苄基四氢巴马汀细胞内用药对豚鼠乳头状肌动作电位和 心室肌细胞延迟整流钾电流的作用

目的　研究将苄基四氢巴马汀 (BTHP)导入细胞内对豚鼠乳头状肌动作电位及单个心室肌细胞延迟整流钾电流的影响。方法　利用外加电压脉冲将药物导入乳头状肌细胞内 ,并用标准微电极方法测定动作电位 ;利用浓度差扩散方式使药物进入单个心室肌细胞内 ,采用全细胞膜片钳技术记录延迟整流钾电流 (IK)。结果　 10 0 μmol·L-1BTHP使APD2 0 和APD90 分别延长 13 5 %和 2 0 5 %。 30 μmol·L-1BTHP使IK 和IK ,tail分别从 (14 1± 2 2 )pA·pF-1和 (4 0± 0 6 ) pA·pF-1降至 (9 4± 1 3) pA·pF-1和 (2 1± 1 0 ) pA·pF-1,下降率分别为 33 2 %和 35 3%。该药使IK 和IK ,tail的I V曲线幅度降低 ,对曲线形状影响不明显。结论　BTHP入细胞内后可阻滞延迟整流钾电流和延长动作电位时程。     

盐酸非洛普对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流的抑制作用

目的　已知盐酸非洛普〔1 (2 ,6 二甲基苯氧基 ) 2 (3,4 二甲氧基苯乙氨基 )丙烷盐酸盐 ,DDPH〕对心肌钙电流和钠电流具有抑制作用 ,为全面了解其抗心律失常作用的离子机理 ,研究其对延迟整流钾电流的影响。方法　全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞快激活的延迟整流钾电流的尾电流(IKr tail)和慢激活的延迟整流钾电流 (IKs)及其尾电流 (IKs tail)。结果　DDPH(1～ 10 0 μmol·L- 1)浓度依赖性地抑制IKr tail,其IC50 为 7.0 (95 %可信限为4 .2 3～ 9.76 ) μmol·L- 1;DDPH 10 μmol·L- 1对IKr tail具有电压依赖性抑制作用。DDPH 10 ,30和 10 0 μmol·L- 1可浓度依赖性地抑制IKs及其IKs tail,使IKs从给药前的 (9.1± 0 .7)pA·pF- 1分别降至 (7.7± 1.7) ,(7.5± 1.8)和 (5 .6± 1.8)pA·pF- 1(P <0 .0 1) ;使IKs tail从给药前的 (1.4± 0 .2 )pA·pF- 1分别降至(1.1± 0 .2 ) ,(0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .2 )pA·pF- 1(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;DDPH 30 μmol·L- 1对IKs tail具有电压依赖性抑制作用。结论　DDPH对豚鼠心室肌细胞延迟整钾电流具有抑制作用。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞慢激活延迟整流钾电流及其尾电流的作用(英文)

目的　研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)的抗心律失常机理。方法　采用全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞慢激活延迟整流钾电流 (IKs)及其尾电流(IKs ,tail)。结果　BTHP在 1～ 10 0 μmol·L- 1的范围内以浓度依赖性、电压依赖性和频率依赖性方式阻滞IKs ,tail,其IC50 为 9.3μmol·L- 1(95 %可信限 :7.8～11.8μmol·L- 1)。BTHP 30 μmol·L- 1可使IKs 及IKs,tail分别降低 (40± 6 ) %和 (39± 5 ) % (P <0 .0 1)。BTHP可以抑制IKs ,tail。该药主要使IKs ,tail的失活时间常数缩短 ,从而使IKs ,tail 失活速度增加 ,而对IKs,tail的激活动力学影响不大。结论　BTHP对IKs有明显的抑制作用。     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的Ito,研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (Ito)的影响 .结果显示 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP可以降低Ito,使Ito幅值从 (13.8± 2 .2 )pA·pF- 1降至 (5 .1± 1.4 )pA·pF- 1(P <0 .0 1) .在 1～ 10 0μmol·L- 1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性 ,IC50 为3.6μmol·L- 1,该药不改变Ito电流 电压曲线的形状 ,而使电流幅值减少 .5 .0 μmol·L- 1BTHP使稳态激活曲线右移 ,半激活电压 (V1/2 )从 (- 6.8±0 .2 )mV移至 (- 1.5± 0 .1)mV ,但曲线斜率基本不变 .BTHP对失活曲线影响不大 ,5 .0 μmol·L- 1BTHP使通道失活后恢复时间常数从 (75± 19)ms延长为(119± 2 1)ms(P <0 .0 1) .结果说明 ,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的Ito.     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用──谨以此文献给尊敬的老师江明性教授80寿辰

