烧伤和脓毒症对中性粒细胞功能的影响

在创伤对中性粒细胞(PMN)功能的影响研究中,以往多以血PMNs作为来源,其缺点是会影响到局部感染的控制和感染扩散的预防。为此,在烧伤大鼠中应用一种聚酯海绵植入模型,收集渗入海绵中的PMNs来研究烧伤     

脓毒症时中性粒细胞功能相关表面分子的作用

背景 机体发生感染时中性粒细胞表面多种功能分子的表型发生变化与炎症的发生、发展及恶化存在潜在联系. 目的 探讨中性粒细胞表面功能分子表型的生物学效应及意义. 内容 研究中性粒细胞3大主要功能,黏附、趋化和吞噬.研究相关的多种细胞表面功能分子变化现状. 趋向 随着对中性粒细胞细胞表面功能分子变化的相关机制研究地不断深入,为早期诊断和治疗脓毒症患者提供了新的方向.     

严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍发生机制的研究进展

背景 严重脓毒症时机体中性粒细胞不能及时从血液循环中到达受感染的炎症部位,有效清除入侵的病原微生物.目的 探讨严重脓毒症时中性粒细胞迁移功能障碍的潜在机制,提高脓毒症患者治愈率和生存率.内容 从细胞因子、气体分子、细胞表面受体和核受体等多方面对中性粒细胞迁移障碍的机制加以分析.趋向 随着对脓毒症时中性粒细胞迁移能力改变相关机制研究不断深入,有可能找到新的治疗方式纠正严重脓毒症时中性粒细胞趋化能力下降.     

失血性休克大鼠肠系膜淋巴液对中性粒细胞的活化作用

目的 探讨创伤失血性休克后肠系膜淋巴液对中性粒细胞(polymorphonuclear neutrophil,PMN)的活化作用.方法 检测大鼠休克后肠系膜淋巴液直接活化PMN(CD11b、CD18的表达及过氧化物的形成)的能力.将18只健康成年雄性SD大鼠随机分为3组,将3组肠系膜淋巴管插管,收集淋巴液.A组经股动脉放血,使平均动脉压降至(40±5)mm Hg,维持90 min,并按失血量三倍输注乳酸钠林格氏液;B组收集淋巴液,但不放血,并输入与A组等量的乳酸林格氏液2h;C组只收集淋巴液,但不放血、不输液.收集放血前1h、复苏后第1h及第2h的淋巴液.用3个时问段收集的淋巴液诱导未作过任何处理的大鼠全血,用流式细胞仪检测PMN CD11b、CD18的表达及过氧化物的形成.所有数据以均数±标准差(-χ±s)表示,采用方差分析做数据处理,多组间两两均数比较采用q检验. 结果 A组复苏后第1 h、第2 h淋巴液诱导PMN后,CD11b的表达分别为63.28%±1.13%,61.23%±1.16%,明显高于B组及C组(P＜0.05);CD18的表达分别为64.02%±0.86%,62.57%±0.54%,显著高于B组及C组(P＜0.05);产生过氧化物分别为66.62%±0.56%,65.47%±0.56%,显著高于B组及C组(P＜0.05).结论 大鼠创伤性休克及复苏后肠系膜淋巴液能活化中性粒细胞.     

脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克的氧耗和静止代谢率

严重感染可分为脓毒症、脓毒症综合征和脓毒性休克三期。脓毒症综合征为感染引起的全身合并症,如中间代谢障碍、周围循环阻力低、心排量高、动静脉血氧差缩小、细菌内外毒素和介质引起的微循环障碍及多器官衰竭。若扩容治疗无效而需升压药才能稳定动脉压,则定为脓毒性休克。不符合脓毒症综合征标准,且无器官灌注或功能改变,无代谢性酸中毒或血小板减少症,则定为单纯脓毒症。 研究对象为30例重症监护的感染病人。机械通气病人用装备Bennett MAⅡ型呼吸机     

免疫调理对脓毒症大鼠中性粒细胞和淋巴细胞亚群的影响

目的研究免疫调理对脓毒症大鼠中性粒细胞和淋巴细胞及其亚群的影响,阐明免疫调理在脓毒症治疗中的作用。方法成功制作SD大鼠盲肠结扎穿孔（CLP）脓毒症模型,被分为假手术组、对照组和实验组,各20只。制作脓毒症模型后分别在3、12、24、48h采血待测。检查外周血涂片、白细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞计数和CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群。结果实验组白细胞计数和中性粒细胞计数比对照组明显降低,而淋巴细胞计数和CD8^＋T淋巴细胞水平比对照组明显升高,P〈0．05。实验组CD8们林巴细胞水平与对照组差异无统计学意义。结论免疫调理可以明显降低脓毒症大鼠白细胞和中性粒细胞,从而减轻炎症反应。免疫调理可以提高脓毒症大鼠淋巴细胞计数和CD4^＋T淋巴细胞,从而改善免疫功能。     

