对缺血／再灌注损伤心肌炎症介质生成的影响

目的本研究通过家兔心肌缺血再灌注动物模型观察纳洛酮对心肌缺血／再灌注损伤中白细胞介素-8（IL-8）及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α变化的影响。方法30只新西兰大白兔随机分为再灌注组（10只），结扎冠状动脉左前降支1h／开放4．5h；纳洛酮组（10只），于结扎同时静脉注射纳洛酮0．4mg·kg^-1；假手术组（10只）。测缺血／再灌注组和治疗组再灌注4．5h缺血区心肌IL-8含量及各组动脉结扎前及再灌注4．5h后的血清IL-8含量及血栓素B2、6-酮．前列腺素F1α含量。结果再灌注后，再灌注组缺血区心肌组织及血清IL-8含量明显升高，显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）；再灌注组血浆血栓素B2含量及血栓素B2／6-酮-前列腺素F1α比值显著高于纳洛酮组和假手术组（P〈0．01）。结论纳洛酮可以抑制家兔心肌缺血／再灌注后炎症介质IL-8及血栓素B2的升高。     

中性粒细胞在心肌缺血再灌注中ICAM-1表达及核转录调控的实验研究

目的：研究心肌缺血再灌注时中性粒细胞（PMN）内核因子－kB活性变化与中性粒细胞细胞间粘附分子（ICAM－1）表达及中性粒细胞心肌浸润的关系。方法：新西兰兔24只分为：（1）缺血再灌注组（IR），（2）IR＋RDTC组，（3）假手术对照组，并分缺血前，再灌注后30、60、90、120、240、360min时相点。用流式细胞仪检测PMNs ICAM-1的表达，凝胶电泳迁移率分析检测NF－kB的活性，酶法测定PMNs浸润数。结果，心肌再灌注30nin后NF－kB活性开始增高，120min达到高峰，之后活性下降；PMNs ICAM-1的表达在心肌再灌注120min开始增高，并与PMNs浸润数升高有相关性；PDTC能抑制NF－kB的活化及PMNs ICAM-1的表达和PMNs浸润。结论：心肌缺血再灌注时刺激NF－kB的活化，启动PMNs ICAM-1的表达而参与缺血再灌注损伤的发生过程。     

加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用

目的：观察加味生脉散对大鼠缺血再灌注肾脏损伤的保护作用。方法：双侧肾动脉夹闭45min，再灌注24h，造成大鼠缺血再灌注肾脏损伤模型。分别测定加味生脉散治疗组、病理模型组、假手术组大鼠血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr）、组织中髓过氧物酶（MPO）和丙二醛（MDA）浓度，并进行组织病理学检查。结果：与病理模型组相比，加味生脉散治疗组的缺血再灌注大鼠血尿素氮下降42．8％（P=0．024），血清肌酐下降55．9％（P=0．011）；肾脏组织MPO及MDA含量明显降低（P＜0．01）；组织病理学改变明显减轻（P＜0．05）。结论：加味生脉散可减轻缺血再灌注引起的肾脏损伤，其机制与降低缺血再灌注有关的自由基损伤和炎性损伤有关。     

镁盐对犬心肌缺血—再灌注损伤的保护作用

建立整体犬急性心肌缺血－再灌注模型，在心肌缺血后再灌注前静脉滴注硫酸镁（ＭｇＳＯ４），以观察镁盐对再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的脂质过氧化反应代谢产物－丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响，着重分析与血清肌本乡磷酸激酶（ＣＰＫ）水平和心肌超微结构病变的关系。     