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法:用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果:BTHP30μmol·L-1明显阻滞延迟整流钾电流(IK包括:IKr及IKs)。可使IKr及IKr,tail的幅值下降,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性;对IKs及IKs,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP200μmol·L-1可明显阻滞ICa,L,使其电流幅值降低,但对IK1,ICa,T,INa电流均无影响。结论:BTHP可明显阻滞心室肌细胞IKr,IKs,ICa,L电流,且对IKr阻滞作用呈频率依赖性。     

苄基四氢巴马汀和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞延迟整流钾电流阻滞作用

目的研究苄基四氢巴马汀 (BTHP)和甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上延迟整流钾电流作用。方法采用全细胞膜片钳技术测定延迟整流钾电流 (Ik)。结果甲氧胺 5 0 μmol·L- 1 在 37℃时可以分别使IK和IK ,tial从 (12 4± 1 8)pApF- 1 和 (4 2±0 5 )pApF- 1 上升至 (2 0 5± 0 7)pApF- 1 和 (7 2± 0 6 )pApF- 1 。若事先甲氧胺 5 0 μmol·L- 1 后 ,再加入BTHP 30 μmol·L- 1 可使BTHP阻滞IK和IK ,tial百分率分别从单独使用BTHP时的 37 5 %± 6 0 %和 35 9± 5 5 %上升到 6 2 9%± 4 3%和 6 1 1%±3 7%。结论苄基四氢巴马汀可以逆转甲氧胺对豚鼠心室肌细胞上IK 的增加作用。     

甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞动作电位及延迟整流钾电流的影响(英文)

目的研究甲基苯丙胺对心血管系统的毒性作用及其机制。方法分离豚鼠心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术获取并分析心室肌细胞延迟整流钾电流(IK)及动作电位(AP)水平。结果甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使豚鼠心室肌细胞AP幅值从121.6mV降至106.0mV,能延长动作电位时程(APD),但不改变静息电位水平。其中动作电位复极10%,25%,50%,75%及90%时程(APD10,APD25,APD50,APD75,APD90)分别延长179.0%,88.7%,47.7%,43.4%和31.9%(P<0.05)。甲基苯丙胺0.5mmol·L-1使快速激活延迟整流钾电流(IKr)和缓慢激活延迟整流钾电流(IKs)的膜电位水平降低,电流-电压曲线下移,但曲线形状不变,冲洗后能部分恢复。用含甲基苯丙胺0.01,0.1,0.5,1.0和3.0mmol·L-1的细胞外液分别灌流细胞5min,甲基苯丙胺对IKr尾电流幅度呈浓度依赖性的阻断作用,冲洗后能部分恢复。甲基苯丙胺对IKs尾电流的影响也非常显著(P<0.05)。结论甲基苯丙胺对豚鼠心室肌细胞的IK及AP都有不同程度的影响,这可能是甲基苯丙胺造成心脏损伤的电生理机制之一。     

N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流的作用(英文)

目的　研究N 甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流 (IK·Ca)的作用 ,以阐明其降血压的离子机制。方法　膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果　指令电位为 +6 0mV时 ,N 甲基小檗胺 0 .1,1,10 μmol·L- 1使IK·Ca幅值分别由给药前的 ( 33.6± 2 .0 )pA·pF- 1增至给药后的( 35 .7± 1.9) ,( 42 .9± 2 .7)和 ( 5 9.4± 1.4 )pA·pF- 1(n =6 ,P <0 .0 1)。结论　N 甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞IK·Ca,这可能是其降血压机制之一。     

葛根素对豚鼠心肌细胞动作电位及有效不应期的影响

目的　观察葛根素对豚鼠乳头肌动作电位及有效不应期的影响 ,以探讨其抗心律失常的作用机制。方法　采用标准玻璃微电极细胞内记录技术。结果　①葛根素 0 0 0 5 ,0 0 1,0 0 15mmol·L-1能使豚鼠心室肌细胞动作电位复极5 0 %时程 (APD50 )和复极 90 %时程 (APD90 )明显延长 ,APD50分别由 ( 176 4 3± 5 1 3 7)ms延长至 ( 192 86± 60 82 )ms(n=7,P <0 0 5 ) ,( 2 0 0 71± 63 0 8)ms和 ( 2 0 7 71± 65 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ;APD90 分别由 ( 2 0 0 71± 5 9 75 )ms延长至 ( 2 2 1 4 3± 70 4 6)ms(n =7,P <0 0 5 ) ,( 2 3 5 0 0±5 8 88)ms和 ( 2 4 0 0 0± 5 8 4 5 )ms(n =7,P <0 0 1) ,并且这种延长呈现量效关系。②采用 0 2 ,0 5 ,1,2 ,4Hz频率的方波刺激 ,发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素延长心肌细胞APD50 有明显的非逆向频率依赖性。③使用双脉冲刺激发现在 0 0 1mmol·L-1时葛根素能明显延长心肌细胞的有效不应期 ,由 ( 98 0 0± 16 4 3 )ms延长至 ( 168 0 0± 13 0 4 )ms(n =5 ,P <0 0 1)。结论　葛根素能延长心肌细胞APD50 和APD90 以及心肌细胞有效不应期 ,其抗心律失常的机制源于此作用。     

