七氟烷预处理对脑缺血-再灌注损伤大鼠脑组织热休克蛋白70和27表达的影响

【目的】观察七氟烷对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时脑组织热休克蛋白（HSP）70和27表达的影响,以探讨其脑保护的机制。【方法】采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。30只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham组）、缺血-再灌注组（I-R组）和七氟烷组（S组）,每组10只。大鼠脑缺血60min,然后进行再灌注。S组在脑缺血前30min吸入氧气＋2．4％七氟烷60rain。Sham组和I-R组吸入氧气。缺血60min,再灌注24h后处死大鼠,取缺血侧顶叶皮层脑组织,采用Western-blot法检测HSP_70和HSP-27蛋白的表达水平。【结果】局灶性脑缺血再灌注后,HSP-70和HSP-27蛋白的表达增加（P〈o．01）,应用七氟烷预处理能显著地促进脑缺血-再灌注后脑组织中HSP-70和HSP-27蛋白的表达（P〈0．01）。【结论】七氟炕能上调大鼠局灶性脑缺血-再灌注时HSP70和HsPL27的表达,这可能是其脑保护作用的部分机制。     

黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达

目的：探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法：实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注＋黄芪组，4只／组，其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产，生药含量为2g／kg，用生理盐水稀释成0．25g／mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型，缺血再灌注＋黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2．5g／kg，缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24，48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果：实验纳入12只鼠，全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达：各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24％，缺血再灌注＋黄芪组较缺血再灌注组降低30．5％，较假手术组降低14％。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋自表达：各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58％，缺血再灌注＋黄芪组较似手术组升高32％，较缺血再灌注组降低16．5％，表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论：缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强，而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译，明显减弱其表达，显示黄芪具有一定的脑保护作用，并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白：全部还是部分影响

目的：诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达，观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响。方法：实验于2004-06／09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成。6～8个月新西兰大白兔66只，随机分为3组：①热休克组30只，先制成兔热休克模型，24h后再按脊髓缺血再灌注模型操作。②缺血组30只，单纯制成脊髓缺血再灌注模型。③假手术组6只。除不夹闭腹主动脉外，其余操作同缺血组。④实验过程：于再灌注后8，16，24，48，72h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔（假手术组6只于8h取出）后肢运动功能进行评分（0分为全瘫，5分为正常）采用Jacob法。后肢运动功能评分后，处死兔并取L2-5。脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法，观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法。计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数／（阳性神经元数＋阴性神经元数）&;#215;100％]。结果：66只白兔均进入结果分析。①兔后肢运动功能Jacob评分：24，48，72h热休克组明显优于缺血组（t=2．825-2．953，P〈0．05）。②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况：8，16，24，48h热休克组表达量显著高于缺血组（t=8．337～20．470，P〈0．01）。③兔脊髓灰质神经元凋亡结果：8，16，24h热休克组明显少于缺血组[（19．73&;#177;3．71）％比（20．87&;#177;3．33）％，（27．29&;#177;4．20）％比（36．05&;#177;5．20）％，（20．64&;#177;4．34）％比（35．28&;#177;4．27）％，（t=3．884～5．462，P〈0．05）]。结论：热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡，保护脊髓功能。同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡，部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响。     

