前列腺素E_1对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨前列腺素E1 (PGE1 )在脑缺血再灌注损伤中对脑组织过氧化的影响、对脑细胞膜ATP酶的保护、对血浆炎性细胞因子及内皮素的干预作用。方法　采用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉 ,造成局灶性脑缺血再灌注模型 ,用药组于缺血前 5minivgttPGE1 (1 2 ,2 4 ,48μg·kg- 1 ) ,模型组及假手术组给予等容积NS。各组在大脑中动脉阻塞(MCAO) 60min ,再灌注 60min后 ,断头、取脑匀浆 ,测定其丙二醛 (MDA)含量 ,总超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及Na+ ,K+ ATP酶 ,Ca2 + ATP酶 ,Mg2 + ATP酶活性。心脏取血分离血浆测定其肿瘤坏死因子 (TNFα)的浓度及白介素 (IL 1 β、IL 6)和血浆内皮素 (ET 1 )的含量。结果　缺血再灌注模型组与假手术组相比 ,MDA含量升高 (P <0 0 5)、SOD及GSH Px活力降低 (P<0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 5) ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量升高 (P <0 0 5)。PGE1 3剂量组与模型组相比 ,MDA含量降低 (P <0 0 5) ,SOD及GSH Px活力升高 (P <0 0 5) ,Na+ ,K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶、Mg2 + ATP酶活性升高 (P <0 0 5 ) ,Mg2 + ATP酶活性亦升高 ,TNFα、IL 1 β、ET 1含量降低 (P<0 0 5)。结论　PGE1 对缺血再灌注?     

赛庚啶对异丙肾上腺素诱发整体大鼠心肌损伤的保护作用

异丙肾上腺素(Iso,4mg·kg~1·d~1×2 d,sc)可使整体大鼠心电图J点明显抬高,血清磷酸肌酸激酶活性和游离脂肪酸含量显著增加,心肌组织超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,但心肌组织丙二醛含量无明显改变.等剂量的赛庚啶(Cyp)和维拉帕米(2mg·kg~(-1)·d~1×2d,iv)均能有效地保护Iso所致的整体大鼠心肌损伤,其作用强度相近,提示Cyp对Iso诱发心肌损伤的保护作用可能主要与其抑制细胞Ca~(2+)内流和抗氧自由基作用有关     

前列腺素E_1、川芎嗪合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察前列腺素Ｅ１（３１２５μｇ·ｋｇ－１）与川芎嗪（２５ｍｇ·ｋｇ－１）合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法麻醉大鼠冠脉结扎３０ｍｉｎ后，再灌６０ｍｉｎ诱发心律失常，硫代巴比妥酸法和分光光度法分别测定ＭＤＡ、ＳＯＤ及ＧＳＨ Ｐｘ，原子吸收光度法测定心肌细胞内Ｃａ２＋含量。结果两药小剂量合用的效果优于各药较大剂量单用。联合用药不仅更显著提高缺血再灌心肌ＳＯＤ、ＧＳＨ Ｐｘ活力（Ｐ＜００１），尚可显著降低ＭＤＡ、Ｃａ２＋及血清ＣＫ ＭＢ含量（Ｐ＜００１），防止缺血再灌室性心律失常的发生（Ｐ＜００１）。结论前列腺素Ｅ１与川芎嗪合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用有显著的协同作用。其作用与提高自由基清除酶活性、抑制脂质过氧化反应和防止心肌细胞内“钙超负荷”有关     

前列腺素E_1对气腹所致肝损伤的保护作用研究

目的:研究前列腺素E1对气腹所致患者肝损伤的保护作用。方法:拟行胆囊切除术的择期手术患者60例,随机分为3组:非气腹组(NP组)、气腹组(P组)、前列腺素E1组(PGE1组)。比较术后24h患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化。结果:P组术后ALT、AST、TNF-α较NP组显著升高(P<0.05),PGE1组上述指标均显著低于P组(P<0.05)。结论:PGE1对气腹所致肝损伤具有显著的保护作用。     

前列腺素E_1预处理对缺血/再灌注心肌PKC及HSP70表达的影响

目的探讨前列腺素E1(PGE1)预处理对大鼠缺血/再灌组心肌PKC及HSP70表达的影响。方法 40只大鼠随机分成5组:正常对照组(C组)、缺血/再灌注组(I/R组)和PGE1 14,42,126μg.L-1预处理组。应用Langendorff装置制备大鼠心肌缺血/再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI)模型,以HE染色制备病理切片观察心肌纤维病理形态学变化,Western blot技术检测心肌细胞内PKC的表达,免疫组织化学法测定HSP70的表达。结果 PKC和HSP70在PGE1预处理组的表达量较I/R组明显增加(P<0.05),且各预处理组间比较差异有统计学意义(P<0.05);各PGE1预处理组大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化得到不同程度的改善。结论 PGE1预处理可以改善大鼠缺血/再灌注损伤心肌纤维形态学变化,促进PKC及HSP70的表达,有效减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤。     