N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜动脉平滑肌细胞钙激活钾电流的作用

目的研究N-甲基小檗胺对大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流(IK·Ca)的作用,以阐明其降血压的离子机制。方法膜片钳技术全细胞记录模式记录IK·Ca。结果指令电位为+60mV时,N-甲基小檗胺0·1,1,10μmol·L-1使IK·Ca幅值分别由给药前的(33·6±2·0)pA·pF-1增至给药后的(35·7±1·9),(42·9±2·7)和(59·4±1·4)pA·pF-1(n=6,P<0·01)。结论N-甲基小檗胺可以增加大鼠肠系膜阻力血管平滑肌细胞钙激活钾电流,这可能是其降压机制之一。     

苄基四氢巴马汀对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

利用全细胞膜片钳技术测定大鼠心室肌细胞的I_to, 研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对大鼠心室肌瞬时外向钾电流 (I_to) 的影响. 结果显示,5.0 μmol·L^-1 BTHP可以降低I_to, 使I_to幅值从（13.8±2.2）pA·pF^-1降至（5.1±1.4）pA·pF^-1（P＜0.01）. 在1～100 μmol·L^-1范围内BTHP的作用呈浓度依赖性,IC₅₀为3.6 μmol·L^-1,该药不改变I_to 电流-电压曲线的形状,而使电流幅值减少. 5.0 μmol·L^-1 BTHP使稳态激活曲线右移,半激活电压（V_1/2）从（－6.8±0.2）mV移至（－1.5±0.1）mV,但曲线斜率基本不变. BTHP对失活曲线影响不大,5.0 μmol·L^-1 BTHP使通道失活后恢复时间常数从（75±19）ms延长为 （119±21）ms（P＜0.01）. 结果说明,BTHP浓度依赖地阻滞大鼠心室肌细胞的I_to.     

托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制效应

目的:探讨托吡酯对原代培养海马神经元癫痫样放电的抑制作用及其特点。方法:分离原代培养 1日龄SD大鼠海马神经元,d9~15采用膜片钳全细胞模式记录托吡酯 ( 20, 100μmol·L-1 )和苯妥英 (10μmol·L-1 )对电流刺激及谷氨酸诱导神经元癫痫样放电的抑制效应。结果:苯妥英(10μmol·L-1 )、托吡酯(20, 100μmol·L-1 )抑制电流刺激诱导神经元动作电位,分别减少 100 %,(38±25) %和 ( 70±19 ) %。苯妥英 ( 10μmol·L-1 )及托吡酯(100μmol·L-1 )分别完全或部分抑制谷氨酸诱导海马神经元的癫痫样放电。结论:托吡酯抑制原代培养海马神经元的癫痫样放电,并与其浓度及作用时间有关。     

粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙通道电流的影响

用自行研制的膜片钳实验系统，研究粉防己碱对分离的豚鼠心室肌单细胞动作电位及钙电流的影响。在电流钳制方式下，给予脉宽３ｍｓ，０．５Ｈｚ电流刺激，引出单细胞动作电位，粉防己碱３０μｍｏｌ·Ｌ－１可使ＡＰＤ５０缩短７２．２％，ＡＰＤ９０缩短４４．０％，而静息电住，动作电位幅值无明显改变，在电压钳方式下，保持电位－４０ｍＶ，给予脉宽１５０ｍ５、０．５Ｈｚ去极化刺激可记录到Ｌ型钙通道电流，０．３～３００μｍｏｌ·Ｌ－１粉防己碱浓度依赖性地阻滞钙电流，ＩＣ５０＝１３．３μｍｏｌ·Ｌ－１．粉防己碱对钙通道的电流－电压关系无明显影响。     