超氧阴离子对膀胱癌患者LAK细胞的影响

目的 探讨超氧阴离子（Ｏ２＾－）对膀胱癌患者ＬＡＫ细胞增殖和抗膀胱癌细胞的细胞毒作用的影响。方法 用黄嘌呤（Ｘ）与黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）反应产生Ｏ２＾－，用淋巴细胞分离液梯度离心法分离ＬＡＫ细胞，用细胞计数法观察不同浓度的Ｏ２对细胞增殖的影响，培养膀胱癌细胞系ＢＩＵ－８７和ＥＪ作为靶细胞，用ＭＴＴ法测定ＬＡＫ细胞对肿瘤细胞的细胞毒作用。结果 表明一定的浓度的Ｏ２＾－（０．０５Ｕ／ｍｌ ＸＯ和０．５ｍ     

超氧阴离子自由基对皮瓣存活影响的研究

应用电子自旋共振对皮瓣缺血-再灌流过程中产生的超氧阴离子自由基进行了检测,同时观察了该自由基对皮瓣存活的影响。结果表明:皮瓣缺血-再灌流过程中,确实有超氧阴离子自由基的产生,注入其特异性清除剂——SOD后,皮瓣的存活率明显高于对照组。根据实验数据,对皮瓣坏死的病理机制进行了探讨。     

中性粒细胞的杀菌机理

中性粒细胞的吞噬和杀菌功能在机体抗感染过程中占重要地位。过敏毒素C_5~a及某些血小板因子不仅是中性粒细胞的趋化因子,同时也是其激活因子。中性粒细胞被激活后,其胞膜上CR_1及CR_3表达的增加,增进了其吞噬功能。中性粒细胞的杀菌作用依赖于两大系统,分别通过呼吸爆炸和脱颗粒杀灭细菌。呼吸爆炸过程中起杀菌作用的是氧自由基,而其脱颗粒释放的杀菌因子均与嗜天青颗粒有关。研究表明,中性粒细胞由不同功能的亚群所组成。各亚群间在趋化性、吞噬性和杀菌性方面也各不相同。     

血小板激活中性粒细胞的细菌诱捕功能在脓毒症发生发展中的作用

背景 脓毒症是血液循环中爆发性感染引起的危重病,是多种细胞和介质参与的复杂反应.全球每天约有1400人死于该病,我国每年患者超过300万.越来越多的研究证明中性粒细胞和血小板积极参与脓毒症炎症反应并在其过程中协同作用.目的 现就血小板在脓毒症发生发展中作用的研究进展尤其是其与中性粒细胞间的相互作用作一综述.内容 描述脓...     

丙酮酸盐腹膜透析液对中性粒细胞产生超氧自由基的影响

腹膜炎的发生与腹膜透析时腹膜防御功能的降低密切相关,众多资料表明,临床常用的酸性高糖乳酸盐腹膜透析液(lactate-based peritoneal dialysis solution,L-PDS)对宿主防御细胞有明显的毒性作用[1]。近年来研究发现以丙酮酸盐替代乳酸盐作缓冲碱的丙酮酸盐腹膜透析液(pyruvate-based peritoneal dialysis solution,     

中性粒细胞和单核细胞在脓毒症相关急性肺损伤聚集和来源差异的研究

目的在脓毒症模型的基础上,研究中性粒细胞与单核细胞在肺组织中聚集和来源的差异,探讨肺损伤的发生机制。方法按照10 mg/kg的剂量,给予大鼠腹腔注射细菌脂多糖建立全身脓毒症模型,通过流式细胞术检测模型鼠24 h内骨髓、脾脏、外周血、肺脏和肺泡灌洗液中中性粒细胞和单核细胞的动态变化。结果本研究通过动态观察发现与正常大鼠相比,脓毒症鼠肺脏中中性粒细胞和单核细胞数量增加,并且中性粒细胞聚集早于单核细胞,骨髓中两种细胞数量明显减少,然而脾脏仅有单核细胞减少。结论中性粒细胞在脓毒症相关肺损伤中发生聚集早于单核细胞,骨髓在脓毒症中作为中性粒细胞和单核细胞的来源,而脾脏仅作为单核细胞的来源。     

烧伤急性期中性粒细胞的激活

烧伤机体内的一系列介质可最先激活中性粒细胞，使之表达膜表面分子，并与内皮细胞粘附而游出血管，激发氧自由基等物质的产生和释放。但大量中性粒细胞在血管内同时激活，水但会导致机体早期抗感染能力下降，还会带来组织继发损伤，因此应设法使其活化保持有利于机体的水平上。     

