镍铬钴混合物对肾毒作用机理的研究

目的　探讨镍铬钴混合物致肾毒作用机理 ,为早期防治镍、铬、钴联合毒性所致的肾脏损伤提供理论依据。方法　模拟金川矿区矿石中镍、铬、钴平均含量百分比 (Ni∶Cr∶Co =0 2 6∶0 30∶0 0 2 ) ,连续 10日小鼠腹腔注射硫酸镍2 5mg/kg、重铬酸钾 0 14mg/kg、氯化钴 0 4 1mg/kg及其混合物 0 0 9mg/kg、0 17mg/kg染毒。制备肾小管细胞膜 ,采用定磷比色法检测肾小管细胞膜Na K -ATPase、Ca2 -ATPase活性。结果　各单体和混合物明显抑制肾小管细胞膜Na K -ATPase、Ca2 -ATPase活性 ,尤以混合物组显著 ,并且混合物毒性大于各单体毒作用。结论　混合物在体内可能产生联合毒性 ,抑制肾小管细胞膜ATPase活性而致肾脏损伤。     

镍致小鼠中枢神经毒性机制的研究

对小鼠脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg,0．4mg／kg,0．8mg／kg一次性染毒,制备脑突触小体。检测脑组织Ca^2 -ATP ase活性、钙调素(CaM)以及丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果显示,硫酸镍明显抑制脑突触小体膜Ca^2 -ATP ase活性,使CaM含量降低;脑组织中MDA含量井高的同时SOD活性受抑制,并引起GSH含量减少。说明硫酸镍可导致钙稳态失衡,同时引起神经细胞脂质过氧化作用增强而致脑损伤。     

硫酸镍对大鼠心肝肾ATPase毒性的实验研究

目的 探讨硫酸镍对心、肝、肾的毒作用及其机理。方法 对大鼠腹腔注射硫酸镍2.5、5.0、10.0dmg/kg连续10d染毒,制备心肌、肝及肾小管细胞膜,定磷比色法检测细胞Na^ .K^ -ATPase、Ca^2 -ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制心肌、肝、肾小管细胞膜Na^ .K^ -dATPasc、Ca^2 -ATPase活性,其抑制作用肾脏最强,心脏次之,肝脏最轻。结论 硫酸外长致心肝肾损伤与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤作用

[目的]研究母体暴露壬基酚对仔鼠肝脏的损伤.[方法]母鼠孕14～19d灌胃壬基酚(0、40、80、200mg/kg),检测F1仔鼠90d龄肝脏GSH-PX、SOD活性及MDA含量.[结果]NP 80、200mg/kg组肝脏GSH-PX及SOD活性明显下降;NP 200mg/kg组MDA含量上升,病理切片见肝脏中央静脉扩张充血,肝细胞脂肪变性或灶状坏死.[结论]壬基酚可透过胎盘屏障致仔鼠肝脏脂质过氧化损伤.     

金属硫蛋白对镍铬联合染毒小鼠肝脏损伤的拮抗作用

目的研究硫酸镍+重铬酸钾联合染毒对小鼠肝脏损伤的影响及金属硫蛋白(MT)的拮抗作用。方法将50只健康SPF级昆明小鼠按体重随机分为5组,分别为溶剂对照组(生理盐水)、镍铬(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸钾)联合染毒组和低、中、高剂量MT保护(1.0 mg/kg硫酸镍+0.5 mg/kg重铬酸+5.0、10.0、20.0 mg/kg MT)组,每组10只,雌雄各半。采取灌胃方式进行染毒,染毒容量为10 ml/kg,每天1次,连续染毒21 d。检测小鼠丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)活力及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均增高,差异均有统计学意义(P0.05)。各剂量MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活力均低于镍铬联合染毒组,差异均有统计学意义(P0.05);且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠血清AST、ALT、GGT的活性均呈下降趋势。与溶剂对照组比较,镍铬联合染毒组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均下降,而MDA含量升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与镍铬联合染毒组比较,各剂量MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均升高,而MDA含量均降低,差异均有统计学意义(P0.05),且随着MT染毒剂量的升高,MT保护组小鼠肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量均呈上升趋势,而MDA含量呈下降趋势。结论 MT对镍铬联合染毒所致小鼠肝脏损伤有较好的拮抗作用,其作用机制可能与MT抗氧化作用有关。     

中药防治硫酸镍对Ca2+-ATP酶及钙调素活性抑制的实验研究

目的：扶正解毒汤（FJD）防治硫酸镍（NiSO4）对大鼠肝线粒体Ca^2 -ATP酶及钙调素（CaM）活性的抑制作用。方法：Wistar大鼠NiSO4腹腔染毒,FJD灌胃防治,14d后测定线粒体Ca^2 -ATP酶及CaM的活性进行评价。结果：NiSO4致肝脏Ca^2 -ATP酶及CaM活性降低,FJD各防治组均有明显恢复。结论：FJD具防治NiSO4致大鼠肝Ca^2 -ATP酶及CaM活性抑制的作用。     