脊髓缺血再灌注损伤后神经元凋亡与热休克蛋白全部还是部分影响

目的诱导抗细胞凋亡的热休克蛋白大量表达,观察其对兔热休克模型脊髓缺血再灌注损伤神经元凋亡的影响.方法实验于2004-06/09在苏州大学附属第一医院骨科实验室完成.6～8个月新西兰大白兔66只,随机分为3组①热休克组30只,先制成兔热休克模型,24 h后再按脊髓缺血再灌注模型操作.②缺血组30只,单纯制成脊髓缺血再灌注模型.③假手术组6只.除不夹闭腹主动脉外,其余操作同缺血组.④实验过程于再灌注后8,16,24,48,72 h 5个时间点热休克组及缺血组各随机抽取6只兔(假手术组6只于8 h取出)后肢运动功能进行评分(0分为全瘫,5分为正常)采用Jacob法.后肢运动功能评分后,处死兔并取L2-5脊髓组织观察热休克蛋白70的表达量行免疫组织化学染色法,观察脊髓神经元凋亡情况采用原位缺口末端标记法染色法.计算脊髓前角神经元凋亡率[凋亡率=阳性神经元数/(阳性神经元数+阴性神经元数)×100%].结果66只白兔均进入结果分析.①兔后肢运动功能Jccob评分24,48,72 h热休克组明显优于缺血组(t=2.825～2.953,P＜0.05).②兔脊髓组织热休克蛋白表达情况8,16,24,48 h热休克组表达量显著高于缺血组(t=8.337～20.470,＜0.01).③兔脊髓灰质神经元凋亡结果8,16,24 h热休克组明显少于缺血组[(19.73±3.71)%比(20.87±3.33)%,(27.29±4.20)%比(36.05±5.20)%,(20.64±4.34)%比(35.28±4.27)%,(t=3.884～5.462,P＜0.05)].结论热休克蛋白可以明显抑制脊髓缺血再灌注损伤后的神经元凋亡,保护脊髓功能.同时提示热休克蛋白不能全方位地抑制神经元凋亡,部分神经元的凋亡对兔后肢运动不产生显著影响.     

缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白的影响

目的:研究缺血后处理对大鼠缺血/再灌注心肌热休克蛋白(HSP70)的影响。方法:选择健康SD大鼠48只,随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组（对照组）和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血/再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40 min, 放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40 min后, 再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注240min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。免疫组织化学染色检测HSP70的表达,TUNEL 法检测心肌细胞凋亡指数,同时测定血清肌酸激酶活性。结果:①血清肌酸激酶活性测定：再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组,分别为（712.13±42.77）,（935.17±57.99）,（282.74±29.54）U/L,P＜0.05,缺血后处理组明显低于对照组(P＜0.05)。②心肌凋亡细胞计数：再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡（＜5%）,缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组,分别为（14.3±2.7）%,（22.3±3.6）%,（P＜0.05）。③心肌热休克蛋白表达：缺血后处理组较对照组心肌热休克蛋白表达增强（P＜0.05）。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤,其机制可能与增强热休克蛋白表达,减少心肌细胞凋亡有关。     

黄芪干预脑缺血再灌注鼠脑组织热休克蛋白70的基因表达

目的:探讨脑缺血缺氧敏感标志热休克蛋白70在鼠脑缺血再灌注应用黄芪后基因的表达。方法:实验于2002-01在深圳市人民医院动物实验室完成。选取蒙古沙土鼠12只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+黄芪组,4只/组,其中雌雄各两只。黄芪注射液由成都地奥九泓制药厂生产,生药含量为2g/kg,用生理盐水稀释成0.25g/mL。采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血再灌注模型,缺血再灌注+黄芪组腹腔内注射黄芪注射液2.5g/kg,缺血再灌注组和假手术组腹腔内注射等量生理盐水。于脑缺血15min再灌注24,48h后运用免疫组织化学技术观察热休克蛋白70基因的动态表达。结果:实验纳入12只鼠,全部进入结果分析。①热休克蛋白70的mRNA表达:各组均可检测到热休克蛋白70mRNA的表达信号。缺血再灌注组热休克蛋白70mRNA表达较假手术组升高24%,缺血再灌注+黄芪组较缺血再灌注组降低30.5%,较假手术组降低14%。表明黄芪可明显抑制脑缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达。②热休克蛋白70的蛋白表达:各组均可检测到热休克蛋白70的蛋白表达。缺血再灌注组热休克蛋白70的蛋白表达较假手术组升高58%,缺血再灌注+黄芪组较假手术组升高32%,较缺血再灌注组降低16.5%,表明黄芪对热休克蛋白70表达呈轻度抑制作用。结论:缺血缺氧后热休克蛋白70mRNA及蛋白表达明显增强,而黄芪的应用可以抑制热休克蛋白70的转录与翻译,明显减弱其表达,显示黄芪具有一定的脑保护作用,并有可能调控该基因的表达。提示检测热休克蛋白基因的表达可作为对脑保护药物黄芪的疗效评估指标。     