脓毒症与感染性休克的免疫治疗

在全世界范围内，细菌性严重感染的发病率有增无减，在美国，导致死亡的所有原因中，脓毒性休克名列第13位。每年超过50万人的脓毒症患者中，有30％～45％因病情得不到及时控制而死亡。在过去50年里，由于抗生素的广泛使用，使其病死率大大降低，但患病者仍有上升趋势。现在较认同的观点是脓毒症患者病理生理改变与G^-菌产生的     

氯胺酮对嗜中性粒细胞粘附分子表达和超氧自由基产生的影响

目的 观察氯胺酮对人嗜中性粒细胞（PMN）粘附分子表达和超氧自由基（O2^-)产生的影响，以探讨其抗炎特征。方法 （1）将氯胺酮加入已离全血细胞，分别经甲硫氨酰-亮氨酰-苯丙氨酸（FMLP）或豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）刺激，孵化和单抗标定后，通过用分析了解β2-结合素（β2-integrin)和L-选择素（L-selectin)在PMN表面的表达情况；（2）分离并孵化PMN，利用细胞色素C还原色谱的改变来了解氯胺酮对FMLP或PMA诱导产生O2^-的抑制效果。结果 氯胺酮可显著抑制PMN受刺激引起PMN的β2-结合素表达，L-选择素蜕落和O2^-产生，氯胺酮抑制β2-结合素表达与其立体构型无关。结论 氯胺酮抑制PMN粘附和自由基生成，此作用不是通过与特异受体的反应实现的，对全身性炎症反应综合征（SIRS）和缺血再灌注损伤病人的麻醉镇静时宜选用该药。     

高动力脓毒性休克病人的氧输送和消耗

作者曾报道,高动力脓毒性休克病人在补液复苏期出现氧输送量(DO_2)和全身氧消耗量(VO_2)同时增加,并指出败血症时乳酸性酸中毒由全身灌注量不足引起。在此基础上,本文对高动力脓毒性休克病人中DO_2增加和VO_2改变之间的关系作进一步探讨。 10例(男6例,女4例,年龄54～90岁)相继收治入ICU、需重点监护并在输液时又呈DO_2增加的高动力脓毒性休克病人都有严重的感染灶或血培养阳性,心脏指数(CI)>2.8 L/min·m~2,动脉血乳酸盐>1.0mmol/L。最初容量补足后测定血流动力学和新陈代谢数据作为基线,随后的24小时内每6小时测定一次。     

氯胺酮预先给药对脂多糖诱导大鼠肺泡巨噬细胞超氧阴离子生成和细胞内钙离子浓度的影响

脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成成分,侵入机体后,在LPS结合蛋白介导下,与巨噬细胞膜上的CD14结合,通过NF-κB信号转导途径促进细胞因子释放和超氧阴离子(O2-·)生成,诱发炎性反应[1].     

小鼠脓毒症模型外周血和肺组织原位中性粒细胞胞外诱捕网的检测

目的本研究旨在通过体内和体外实验建立在小鼠脓毒症模型中检测中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的方法,并初步探讨其与脓毒症肺组织损伤的相关性。方法采用盲肠结扎穿孔手术建立脓毒症小鼠模型,以假手术小鼠作为对照组。术后7 d,采用Pico Green#174;染料定量检测小鼠血浆游离DNA,采用髓过氧化物酶(MPO)-DNA ELISA检测小鼠外周NETs复合物的形成,反映NETs生成量。对脓毒症小鼠的肺组织进行病理分析,反映肺组织损伤情况。采用免疫荧光染色法对肺组织原位的NETs形成情况进行鉴定。结果与对照组相比,脓毒症小鼠血浆中游离DNA含量(1 650 ng/ml)显著升高(t=21.91,P=0.0021)。MPO-DNA复合物水平(4.85倍)也显著升高(t=15.40,P=0.0042)。脓毒症小鼠的肺组织可见明显损伤,免疫荧光检测显示脓毒症小鼠肺部的NETs形成增加。结论在小鼠中建立了稳定的NETs形成情况鉴定方法,且肺部NETs形成增加是脓毒症模型小鼠肺组织损伤的原因之一。     

急性心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙和氧自由…

本研究旨在观测急性心肌缺血，再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮ）胞浆游离钙〔Ｃａ＾２＋〕ｉ、氧自由基的变化规律及与心肌钙、氧自由基的关系，以评定外周血指标对心肌缺血再灌注损伤（ＭＩＲＩ）的诊断评价。用家兔３０只，随机分为缺血前、缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟５组，取外周血ＰＭＮ和心肌测定丙二醛（ＭＤＡ），超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及ＰＭＮ〔Ｃａ＾２＋〕ｉ和心肌组织钙。结果示缺血３０分钟外周