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的 探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na^ —K^ —ATPase,Ca^2 —ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据。方法 对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg、0．4mg／kg、0．8mg／kg一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na^ —K^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量—效应关系。结论 镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

稀土化合物对大鼠肝脏抗氧化作用的影响

目的探讨低剂量稀土化合物“常乐”对大鼠肝脏的抗氧化作用的影响。方法采用经口灌胃不同剂量“常乐”3个月后，大鼠血清肝功能酶的变化、肝脏组织学变化以及过氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量的变化。结果与对照组相比较，20．0mg·kg^-1剂量组大鼠血清中的GGT、ALP明显高于对照组，肝脏中MDA含量增高，SOD含量降低，肝细胞索排列紊乱，部分细胞胞质呈轻度疏松化，其它剂量组无明显异常改变。结论表明20．0mg·kg^-1组“常乐”使肝细胞发生脂质过氧化反应，并对肝细胞有损伤作用。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。     

氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用

目的 探讨氧化应激在亚慢性氟中毒大鼠肝脏损伤中的作用。方法 在饮水中加入50，100，和150mg／L氟化钠(NaF)喂饲大鼠3个月，制备亚慢性氟中毒模型。测定染氟各组大鼠肝脏脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(S0D)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)的活力，同时检测血清中谷丙转氨酶(SG-PT)、谷草转氨酶(SGOT)的活性。结果 150mg/L染氟组大鼠肝脏MDA含量显高于对照组(P＜0．01)；100，150mg／L染氟组大鼠肝脏S0D活力显下降(P＜0．05)；随染氟剂量增加，GSH—PX活力有下降趋势；150mg／L染氟组SGPT活性显高于对照组(P＜0．01)，100，150mg/L染氟组SGOT活性显高于对照组(P＜0．01)，MDA与SGPT之间存在显正相关(r＝0．460，P＝0．007)。结论 氟中毒大鼠肝脏内氧化系统与抗氧化系统失衡，氧化应激引起的氧化损伤作用可能是氟致大鼠肝毒性的重要原因之一。     

北京早园竹叶有机提取物对细胞DNA断裂损伤的保护与修复作用

目的 探讨北京早园竹叶提取物对H<,2>O<,2>诱导的中国仓鼠卵巢细胞(CHO-K1)DNA损伤的保护与修复作用.方法 采用乙醇-水溶液超声辅助提取方法制备竹叶粗提物,经SP825大孔树脂吸附分离,分别以10%,30%,60%的乙醇水溶液洗脱得到不同成分的提取液,并用高效液相色谱(HPLC)定性分析早园竹叶提取物的主...     

维生素C、E对血管内皮细胞氧化损伤保护作用

目的 观察维生素C(VC)、维生素E(VE)对体外培养H2O2氧化损伤血管内皮细胞(VEC)超微结构的影响.方法 采用体外细胞培养方法,将血管内皮细胞分为正常对照组,H2O2氧化损伤对照组、VC+H2O2组(VC100μmol/L),VE+H2O2组(VE100μmol/L).分别将VC、VE加入到培养液中,预孵24h,再加入除菌后的H2O2进行损伤,终止培养后收集细胞,进行电镜观察.结果 透射电镜观察VEC,可见H2O2损伤对照组细胞超微结构明显异常,细胞表面呈光滑状,丢失特征性的细胞突起及微绒毛;胞质内线粒体损伤严重,形态模糊;粗面内质网明显扩张呈大囊泡状;溶酶体增多;少数细胞严重水肿,核形不规则,核内染色质部分溶解.VC+H2O2和VE+H2O2组血管内皮细胞超微结构仅有轻度损伤,多数细胞与正常对照组细胞相似;大部分细胞表面微绒毛和胞质突起均趋于正常,胞质内细胞器均在正常范围内;细胞核未见异常,核膜完好,核内染色质分布正常;仅有少数细胞粗面内质网有轻度扩张,线粒体结构模糊不清.结论 VC、VE可一定程度保护氧化损伤的血管内皮细胞的超微结构.     

Cu2+对鲫鱼体内Zn2+和血红蛋白含量影响

目的探讨不同浓度Cu^2＋对鲫鱼血红蛋白、体重以及肾、胰腺、肌肉和鳃内Zn^2＋含量的影响。方法暴露鲫鱼于含不同浓度Cu^2＋、Zn^2＋处理液中5d，用原子吸收法测定金属Zn^2＋在鲫鱼鳃、肾瞻、胰脏、肌肉组织中的含量；用鱼类致突变实验方法测定不同浓度Cu^2＋、Zn^2＋溶液中鲫鱼血蛋白含量。结果Cu^2＋能减少鲫鱼体内Zn^2＋和血红蛋白的量，同时引起鲫鱼体重下降增多，0．1和1mg／L铜离子使鲫鱼肾脏和胰腺内的Zn^2＋和血红蛋白含量显著下降，方差分析差异有统计学意义（P〈0．05）。结论较高浓度的Cu^2＋对鲫鱼体内Zn^2＋、血红蛋白含量和体重影响较大；Cu^2＋对鲫鱼的肾脏和胰腺影响较大。而对鳃和肌肉的影响较小。     