缺血预适应对肺缺血-再灌注损伤中细胞凋亡与热休克蛋白70表达的影响

目的 观察缺血预适应(IP)对在体大鼠肺缺血-再灌注(I/R)损伤细胞凋亡及热休克蛋白(HSP70)表达的影响,探讨其作用的可能机制.方法 雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术(SO)组,缺血.再灌注(I/R)组,缺血预适应(IP)组,每组12只.I/R组开胸后用无创微血管钳钳夹肺门远心端,阻断肺门(观察肺无舒缩为阻断标准),建立在体肺脏L/R损伤模型.IP组于缺血开始前,应用3个循环的5min缺血+5 min灌注进行预处理.假手术组仅予开胸术.各组均于2h、5 h时结扎肺门取出左肺.用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡指数,免疫组化法测定HSPT0表达.计算肺湿干比(W/D),肺泡损伤数定最评价指标(IQA),同时在光镜与电镜下观察肺脏的病理形态学和超微结构的改变.为应用单因素方差分析,组间两两比较采用scheffe检验.结果 与SO组比较,I/R组凋亡指数2 h点为21.37±4.35、5h点为19.67±3.64,均增加(P=0.000),HSP 70表达2 h点为0.187±0.019、5 h点为0.207±0.021均增加(P=0.000),W/D 2 h点为6.65±0.85、5 h点为7.10±0.94,均增加(P=0.000),IQA 2 h点为45.95±2.82、5 h点为55.77±3.24均显著升高(P:0.000).与I/R组比较,IP组凋亡指数2 h点为14.02±3.15(P=0.005)、5 h点为12.18±2.29(P=0.001),均明显下降,HSP70表达2 h点为0.240±0.017(P=0.000)、5 h点为0.260±0.022(P=0.002),均增强,W/D 2 h点为5.39±0.36(P=0.074)、5 h点为5.47±0.44(P=0.003),有不同程度降低、IQA 2 h点为25.77±3.77、5 h点为30.35±3.69,差异具有统计学意义(P=0.000).肺脏超微结构损害和肺水肿程度明显减轻.结论 缺血预适应对肺缺血.再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过上调HSP70的表达而抑制细胞凋亡来实现的.     

电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用

背景：电针刺和丹参均具有防冶缺血再灌注损伤的作用，但当两者同用时是否可产生协同作用。目的：探讨电针刺和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响，以及电针刺和丹参之间的相互作用。设计：两因素析因设计。单位：上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科。材料：实验于2001-09／2002-12在仁济医院动物实验室进行。取康新西兰白兔24只，随机分为4组，每组6只：（!）缺血再灌注组。②电针组。③丹参组。④电针＋丹参组。方法：①缺血再灌注组：采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。②电针组：同前造模，在缺血前20min电针刺“内关”，“云门”，“列缺”，电压0．8V，频率3．0～4．0Hz。③丹参组：同前造模，缺血前静脉单次注射丹参1．5mg／kg，灌注前和灌注后分别单次注射丹参1．0ms／ks。④电针刺＋丹参组：同前造模，既电针又给药。在缺血前，缺血30min和再灌注2h分别取各组免静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70mRNA的表达通过反转录一聚合酶链反应方法测定。结果：经补充后24只兔进入结果分析。①心肌热休克蛋白70mRNA的表达：各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加（P〈0．01），其他3组均高于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组高于电针组和丹参组（F=4．48，P〈0．05）。②多巴胺水平：各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高（P〈0．01），其他3组缺血30min和再灌注2h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组低于电针组和丹参组（F=5．95，P〈0．05）。结论：①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达，增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用，减轻心肌损害。②电针刺和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加，减少多巴胺介导的损伤，保护心肌。③电针刺和丹参之间有相互协同效应。     

