高压氧对兔内毒素血症治疗的实验研究

目的 观察高压氧(HBO)治疗对兔内毒素血症系统症状、周围血细胞及肺脏病理变化的影响.方法 46只新西兰兔静脉注射内毒素150μg/kg后,随机分成2组:对照组22只,不给予任何处理;HBO组24只,采用HBO治疗(每8 h 1次,共6次).2组分别于汴射内毒素后2、6、24、48 h采耳动脉血1 ml,检测白细胞和血小板,48 h后处死兔,观察肺组织变化.结果 与注射内毒素前相比,对照组兔白细胞和血小板在实验后2、6、24 h明显下降,48 h仍未恢复正常(P＜ 0.01或＜0.05).HBO组2、24h白细胞和血小板分别高于对照组(P＜0.01,P＜0.05),48 h后几乎完全恢复到实验前水平(P＞0.05).与对照组相比,HBO组兔肺组织内炎症反应较轻,且无微血栓及出血灶,48 h死亡率显著降低(P＜0.05).结论 HBO治疗能够显著减轻兔内毒素血症症状及白细胞、血小板的下降,减轻肺组织的炎症反应与出血,并显著降低死亡率(P＜0.05).     

高压氧治疗对肝硬化患者血氧水平及血浆内毒素、一氧化氮的影响

肝硬化患者常因门脉高压和肝功能不全引起肺血管扩张 ,使肺气体交换障碍导致低氧血症 ,其临床表现称为肝肺综合征 (hepatopulmonary syndrom e,HPS) ,肝硬化患者中约有30 %～ 70 %有低氧血症 [1 ] ,常呈慢性进展 ,治疗困难。我们应用高压氧 (HBO)治疗肝硬化患者 ,观察治疗前后血氧水平的变化 ,并探讨血浆内毒素、一氧化氮 (NO)与血氧水平的关系。一、对象与方法1.研究对象 :选择 2 0 0 1年 4月～ 2 0 0 2年 12月我院肝病中心住院治疗的肝硬化患者 71例 ,诊断符合 1995年全国传染病与寄生虫会议制订的标准 ,除外感染性炎症、肿瘤和原发性…     

内毒素血症中降钙素基因相关肽的变化及其对血流动动力学的影响

观察了内毒素血症时血浆降钙素基因相关肽的变化及其与血流动力学改变的关系。结果表明，用辣椒素抑制ＣＧＲＰ再注射内毒素时，血浆ＣＧＲＰ的释放量仅为内毒素血症对照组的３９．１％，同时动物的平均动脉压，中心静脉压和总末梢阻力的降低幅度明显减少（分别为８７．５０±６．５７，３．８７±０．８８，３．０４±０．２７ｋＰａ）。当再次注射ＣＧＲＰ时，随着血浆ＣＧＲＰ含量的增加，ＭＡＰ，ＣＶＰ和ＴＰＲ又明显降低（分别     

气腹对内毒素血症猪酸碱平衡和血流动力学的影响

目的　探讨气腹对内毒素血症猪酸碱平衡和血流动力学的影响。　方法　 2 1只雄性家猪随机分为对照组 (A组 )、内毒素组 (B组 )和内毒素 +CO2 气腹组 (C组 ) ,每组 7只。实验在静脉吸入复合麻醉下进行。B组和C组经静脉给予内毒素 (2 μg·kg- 1 ·h- 1 )。 30min后C组给予CO2 建立气腹 ,压力 2 .0kPa。每 6 0min监测 1次各种指标并收集标本。气腹 3h后停止 ,继续观察2h后终止实验。　结果　内毒素的介入致B组和C组血浆内毒素显著高于A组 (P <0 .0 1) ,但B组和C组间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;动脉血pH值 (apH)轻微降低 ,但与A组比较差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。气腹期间C组动脉血呈显著的混合型酸中毒改变。解除气腹后apH逐渐恢复至气腹前水平。B组较A组空肠黏膜pH值 (ipH)有轻度降低 ,但差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;气腹期间ipH显著降低 (P <0 .0 5 ) ,随着气腹时间的延长 ,ipH的下降也越来越显著 ,停止气腹后 ,ipH逐渐恢复。CO2 气腹导致平均动脉压 (MAP)、心输出量 (CO)下降 ,心率 (HR)、肺毛细血管楔压(PCWP)、平均肺动脉压 (MPAP)、门静脉压 (MPVP)增高 ,而对中心静脉压 (CVP)的影响不明显。　结论　在内毒素血症损害下 ,CO2 气腹对机体是非常危险的损伤因素 ,可致严重的休克。如处理     