前列腺素E1对大鼠睾丸扭转损伤的保护作用

目的 探讨前列腺素E1对睾丸生精功能保护作用.方法 建立大鼠睾丸扭转损伤的病理模型.45只大鼠随机分成3组,每组15只.A组为假手术对照组;B组大鼠睾丸扭转720度,维持2h复位,并用前列腺素E1 45μgkg-1·d-1治疗;C组损伤同B组,但不予治疗.所有大鼠在手术后40 d处死,取睾丸组织,肉眼观察其形态,测量长度,称其重量,计算脏器系数,行常规HE染色后镜下观察睾丸的病理改变.结果 B组睾丸长度明显长于C组[(1.99±0.07)cm vs.(1.79±0.21)cm],C组睾丸长度明显短于A组(1.79±0.21)cm vs.(2.16±0.12)cm](P<0.05).镜下观察:B组损伤明显轻于C组.脏器系数:B组与A组相仿,但明显大于C组[(11.98±0.89)vs.(7.86±1.07)](P<0.05).结论 前列腺素E1对睾丸生精功能有明显保护作用.     

无创性延迟肢体缺血预适应对大鼠脑缺血再灌注皮层的保护作用

目的：研究无创性延迟肢体缺血预适应（NDLIP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：通过连续3d,每天1次3个循环左后肢无创性5min缺血、5rain再灌注,建立NDLIP模型。实验分4组：假手术组（sham）、缺血再灌注组（I／R）、早期脑缺血预适应＋I／R组（ECIP＋I／R）、NDLIP＋I／R组。观察其对脑缺血／再灌注的神经缺损症状,脑梗死范围,超氧化物歧化酶（SOD）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力,黄嘌呤氧化酶活力（XOD）,丙二醛（MDA）含量影响。结果：与I/R组相比,ECIP＋I／R组及NDLIP＋I／R组缺血1h,再灌注24h后评分有非常显著的降低;脑梗死范围显著减小。与I／R组比较,ECIP＋I／R组和NDLIP＋I／R组的T-SOD和Mn—SOD活力、GSH—PX活力均升高;XOD活力明显降低,MAD含量明显减少;ECIP＋I／R组和NDLIP＋I／R组间差异无统计学意义。结论：NDLIP可降低I／R对神经的损伤、减小脑梗死范围、提高脑组织抗氧化能力,减少I／R对脑组织的损伤。     

葛根素对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌纤维化的保护作用

目的探讨葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化的保护作用及其可能机制。方法将昆明种小鼠分为溶媒对照组、心肌纤维化模型组、葛根素低、高剂量(0.6、1.2 g.kg-1)组、卡托普利(25 mg.kg-1)组。预先ig给药3 d后,同时皮下注射5 mg.kg-1异丙肾上腺素1 d后,以2.5 mg.kg-1.d-1连续注射30 d。停止注射异丙肾上腺素后,再继续ig给药7 d。称重小鼠,取心脏称重,计算心重指数(CWI);消化法测定心肌羟脯氨酸(Hydro)的含量;Masson染色观察心肌纤维化的程度并计算心肌胶原容积分数(CVF);测定小鼠心肌匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果葛根素给药组与模型组比较均能降低CWI和Hydro的含量;Masson染色结果显示:葛根素给药组心肌细胞间的胶原含量明显减少,CVF明显下降;与模型组比较,葛根素给药组心肌匀浆中SOD水平增高,MDA含量下降。结论葛根素对异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化有一定的预防作用,该作用与抑制胶原的形成、抗脂质过氧化及清除氧自由基有关。     

川芎嗪对小白鼠实验性肝损伤的保护作用

本实验利用四氯化碳诱发小白鼠急性肝损伤模型,通过测定肝组织及血清SOD,GSH－Px和MDA,观察川芎嗪对肝损伤的保护作用,结果表明,川芎嗪能显著提高肝血清SOD GSH－Px活性,减少MDA生成量（P＜0．01）,说明川芎嗪有一定程度抗自由基与抗脂质过氧化作用,对四氯化碳肝损伤有显著的保护作用。     

依达拉奉联合前列腺素E1治疗急性脑梗死疗效观察

目的:观察依达拉奉联合前列腺素E1治疗急性脑梗死的疗效.方法:选择我院神经内科住院50例发病72 h以内的急性脑梗死患者,随机分为两组,应用依达拉奉联合前列腺素E1为试验组,胞二磷胆碱联合前列腺素E1为对照组,治疗前后两组对照进行神经功能缺损评定.结果:试验组神经功能缺损程度明显改善,显效率和总有效率均高于对照组(P<0.05).结论:依达拉奉联合前列腺素E1能有效改善急性脑梗死的神经功能缺损,具有良好的安全性,无明显不良反应.     