脊髓缺血再灌注损伤中热休克蛋白表达的研究

目的研究脊髓缺血再灌注损伤(SCII)后热休克蛋白(HSP70)表达的变化。方法制作SCII动物模型,采用光镜、激光多普勒超声、免疫组化等技术,研究SCII后HSP70表达的变化。结果(1)缺血30min,血灌流量平均下降85.37%,再灌流即刻血灌流量迅速升高,再灌流10min左右达到最高点。再灌流30min,血灌流量基本恢复到缺血前的基线水平,以后逐渐降低。(2)缺血后部分大鼠再灌注后出现“二次瘫痪”现象。(3)脊髓缺血30min再灌注60min后即有HSP70的表达增强,随着再灌注时间的延长,HSP70表达逐渐增多,在再灌注240min达到高峰。此后,HSP70表达逐渐减少,在再灌注24h基本消失。结论(1)脊髓缺血一定时间后恢复血液供应,可以发生再灌注损伤。(2)脊髓缺血再灌注后HSP70的表达增加。     

大鼠心肌缺血再灌注损伤与热休克蛋白72的保护作用

目的:观察热休克反应(heatshockresponse,HSR)后0、24、48、96、192h热休克蛋白72(heatshockprotein72,HSP72)表达水平的变化及再灌注后心肌组织超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)含量、心肌收缩功能变化,探讨HSP72对缺血再灌注心肌保护的可能机制。方法:Wistar大鼠48只,体质量250～300g,雌雄不均,随机分为6组,每组8只。全身高温42℃维持15min制作热休克模型。各组心脏离体逆行灌注,常温下(37℃)缺血25min,再灌注40min。测定缺血前、再灌注后心肌组织SOD含量,心肌收缩功能,观察各组心肌HSP72表达。结果:实验组再灌注后24h和48h心肌组织SOD活性分别为(22.37±4.75)、(23.39±4.86)Nu/mg,明显高于对照组。对照组和热预处理后0h几乎无HSP72表达(面密度),其表达高峰在热预处理后24,48h,分别为137.89±25.25,146.09±28.34,随后逐渐降低,于192h返回基线水平。HSP72表达与再灌注后心肌组织SOD(r=0.9234),心功能恢复率LVSP(r=0.9012)呈显著正相关(P<0.05).结论:热休克蛋白能提高抗氧化酶活性,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法①实验于2001-12/2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14～21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组对照组和实验组,每组6只。②对照组腹腔注射生理盐水0.4m L,注射后24h取体外心脏,常规建立Langendorff体外心脏灌注模型,灌注15m in转为工作心15m in后停灌45m in,恢复灌注15m in改为工作心30m in;实验组腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素,24h后取体外心脏,方法同对照组。③采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量(样本A值/标准A值×10×稀释倍数×1/组织质量)。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。④计量资料差异比较采用t检验。结果兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量(A值)明显高于对照组(P<0.01)。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组(P<0.01),血清内皮素1水平明显低于对照组(P<0.01)。结论腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达,在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多,热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

热休克蛋白70对缺血再灌注未成熟心肌间质的保护作用

目的：观察热休克蛋白70在未成熟心肌中的表达及对缺血再灌注未成熟心肌间质的影响。方法：①实验于2001-12／2002-06在华中科技大学同济医学院药理实验室完成。选用出生14-21d的健康新生长耳大白兔12只。随机将兔分为2组：对照组和实验组，每组6只。②对照组：腹腔注射生理盐水0．4mL，注射后24h取体外心脏，常规建盘Langendofff体外心脏灌注模型，灌注15min转为工作心15min后停灌45min，恢复灌注15min改为工作心30min；实验组：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素，24h后取体外心脏，方法同对照组。⑧采用蛋白印迹法测定心肌细胞中热休克蛋白70含量。按公式计算羟脯氨酸含量（样本A值／标准A值&;#215;10x稀释倍数&;#215;1／组织质量）。采用均相放射免疫竞争法直接测定血浆内皮素1水平。㈤计量资料差异比较采用t检验。结果：兔12只均进入结果分析。①实验组心肌细胞中热休克蛋白70含量（A值）明显高于对照组（P〈0．01）。②实验组兔心肌羟脯氨酸含量明显高于对照组（P〈0．01），血清内皮素1水平明显低于对照组俨〈0．01）。结论：腹腔注射重酒石酸去甲肾上腺素诱导未成熟大白兔心脏热休克蛋白70表达，在注射24h后热休克蛋白70表达明显增多，热休克蛋白70可明显减轻未成熟心肌内皮素的释放和心肌胶原的降解。     