内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白的变化及其对库普弗细胞-内毒素反应的影响

目的：探讨内毒素血症时血浆氧化型低密度脂蛋白（Ox-LDL)的变化规律及Ox-LDL对库普弗细胞（KC）－内毒素（LPS）反应的影响。方法：Wistar大鼠36只，随机分为对照组（6只）和LPS组（分为1，5，10mg/kg三组，每组10只），复制大鼠内毒素血症模型，采用ELISA方法检测对照组及注射内毒素后0.5,1,3,5,8h时血浆Ox-LDL水平变化及其与LPS的量效关系。分离培养小鼠KC，分别用Ox-LDL(10-100μg/ml），抗小鼠清道夫受体（SR）单抗（10μg/ml）及抗CD14单抗（10μg/mol)＋Ox-DLD(100μg/ml）预处理KC1h后，再分别与1，10ng/mlLPS孵育3h，观察以上预处理对LPS诱导KC释放肿瘤坏死因子－α(TNF-α）的影响及其与KC表面CD14的关系。细胞上清TNF－α水平采用ELISA法检测。结果：注射LPS后，3组大鼠血浆Ox-LDL水平均显著增高，以10mg/kg组升高最明显。Ox-LDL预处理KC，能显著增强内毒素对KC的激活作用，表现为TNF－α含量明显升高，呈明显的量效关系。Ox-LDL的这种增强作用。结论：内毒素血症早期血浆Ox-LDL水平明显增高，与LPS呈明显的量效关系；Ox-LDL能明显增强LPS对KC的激活作用，其机制可能与促进LPS与细胞表面CD14结合有一定关系。     

MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF—α的影响

目的：检测ＭＥＢＯ对家兔内毒素血症血液粘度和ＴＮＦ－α的影响。方法：利用ＬＢＹ－Ｎ６型血液粘度计测定在１１５ｓ＾－１和１０ｓ＾－１切变率下的血液粘度。采用ＥＬＩＳＡ双抗体夹心法检测ＴＮＦ－α水平。结果：试验组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〉０．０５。对照组注射内毒素前后血液粘度相比Ｐ〈０．０１。内毒素血症ＴＮＦ－α水平试验组与对照组相比Ｐ〈０．０５。结论：ＭＥＢＯ可改善内毒素血症血液粘度,可降低内毒素血症ＴＮＦ－α水平。     

内毒素血症的抗体治疗进展

内毒素(endotoxin ,Et)为革兰氏阴性菌体表面的一种小分子量的脂多糖(Lipopo1ysaccharido,LPS) ,是G-细菌胞壁外膜层的主要成分,由亲水性的多糖(0 -特异性多糖侧链、核心多糖)、疏水性的类脂A (LipidA)构成,位于内毒素最外层的0 -特异性多糖决定了内毒素的不同菌型具有种属特异     