苄基四氢巴马汀对豚鼠和大鼠心室肌细胞钾电流的作用

目的:研究苄基四氢巴马汀(BTHP)对心室肌细胞快激活(I_(Kr))和慢激活(I_(Ks))延迟整流钾电流、内向整流钾电流(I_(Kl))和瞬时外向钾电流(I_(to))的作用.方法:采用全细胞膜片箝技术记录豚鼠及大鼠心室肌细胞钾电流.结果:BTHP在 1-100 μmol/L的范围内以浓度依赖性方式阻滞I_(Kr)和I_(Ks),其中对I_(Kr)的IC_(50)为 13.5 μmol/L(95％可信限:11.2-15.8 μmol/L)而对 I_(Ks)的 IC_(50)则为 9.3 μmol/L(95％可信限:7.8-11.8 μmol/L).BTHP 30μmol/L时可使 I_(Kr)及I_(Kr,tail)分别降低31％±4％和36％±5％(n=6,P<0.01);使I_(Ks)及I_(Ks,tail)分别降低40％±6％和45％±15％(n=7,P<0.01);BTHP 5μmol/L可抑制大鼠心室肌细胞I_(to)电流,使电流幅值降低63％±6％(n=6,P<0.01),BTHP1-100μmol/L以浓度依赖性方式阻滞入I_(to),其 IC_(50)为 3.6 μmol/L(95％可信限:2.9-4.3μmol/L).但BTHP 200 μpmol/L对I_(Kl)基本无影响.结论:BTHP对I_(Kr)、I_(Ks)、I_(to)均有抑制作用,且其阻滞作用呈现出浓度依赖性特征.     

M 受体阻断剂对粉防己碱心肌负性肌力作用的调节及其离子机理

研究Ｍ 受体阻断剂对粉防己碱（Ｔｅｔ）负性肌力作用的影响并探讨其机理．记录Ｔｅｔ对豚鼠离体左心房收缩力,兔心房肌细胞动作电位及豚鼠单个心室肌细胞Ｃａ２＋ ,Ｋ＋ 通道电流的作用及Ｍ 受体阻断剂的影响．Ｍ 受体阻断剂阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）及Ｍ２ 受体亚型阻断剂ＡＦ－ＤＸ １１６（１．０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）能使Ｔｅｔ负性肌力作用的量效曲线平行右移, ＥＣ５０（μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）由２８．９±０．９ 分别增至１２５±２１ 和１２７±１３;Ｔｅｔ（１－ １００ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）浓度依赖性缩短兔心房肌细胞动作电位时程ＡＰＤ２０,ＡＰＤ５０, 此作用被阿托品（０．０３ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗,而Ｔｅｔ延长ＡＰＤ９０ 的作用不受阿托品的影响．阿托品（１μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）部分拮抗Ｔｅｔ（３０ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １）对豚鼠心室肌细胞Ｌ－型钙电流的阻滞作用,而不影响其抑制内向整流钾电流（ＩＫ１）的作用． １ μｍ ｏｌ·Ｌ－ １乙酰胆碱则能逆转Ｔｅｔ对ＩＫ１的抑制．Ｍ 受体阻断剂对Ｔｅｔ阻滞钙通道作用的影响可能是其拮抗Ｔｅｔ负性肌力作用的主要离子机理．     

苄基四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用

目的：研究苄基四氢巴马汀（BTHP）对心肌细胞的作用特点,以探讨其抗心律失常机制。方法：用全细胞膜片钳技术考察BTHP对心室肌细胞钾电流及钙、钠电流的作用。结果：BTHP 30 μmol.L^-1明显阻滞延迟整流钾电流（I_K包括：I_Kr及I_Ks）。可使I_Kr及I_Kr,tail的幅值下降,且对I_Kr阻滞作用呈频率依赖性;对I_Ks及I_Ks,tail幅值也有明显的抑制作用。BTHP 200　μmol.L^-1可明显阻滞I_Ca,L,使其电流幅值降低,但对I_K1,I_Ca,T,I_Na电流均无影响。结论：BTHP可明显阻滞心室肌细胞I_Kr,I_Ks,I_Ca,L电流,且对I_Kr阻滞作用呈频率依赖性。     