MR三维动脉自旋标记、双指数模型弥散加权成像评估急性前循环大血管闭塞患者再通后再灌注损伤风险

【摘要】 目的 探讨MR三维动脉自旋标记（3D-ASL）、双指数模型弥散加权成像（DWI）对急性前循环大血管闭塞脑梗死患者血管再通治疗后再灌注损伤风险的评估作用。方法 回顾性分析2018年6月至2020年6月在宁波市医疗中心李惠利医院接受取栓治疗的36例脑梗死患者。根据术后临床和功能MRI表现，将患者分为高灌注组和无高灌注组。比较不同灌注患者临床特征、脑血流量（CBF）、表观弥散系数（ADC）等参数差异。结果 36例患者中无高灌注组22例（61.1%），高灌注组14例（38.9%）。单因素分析显示，无高灌注组患者年龄、术前美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分，术后绝对CBF、相对CBF（rCBF）、ADCfast、ADCslow均低于高灌注组（P＜0.05）。Spearman相关性分析显示，CBF与ADCfast呈显著正相关（r=0.697，P＜0.01）。二元logistic回归分析显示ADCfast是预测患者术后高灌注的独立危险因素（P＜0.05），受试者工作特征曲线（ROC）分析显示最佳阈值为51.2×10-4 mm2/s。结论 MR 3D-ASL、双指数DWI技术可较好地评估急性脑梗死患者血管再通术后再灌注损伤风险。     

尿激酶经静脉内给药治疗急性心肌梗塞34例

尿激酶经静脉内给药治疗急性心肌梗塞３４例赵毅哈尔滨市第３医院循环内科１５００６６尿激酶（Ｕｋ）经静脉溶栓治疗急性心肌梗塞（ＡＭＩ）３４例。年龄在３７—７０岁。从症状开始至用药均在６小时以内。３４例中有２５例经治疗后冠脉再通，９例未通，再通率为７３．５...     

再注射^201T1心肌SPECT显像检测缺血存活心肌的临床应用

对２０例冠心病患者（１９例心肌梗塞）行２０１Ｔ１再注射心肌ＳＰＥＣＴ显像，评价其检测缺血存活心肌的价值．方法：所有患者运动高峰时静脉注射２０１后分别行即刻、４小时＂再分布＂及再注射ＳＰＥＣＴ显像．结果：２０例患者运动后即刻显像显示心肌灌注异常，４小时“再分布”显像有可逆性灌注缺损１５例，不可逆性灌注缺损５例；再注射显像显示可逆性灌注缺损１８例，不可逆性灌注缺损２例．节段分析显示，“即刻”显像９３个心肌节段灌注异常，其中４小时“再分布”显像显示可逆性灌注缺损２７个节段（部分“再分布”１３个节段，完全“再分布”１４个节段）；再注射显像均为可逆性灌注缺损；“再分布”显像为不可逆性灌注缺损６６个节段，其中２５个节段（３８％）再注射显像表现为再充填，４１个节段仍为不可逆性灌注缺损．结论：再注射２０１Ｔ１心肌ＳＰＥＣＴ显像检测缺血存活心肌的灵敏度优于２０１Ｔ１“再分布”显像．     

用Swan-Ganz导管建立闭胸式肺栓塞-再灌注损伤犬模型的研究

目的应用Swan-Ganz导管建立一种闭胸式肺栓塞-再灌注动物模型，探讨肺栓塞-再灌注损伤的形成机制。方法选择14只健康杂种犬，体重15～18kg。无菌条件下，从颈外静脉插入1根7FSwan-Ganz导管送至一侧肺的膈叶动脉。通过向球囊充盈或抽出1．2ml稀释对比剂的方式，行肺动脉堵塞和再通。肺栓塞24h后抽空球囊，实现肺的膈叶再灌注4h。实验动物在正常状态下、肺栓塞24h、再灌注4h分别进行血气及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）测定。正常状态、肺栓塞24h、再灌注30min及1、2、3、4h分别进行肺部薄层CT扫描。实验末，从双侧肺膈叶取下肺组织标本，分别用于湿／干重比率（W／D）的测量和病理学检查。结果14只犬造模成功，均出现急性混合性再灌注肺水肿。CT主要表现为再通血管远端区域不均匀的磨玻璃样密度增高影。组织病理学检查主要表现为炎细胞浸润性肺水肿。再灌注4h，PaO2为（81±4）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）为（16．0±2．5）pg／L，与栓塞前[分别为（96±6）mm Hg和（13．9±2．0）pg／L]差异均有统计学意义（q=-15．29、t=-2．46，P值均〈0．05）。再灌注侧肺的W／D为（6．3±1．2），大于对侧肺的（4．5±1．2）（t=3．83，P〈0．01）。结论Swan-Ganz导管建立的闭胸式肺栓塞．再灌注损伤犬模型，成功地模仿了肺栓塞-再灌注过程。薄层CT扫描能及时反映再灌注肺损伤的动态变化过程。TNF-α在肺栓塞-再灌注损伤的形成中起重要作用。