重组人生长激素对肠源性内毒素血症大鼠急性肝损伤的影响

目的观察重组人缺血生长激素(rh-GH)对肠源性内毒素血症(IETM)大鼠急性肝损伤的影响。方法 SD大鼠60只,随机分为正常对照(NC)组、肠梗阻缺血(IOI)组和生长激素(GH)组,其中每组又按不同时间点分为2个亚组,每个亚组10只大鼠。结扎回肠和肠系膜血管制备肠梗阻缺血大鼠模型,GH组另经肌肉注射2.25U/(kg·d)重组人生卡激素(rh-GH)。于制模后36h和72h分别测定各组大鼠的平均动脉压(MAP),血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆红素(TBIL)水平;分别采用鲎试剂法和ELISA法测定血浆内毒素、肿瘤坏死因子(TNF)α和白细胞介素(IL)-1β的浓度;观察各组大鼠肝脏的组织病理学改变。结果与NC组相比,IOI组大鼠MAP在各时间点均显著降低(P<0.05),而GH组无明显改变;IOI组血浆内毒素含量在各时间点均明显高于NC组,而GH组仅在36h有所增加(P<0.05);IOI组和GH组在各时间点血浆TNFαI、L-1β、ALT和TBIL的浓度均显著高于NC组,但GH组较IOI组明显降低(P<0.05)。GH组在各时间点的肝脏病理改变均较IOI组明显改善。结论 rh-GH能显著改善IETM大鼠肝功能及肝脏组织病理学改变,其作用机制可能与减轻感染性休克的严重程度,降低血浆内毒素含量及炎症细胞因子的浓度有关。     

MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF-α的影响

目的 :检测MEBO对家兔内毒素血症血液粘度和TNF -α的影响。方法 :利用LBY -N6型血液粘度计测定在 1 1 5s-1和 1 0s-1切变率下的血液粘度。采用ELISA双抗体夹心法检测TNF -α水平。结果 :试验组注射内毒素前后血液粘度相比P >0 0 5。对照组注射内毒素前后血液粘度相比P <0 0 1。内毒素血症TNF -α水平试验组与对照组相比P <0 0 5。结论 :MEBO可改善内毒素血症血液粘度 ,可降低内毒素血症TNF -α水平。     

高压氧对大鼠脊髓损伤后炎症因子的影响

目的 观察高压氧对大鼠脊髓损伤后外周血中炎症细胞因子及其运动功能恢复的影响。方法采用改良Allen’s法制作大鼠脊髓损伤模型。75只SD大鼠,随机分为三组：假手术组（n=15）,对照组（n=30）和高压氧组（n=30）。分别于治疗后4h、12h、1d、3d及5d时间点,利用BBB评分法对大鼠进行运动功能评分,同时应用放射免疫检测技术测定各时间点大鼠外周血中TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的含量。结果对照组和高压氧组的各炎性细胞因子水平,较假手术组均有不同程度升高（P〈0．05）;高压氧组BBB评分较对照组升高（P＜0．05）;高压氧组外周血中上述炎性细胞因子在各时间点均较对照组降低（P＜0．01）。结论高压氧可抑制外周血中炎性细胞活性,降低各炎性细胞因子水平,促进损伤恢复,具有保护受损脊髓组织的作用。     

高压氧对实验兔海水型呼吸窘迫综合征的预防作用

目的　观察高压氧（ＨＢＯ）对海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）的预防作用。方法　复制ＰＥ－ＳＷＤ动物模型后,３２ 只兔随机分为ＰＥ－ＳＷＤ对照组、药物治疗组和ＨＢＯ组。对３ 组兔的动脉血气酸碱指标、Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒、ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ和ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ 等进行自动检测和定量分析比较,并观察分析３组兔的存活时间和海水型呼吸窘迫综合征（ｓｅａｗ ａｔｅｒ－ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎｄｒｏｍ ｅ,ＳＷ－ＲＤＳ）发生率。结果　ＨＢＯ组兔ＰａＯ２ ,ＳａＯ２ 和ｐＨ ３ 项指标比药物组显著升高（Ｐ＜ ０．０１）,动物存活时间［（４３．０３±７．１９）小时］比药物组［（２３．５８±１．４９）小时］明显延长,Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒,ｃ－ｆｏｓ ｍ ＲＮＡ,ｃ－ｊｕｎ ｍ ＲＮＡ和ＳＷ－ＲＤＳ发生率ＨＢＯ组则明显低于药物组（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＨＢＯ可明显提高ＰａＯ２ 和ＳａＯ２,有效改善低氧血症和代谢性酸中毒,减轻ＰＥ－ＳＷＤ时肺组织的损伤,从而可防止ＰＥ－ＳＷＤ向ＳＷ－ＲＤＳ转化。     