体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用

背景葛根素在体外有抗缺血再灌注损伤的作用,改善微循环,抑制血小板聚集的作用,但葛根素保护脑缺血神经元损伤是否与细胞凋亡有关尚不清楚.目的在细胞水平观察葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用.设计随机对照的实验.单位华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系.对象实验于2002-03/11在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成.以培养的鼠成神经瘤细胞株N2a细胞为观察对象.方法将培养的N2a细胞放人通有体积分数为0.05的C02和体积分数为0.95的N2的37℃培养箱中培养90 min后,加入葛根素(0.5 mmol/L)后正常培养24 h.采用MTT法观察细胞的生存能力,采用Annexin-V染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析乳酸脱氢酶酶活性反应细胞膜通透性.免疫印迹分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达;同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性.主要观察指标各组细胞早期细胞凋亡程度,乳酸脱氢酶酶活性,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和活性.结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24 h后的存活率;显著降低培养液中乳酸脱氢酶活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P＜0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及表达(P＜0.01).结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及活性有关.     

体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤后葛根素的保护作用

背景：葛根素在体外有抗缺血再灌注损伤的作用，改善微循环，抑制血小板聚集的作用，但葛根素保护脑缺血神经元损伤是否与细胞凋亡有关尚不清楚．目的：在细胞水平观察葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用。设计：随机对照的实验。单位：华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系。对象：实验于2002—03／11在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成。以培养的鼠成神经瘤细胞株N2a细胞为观察对象：方法：将培养的N2a细胞放入通有体积分数为0．05的CO2和体积分数为0．95的N2的37℃培养箱中培养90min后，加入葛根素（0．5mmol／L）后正常培养24h。采用MTT法观察细胞的生存能力，采用Annexin—V染色法检测早期细胞凋亡程度，收集培养上清分析乳酸脱氢酶酶活性反应细胞膜通透性。免疫印迹分析半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达：同时检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性。主要观察指标：各组细胞早期细胞凋亡程度，乳酸脱氧酶酶活性，半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达和活性。结果：葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24h后的存活率；显著降低培养液中乳酸脱氢酶活性；显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度（P〈0．01）；与此同时，葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的活性及表达（P〈0．01）。结论：葛根素具有神经保护作用，可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡，其作用机制与显著抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的表达及活性有关。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景:参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的:观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为3组:假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论:应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。     

脑缺血再灌注损伤模型大鼠参附注射液干预后热休克蛋白70的表达

背景：参附注射液可通过改善微循环,增加组织血氧含量发挥对缺血再灌注损伤的保护作用。目的：观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤后热休克蛋白70表达的影响。方法：将SD大鼠随机分为3组：假手术组、大脑中动脉闭塞缺血再灌注损伤模型组、参附注射液组。结果与结论：应用参附注射液1d后,改善了缺血再灌注大鼠脑部神经细胞的排列,减轻了胞体肿胀,核固缩等现象,应用3d后改善更为明显,胞体结构已较清晰,核固缩、溶解程度显著减轻,胞体肿胀现象明显改善。参附注射液组治疗后1,3d热休克蛋白70表达明显高于假手术组与模型组。提示参附注射液对脑缺血再灌注具有显著的保护作用,其作用可能是通过促进热休克蛋白70的表达来实现的。