前列地尔对急性心肌梗死患者血管活性物质影响的观察

目的：探讨前列地尔在治疗急性心肌梗死（AMI）中对血管活性物质及凝血功能影响的作用及机制。方法：57例AMI患者随机分为前列地尔（治疗组）和常规对照组。两组患者均接受常规标准治疗,治疗组加用前列地尔注射液10μg,每日1次静脉注射,连用2周,于给药前和给药后取血检测患者的内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓素B2（TXB2）、纤维蛋白原（FIB）等指标。结果：治疗14天后两组比较,治疗组ET、TXB2、FIB均有明显降低,NO明显上升,P〈0.05。结论：前列地尔有明显降低冠状动脉张力,减少血小板聚集,抑制血栓形成的作用。     

PGE_1对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的　研究PGE1对纯化培养心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法　采用纯化培养的心肌细胞建立缺氧 /复氧损伤模型 ,实验分 5组 :正常细胞培养组、缺氧 /复氧损伤模型组、缺氧 /复氧损伤 +PGE1(5、15、4 5 μg·L-1)组。分别用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活力 ,硫代巴比妥酸显色法测定MDA含量 ,MTT染色法测定线粒体脱氢酶活性改变并测定LDH含量变化。结果　PGE1可明显提高SOD、LDH活性 ,降低MDA含量并可提高线粒体脱氢酶活性。结论　PGE1具有明显的抗缺氧复氧损伤、保护心肌作用     

Acute treatment with metformin improves cardiac function following isoproterenol induced myocardial infarction in rats

BackgroundIt has been proposed that metformin exerts protective effects on ischemic hearts. In the present study, we evaluated the effects of metformin on cardiac function, hemodynamic parameters, and histopathological changes in isoproterenol-induced myocardial infarction (MI).MethodsMale Wistar rats were divided into six groups (n = 6) of control, isoproterenol (100 mg/kg; MI), metformin alone (100 mg/kg; sham), and metformin (25, 50, 100 mg/kg) with isoproterenol. Subsequently, isoproterenol was injected subcutaneously for two consecutive days and metformin was administered orally twice daily for the same period.ResultsIsoproterenol elevated ST-segment and suppressed R-amplitude on ECG. All doses of metformin were found to significantly amend the ECG pattern. Isoproterenol also caused an intensive myocardial necrosis along with a profound decrease in arterial pressure indices, left ventricular contractility (LVdP/dt_max) and relaxation (LVdP/dt_min), and an increase in left ventricular enddiastolic pressure (LVEDP). Histopathological analysis showed a marked attenuation of myocyte necrosis in all metformin treated groups (p < 0.001). Metformin at 50 mg/kg strongly (p < 0.01) increased LVdP/dt_max from 2988 ± 439 (mmHg/s) in the MI group to 4699 ± 332 (mmHg/s). Similarly, treatment with 50 mg/kg of metfromin lowered the elevated LVEDP from 27 ± 8 mmHg in the myocardial infarcted rats to a normal value of 5 ± 1.4 (mmHg; p < 0.01) and the heart to body weight ratio as an index of myocardial edematous from 4.14 ± 0.13 to 3.75 ± 0.08 (p < 0.05).ConclusionThe results of this study demonstrated that a short-term administration of metformin strongly protected the myocardium against isoproterenol-induced infarction, and thereby suggest that patients suffering from myocardial ischemia could benefit from treatment with metformin.     

前列腺素E1减轻未成熟心肌缺血/再灌注损伤的研究

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对未成熟心肌缺血/再灌注损伤后血管内皮细胞的保护作用机理.方法 24只幼兔随机分为3组,每组8只.Ⅰ组为正常对照组,Ⅱ组为缺血/再灌注损伤组,Ⅲ组为给药组(缺血前静脉注射前列地尔10μg/kg).建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型,Maclab/8s多功能生理仪监测左心室血流动力学变化,电镜观察心肌血管内皮细胞的超微结构变化.结果再灌注60min后,Ⅲ组左室发展压(LVDP)恢复率及左室压上升及下降最大速率(±dp/dtmax)恢复率(74.5%±13.6%,83.2%±15.3%)显著高于Ⅱ组(42.4%±12.3%,34.8%±11.5%),P＜0.01;Ⅱ组诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性升高,内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性下降;与Ⅱ组比较,Ⅲ组eNOS活性明显升高而iNOS活性变化无显著差异.电镜观察Ⅱ组血管内皮细胞水肿明显,基底膜不完整,Ⅲ组内皮细胞轻度水肿,损伤轻.结论 PGE1能够提高eNOS活性,通过一氧化氮途径保护未成熟心肌血管内皮细胞的完整性,减轻未成熟心肌缺血/再灌注的损伤.     