高压氧治疗对有机磷中毒兔多脏器损害的影响

目的 探讨高压氧（HBO）治疗急性有朵磷中毒后多脏器功能的损害与减轻患者病损程度、降低病死率的效果。方法 制作大白兔急性有机磷中毒模型。应用多人加压舱治疗，压力0．2MPa（2ATA），吸氧60min。治疗前、后抽血检测血BUN、血清ALT、CK与LDH酶，并测定脑－脊髓诱发电位。结果HBO治疗前、后、兔血BUN、ALT、CK、LDH及脑－脊髓诱发电位各项比较均有显著性差异（P＜0．05）。结论 HBO治疗可减轻兔急性有机磷中毒后多脏器功能的损害。     

高压氧对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经细胞凋亡及炎性因子的影响

目的 探讨高压氧对缺氧缺血性脑损伤(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD)大鼠神经细胞凋亡以及炎性细胞因子水平的影响.方法 成年雄性SD大鼠42只,随机分为对照组(6只)、空气加压组(18只)和高压氧(hyperbaric oxyen,HBO)治疗组(18只).采用Pulsineli法制作脑缺血大鼠模型.HBO治疗组第1、3、5天分别给予HBO治疗,1次/d.应用TUNEL染色检测大鼠海马神经元数量,同时检测大鼠细胞因子TNF、IL-1β和IL-6水平.结果 HBO治疗能有效抑制脑缺血引起的细胞因子TNF、IL-1β、IL-6释放(P<0.05或0.01),并减轻大鼠海马区神经元损伤,组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 HBO治疗可以有效抑制炎性细胞因子的释放,从而保护脑缺血后神经细胞.     

高压氧、机械通气对海水淹溺肺水肿兔肺组织学及呼吸功能的影响

目的　观察高压氧 (HBO)、机械通气对海水淹溺肺水肿 (PE- SWD)兔肺组织学及呼吸功能的影响。方法　将 2 4只实验动物随机分为 PE- SWD组、HBO治疗组、机械通气治疗组。在不同时间点观察动脉血气分析、呼吸频率、呼吸动力学指标 ,实验结束后进行肺组织病理学检查。结果　 HBO治疗组、机械通气治疗组各相同时间点 Pa O2 明显高于 PE- SWD组 (P<0 .0 1) ;HBO治疗组除个别时间点外 ,p H、Pa CO2 在整个治疗过程中变化不明显 ;机械通气治疗后 p H的变化规律略与 PE- SWD组相同 ,但治疗结束时仍低于其他组 (P<0 .0 1) ,Pa CO2 始终维持在一个较高的水平 (P<0 .0 1)。两种治疗都减轻了肺损伤程度 ,在降低气道峰压、提高肺顺应性方面两治疗组之间比较 ,差异无显著性意义 (P>0 .0 5 )。结论　 HBO和机械通气治疗可明显纠正 PE- SWD时的低氧血症 ,减轻肺损伤程度 ,改善呼吸功能。     

高压氧对兔缺血皮瓣模型组织灌注的影响

目的 探索高压氧(HBO)对缺血皮瓣组织灌注的影响.方法 用12只新西兰大白兔建立曾经为文献证实有效的缺血动物皮瓣模型.其中6只兔小进行HBO治疗作为手术对照组.HBO治疗方案为在0.2 MPa压力下吸100%氧气45 min.应用激光多普勒血流仪和经皮测氧仪在手术后即刻、第3天和第7天测定皮瓣的血流、经皮氧分压和二氧化碳分压.用图像分析系统在手术后第3天和第7天评价皮瓣的坏死程度.在术后第3天和第7天切取缺血的皮瓣组织,制成组织切片,HE染色测定新生毛细血管数目.结果 在手术后第3天和第7天,与相应的对照组比较,HBO治疗组的皮瓣坏死面积明显减小(P＜0.05);和对照组比较,在手术后第3天和第7天HBO治疗组皮瓣血流和经皮氧分压明显升高,经皮二氧化碳分压明显降低,差异均有统计学意义(P＜0.05);此外,与相应的对照组比较,皮瓣组织学分析显示HBO组新生毛细血管数目明显增高(P＜0.05).结论 本研究证实,HBO可以促进皮瓣的存活,在挽救缺血皮瓣的过程中,HBO在供给充分的分子氧、促进二氧化碳的排出、促进新生毛细血管的形成、改善皮瓣血流等方面起着重要的作用.     