17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的抑制作用

目的观察17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞L型钙电流的影响及其与雌激素受体(estrogen receptor,ER)的关系。方法酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞;膜片钳全细胞模式观察17β-雌二醇对单个心室肌细胞L型钙电流(ICa-L)的影响,并通过加入雌激素受体阻断剂tamoxifen(TAM)研究该作用与雌激素受体的关系。结果 17β-雌二醇(10-9～10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1分别减少至(-2.4±0.3)pA.pF-1、(-1.9±0.3)pA.pF-1和(-1.1±0.3)pA.pF-1(与对照组比较,均为P<0.01,n=5)。TAM(10-7 mol.L-1)预处理后,17β-雌二醇(10-7mol.L-1)使ICa-L峰电流密度值从(-3.5±0.6)pA.pF-1减少到(-1.0±0.2)pA.pF-1(与对照组比较,P<0.01,n=5),与未应用TAM(10-7 mol.L-1)预处理时比较,ICa-L峰电流密度值无变化(P>0.05,n=5)。结论 17β-雌二醇抑制豚鼠心室肌细胞ICa-L的作用呈浓度依赖性,雌激素受体阻断剂TAM不能阻断17β-雌二醇对豚鼠心室肌细胞ICa-L的抑制作用,提示17β-雌二醇对ICa-L的抑制作用可能与ER作用无关。     

甲基莲心碱对心肌细胞I_(Na)、I_(Ca-L)及稳态外向K~+电流的影响

目的　为证明甲基莲心碱（ Ｎｅｆｅｒｉｎｅ, Ｎｅｆ） 对单个心肌细胞离子通道电流的影响及抗心律失常作用的离子通道机制。方法　采用全细胞记录膜片钳技术,记录了 Ｎｅｆ 对培养大鼠心室肌细胞钠电流（ Ｉ Ｎａ） 及豚鼠心室肌细胞动作电位、 Ｉ Ｎａ 、 Ｌ 型钙电流（ Ｉ Ｃａ Ｌ） 及稳态外向 Ｋ＋ 电流的影响。结果　 Ｎｅｆ ３０ ,１００ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 明显抑制培养大鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ ,分别从对照水平的（３４ ±０７） ｎ Ａ 降至（２１ ±０５） 和（０４ ±０２） ｎ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 可降低豚鼠心室肌细胞动作电位振幅、静息电位,延长动作电位时程。 Ｎｅｆ １０ ,３０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 分别使豚鼠心室肌细胞 Ｉ Ｎａ 及 Ｉ Ｃａ Ｌ从给药前的（７９ ±２１） ｎ Ａ 和（６８９ ±２４３） ｐ Ａ 降至（４０ ±１４） 、（１３ ±０６） ｎ Ａ和（３７４ ±１７２） 、（１０９ ±６７） ｐ Ａ。 Ｎｅｆ １０ μｍｏｌ· Ｌ－ １ 还抑制 Ｉ Ｎａ 、稳态外向 Ｋ＋ 电流和 Ｉ Ｃａ Ｌ的 Ｉ Ｖ 曲线并使后者的峰值电流电位略右移。结论　 Ｎｅｆ 有钠、 Ｌ 型钙通道阻滞作用并抑制稳态外向 Ｋ＋ 电流,这些可解释     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠胸主动脉平滑肌钾通道作用的研究

目的　研究碘化N 正丁基氟哌啶醇 (F2 )对大鼠胸主动脉平滑肌细胞膜钾通道的作用。方法　①采用全细胞膜片钳技术 ,测定不同浓度F2 作用时单个酶消化分离平滑肌细胞的钾电流 ;②采用大鼠胸主动脉环生物鉴定法 ,测定F2对KCl诱导动脉环收缩的作用以及格列苯脲对F2 扩血管作用的影响。结果　当钳制电压为 - 4 0mV ,去极化电位从 -3 0mV到 + 10 0mV ,步阶脉冲为 10mV ,刺激脉宽为 4 0 0ms的方波钳制方案进行刺激时 ,可记录到外向电流 ,此电流具有电压依赖性。在去极化电位为 + 70mV时 ,3种浓度( 0 1、1和 5 μmol·L-1)F2 使外向电流分别从给药前 ( 2 2 9±2 8)pA、( 2 2 6± 5 7) pA和 ( 2 2 8± 4 2 ) pA升到给药后 ( 3 5 4± 2 9)2 0 0 0 12 2 1收稿 ,2 0 0 1 0 6 10再修回 国家新药研究基金 (No 96 90 1 0 5 2 31)和国家自然科学基金 (No30 0 70 30 4)资助1 汕头大学医学院药理学教研室 ,汕头　 5 15 0 31作者简介 :韦日生 ,男 ,31岁 ,硕士研究生。Tel:0 10 62 0 9114 5 ,E mail:rswei@yahoo .com ;石刚刚 ,男 ,44岁 ,教授 ,硕士生导师pA (n =6,P <0 0 1) ,( 5 0 3± 86) pA (n =5 ,P <0 0 1)和( 986± 4 5 )pA (n =5 ,P <0 0 1)。 10 μmol·L-1格列苯脲对F2 增加的外向电流没有影响 ,10mmol·