硫化氢对大鼠内毒素性急性肺损伤的影响

目的观察硫化氢(H2S)对脂多糖(LPS)所致大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)的影响,探讨其对肺脏的作用机制。方法♂SD大鼠共64只,随机分为8组,每组8只:Ⅰ:3h空白对照组;Ⅱ:LPS3h组;Ⅲ:6h空白对照组;Ⅳ:LPS6h组;Ⅴ:LPS+NaHS低剂量组;Ⅵ:LPS+NaHS中剂量组;Ⅶ:LPS+NaHS高剂量组;Ⅷ:LPS+PPG组。LPS3h和LPS6h组给予LPS,其相应空白对照组给予生理盐水,分别在3h或6h时处死大鼠;LPS+NaHS低、中、高剂量组和LPS+PPG组分别在给LPS3h时腹腔注射低、中、高剂量氢硫化钠(NaHS)或炔丙基甘氨酸(PPG),再观察3h后处死大鼠。光、电镜下观察肺组织形态学改变,检测肺系数、肺湿/干重比(W/D)、血浆中H2S含量、肺组织胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)活性,以及肺组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果LPS3h和LPS6h组与相应的空白对照组比较,光、电镜下肺组织明显受损,超微结构明显改变,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性降低。LPS+NaHS低、中、高剂量组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织受损情况均有不同程度改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量降低,血浆H2S含量、肺组织CSE以及SOD、GSH-Px活性升高。LPS+PPG组与LPS6h组比较,光、电镜下肺组织损伤无改善,肺系数、肺湿/干重比和肺组织MDA含量升高,血浆中H2S的含量、肺组织CSE和SOD活性降低,肺组织GSH-Px活性无明显变化。结论CSE/H2S体系可能参与内毒素性ALI的病理生理过程,外源性补充H2S可减轻内毒素性ALI。     

前列地尔脂微球载体制剂改善76例急性脑梗死患者预后

目的:评价前列地尔脂微球载体制剂治疗急性缺血性卒中的疗效及安全性。方法:发病1周内的76例急性脑梗死患者随机分为试验组和对照组,每组各38例。试验组接受前列地尔脂微球载体制剂治疗,对照组接受低分子右旋糖苷加丹参注射液治疗。疗程14 d。主要疗效评价指标为d 21的躯体日常生活活动能力Barthel指数(BI),BI>95分定义为良好预后。次要疗效评价指标为d 21欧洲卒中神经功能评分(ESS)。安全性评价指标为血小板聚集率、凝血时间、纤维蛋白原、D-Dimer、血脂和不良反应。结果:试验组和对照组预后良好率分别为26.3%与2.6%(P=0.007)。试验组和对照组ESS改善的总有效率为47.37%与21.05%(P=0.016)。治疗期间血小板聚集功能下降明显,试验组比对照组下降明显(P<0.05)。试验组与对照组不良反应发生率分别为7.89%与5.26%(P>0.05)。结论:前列地尔脂微球载体制剂治疗急性脑梗死安全性好,有一定疗效。     

赛庚啶对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

离体大鼠心脏经低灌(0.17 ml·min~(-1))60min后,用正常K-H液复灌20min,可导致严重的心肌损伤,赛庚啶(2.5和5 μmol·L~(-1))对上述心肌损伤有明显的保护作用,表现为明显改善心脏复灌时的心功能,抑制心律失常的发生和降低心脏停搏的发生率,减少心肌细胞内CK和LDH的漏出,提高心肌组织SOD和GSH-Px活性,抑制MDA的升高。     

龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨龙甲血脉通胶囊对大鼠心肌缺血及心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用垂体后叶素和异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血模型,考察龙甲血脉通胶囊对心肌缺血作用的保护;采用手术致大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,考察龙甲血脉通胶囊的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果 龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低垂体后叶素诱导的心肌缺血大鼠15 s、30 s时T波高度;能够显著降低异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌缺血5、10、20、30 min S-T段偏移高度.龙甲血脉通胶囊(1.60、0.80、0.40 g/kg)能够显著降低血清丙二醛(MDA)水平,显著升高超氧化物歧化酶(SOD)水平,显著降低缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死区面积占缺血区面积的比例.结论 龙甲血脉通胶囊具有保护心肌缺血及抗心肌缺血再灌注损伤的作用.