高压氧暴露后大鼠肺表面活性物质与肺组织自由基的变化(论著)

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）暴露剂量与肺表面活性物质（ＰＳ）活性和肺组织自由基变化的关系。方法：采用ＳＤ大鼠在０．３ＭＰａ（３ＡＴＡ）下氧暴露，暴露剂量分别为４００、６５０、８５０、１０００、１１００ＵＰＴＤ。然后检测了各暴露组以及对照和Ｎ２－Ｏ２组肺组织自由基、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中提取的ＰＳ的成分和表面张力。结果：肺组织自由基波谱峰值随氧剂量加大逐渐升高。ＰＳ各磷脂成分对氧暴露反应不尽相同，卵磷脂、神经鞘磷脂所占比率增加（Ｐ＜０．０１～０．０５）而磷脂酰乙醇胺、磷脂酰甘油减少（Ｐ＜０．０１～０．０５）。最小表面张力在６５０ＵＰＴＤ值以上时明显升高，稳定指数呈进行性下降（Ｐ＜０．０１～０．０５）。结论：在本实验氧剂量范围内，肺组织自由基量变与氧暴露剂量有关。在一定剂量范围内，ＥＳＲ波谱峰值随剂量加大逐渐升高，氧暴露剂量达到一定程度时，对ＰＳ的构成磷脂有明显影响，其构成比率改变亦影响了ＰＳ的功能活性，其稳定性显著下降。     

高压氧治疗对兔非显性弥散性血管内凝血指标的影响

目的 观察高压氧(HBO)治疗对内毒索诱导兔非显性弥散性血管内凝血(non-overt DIC)指标的影响.方法 48只新西兰兔按数字表法随机分为4组,每组12只.第1、2组耳缘静脉注射0.9%生理盐水,第1组为对照组,第2组为HBO对照组;第3.4组由耳缘静脉注射内毒素100 μg/kg制作non-overt DIC模型,第3组为non-overt DIC组,第4组为non-oven DIC+HBO组.第2、4组给予HBO处理,2次/d,共6次.每组在注射生理盐水或内毒素前和注射后6、12、24、48、72 h抽取耳中央动脉血,检测血小板、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体等DIC凝血指标.结果 Non-overt DIC组血小板、FIB与对照组和HBO对照组比较,相应时间点均有显著降低(P<0.05或P<0.01);non-overt DIC+HBO组较non-overt DIC组降低幅度小,但2组高峰期差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).non-overt DIC组PT、APTT、D-二聚体与对照组和HBO对照组比较,相应时间点均有显著升高(P<0.05或P<0.01);non-overt DIC+HBO组较non-overt DIC组上升幅度小,2组高峰期差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 HBO可促进non-overt DIC兔的异常凝血指标恢复.     

高压氧对急性脑梗死后抑郁症的疗效分析

目的 探讨HBO治疗急性脑梗死后抑郁症(post-stroke depression,PSD)的临床效果及机制.方法 78例PSD患者分为治疗组和对照组各39例,对照组行常规治疗,治疗组在此基础上加用HBO治疗.评估2组治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、神经功能缺损评分(采用美国国立卫生研究院卒中量表,NIHSS),并用经颅多普勒(TCD)监测治疗前后脑血流量.结果 2组的HAMD评分和NIHSS评分治疗后均较治疗前明显改善(P<0.01).治疗组改善更显著,脑血流量治疗后较治疗前明显增加(P<0.01或P<0.05).对照组治疗前后差异无统计学意义(P>0.05).结论 HBO治疗PSD疗效显著,并能改善抑郁症所导致的脑血流变化.