不同分期肝癌患者血清IGF-2及IGFBP-2水平与肝癌侵袭能力的相关性分析

目的探讨不同分期肝癌患者血清胰岛素样生长因子-2(IGF-2)及胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)水平与肝癌侵袭能力的相关性。方法对来我院就诊的124例肝细胞癌患者分为I期、II期、III期及IV期,分别有29、31、36、28例,对各期患者血清IGF-2、IGFBP-2、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂TIMP-2进行检测。结果Ⅱ期患者IGF-2、IGFBP-2水平较Ⅰ期显著升高(P0.05);Ⅲ期患者IGF-2、IGFBP-2水平较Ⅰ、Ⅱ期均显著升高(P0.05);Ⅳ患者IGF-2、IGFBP-2水平较Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期均显著升高(P0.05)。Ⅱ期患者MMP-2/TIMP-2较Ⅰ期显著升高(P0.05);Ⅲ期患者MMP-2及TIMP-2与Ⅰ期比较差异均有显著性(P0.05);MMP-2/TIMP-2较Ⅰ、Ⅱ期患者均显著升高(P0.05);Ⅳ期患者MMP-2、TIMP-2水平及MMP-2/TIMP-2水平与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期比较差异均有显著性(P0.05)。IGF-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2呈显著相关(P0.05),IGFBP-2与TIMP-2、MMP-2/TIMP-2呈显著相关(P0.05)。结论 IGF-2及IGFBP-2水平与细胞外基质重构密切相关,是反映肝细胞癌进展的重要因子。     

脉搏血氧饱和度仪的原理与临床应用

介绍脉搏血氧饱和度监测的医学目的,阐述其工作的基本原理,探讨临床应用中的注意事项和重要意义。     

益肺宝可防治NO2和SO2对肺部损害

动物实验证实,"益肺宝"能提高肺部及全身抗污染力,显著减轻NO2、SO2对肺部的损害程度.二氧化氮(NO2)和二氧化硫(SO2)是主要的空气污染物与呼吸道感染发病率增加有密切关系.NO2和SO2能引起呼吸道和全身免疫功能下降和肺部的病理改变.     

ADH2、ALDH2基因多态性及饮酒和胃癌关联的研究

[目的]探讨乙醇脱氢酶2(ADH2)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因多态性及饮酒和胃癌的联系。[方法]采用病例对照研究的方法,利用变性高效液相色谱法(DHPLC)检测常熟市201例男性原发性胃癌患者和对照组ADH2、ALDH2基因型,结合饮酒因素分析其在胃癌发生中的作用。[结果]与携带ADH2(A/A)或ALDH2(G/G)基因型者相比,其它基因型并不增加患胃癌的危险性(P0.05),结合ADH2、ALDH2基因多态性及饮酒因素发现,即使饮酒量超过1.5 kg.年饮酒者任何基因型组合和不饮酒者携带ADH2(A/A)或ALDH2(G/G)基因型者相比,患胃癌的危险性并未增加(P0.05)。[结论]ADH2、ALDH2基因多态性与胃癌易感性无关。     

一起急性CO2、H2S中毒死亡事故及教训

某厂职工违章清洗滤酒池，致吸入CO2、H2S气体而中毒，又因救助人员无应急救援知识，盲目下池救人，导致事故扩大。加强职工防毒知识教育至关重要，同时应建立严格的安全操作规程。     

一起急性H2S、CS2混合气体中毒死亡调查分析

一起桩井下急性中毒事故，通过对事故现场进行劳动卫生学调查，现场采样并作定性定量分析，样品检测结果H2S呈强阳性，H2S最高浓度为28．65mg／m^3，超过国家卫生标准1．87倍；CS2最高浓度为15．26mg／m^3，超过国家卫生标准0．53倍：CO、CO2未检出。事故原因是由于H2S和CS2混合气体中毒造成，以H2S为主。     

经前综合征患者月经周期中血清Ca~(2+) Mg~(2+)水平变化的研究

测定经前综合征（ＰＭＳ）患者月经各时期血Ｃａ２＋、Ｍｇ２＋水平,探讨其在ＰＭＳ发生发展中的作用。结果发现ＰＭＳ妇女各期Ｅ２、Ｐ变化与正常妇女无显著差异,卵泡期有较高的Ｍｇ２＋水平,黄体期明显降低,同时Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值增高（Ｐ＜０．０５）,而正常妇女各期Ｍｇ２＋水平与Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值无显著差异。提示黄体期血Ｍｇ２＋水平降低和Ｃａ２＋／Ｍｇ２＋比值升高可能与ＰＭＳ症状有关,有助于ＰＭＳ的诊断和治疗