疏血通脉胶囊对急性脑缺血大鼠模型的脑保护作用

目的:研究疏血通脉胶囊对急性脑缺血模型大鼠的脑保护作用。方法:大鼠随机分为6组:假手术组,手术模型组,曲克芦丁组,疏血通脉胶囊高、中、低剂量组。用药组分别予相应药物灌胃,假手术组、手术模型组灌胃等量蒸馏水。通过手术造成急性广泛性或局灶性脑缺血,观察疏血通脉胶囊对模型大鼠脑神经功能缺损状况的影响,并测定脑含水量及测量脑梗死面积。结果:广泛性脑缺血手术模型组脑含水量较假手术组明显升高,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高、中剂量组脑含水量明显降低,与手术模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05或P<0.01)。局灶性脑缺血手术模型组脑梗死明显,曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑梗死面积较手术模型组明显缩小(P<0.05);曲克芦丁组和疏血通脉胶囊高剂量组脑神经功能缺损评分值较手术模型组明显降低(P<0.05)。结论:疏血通脉胶囊可减轻急性广泛性脑缺血大鼠脑水肿,减小局灶性脑缺血大鼠脑梗死面积和脑神经功能缺损。     

疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响

目的:观察疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响。方法:将120只大鼠随机分为正常组、模型组、疏血通脉胶囊组。分别于脑缺血2 h再灌注6 h、脑缺血2 h再灌注48 h的2个不同时间点,测定模型大鼠血栓干、湿重及凝血功能[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]。结果:与模型组比较,疏血通脉胶囊可减少模型大鼠血栓干、湿重,延长PT、APTT、TT时间,减少FIB含量(P<0.05),且再灌注6 h比再灌注48 h作用更为显著。结论:疏血通脉胶囊能减少模型大鼠血栓重量,延长凝血时间,减少纤维蛋白原含量,有效预防血栓形成。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法:以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象,应用神经功能行为学评分、TTC染色、干湿重法测定脑水含量和ELISA法观察醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用及对脑组织内血小板活化因子(PAF)含量的影响。结果:醒脑通脉胶囊大剂量组能降低模型大鼠神经功能行为学评分,大、小剂量组均能减少模型大鼠脑组织脑梗死范围,降低脑组织中PAF的含量(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤有保护作用,其作用机制可能与降低模型大鼠脑组织中PAF的含量有关。     

黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究

目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。     

供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察供血胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：Wistar雄性大鼠60只,按照体重随机分为6组,每组10只。即供血胶囊高、中、低剂量组、尼莫地平组、模型对照组和假手术组,各组连续给药7d后制备大鼠脑缺血再灌注模型。通过观察模型大鼠脑含水量、脑组织SOD活性、MDA及NO含量的变化,探讨供血胶囊对局部永久性脑缺血的防治作用。结果：供血胶囊各组能降低脑组织含水量;高剂量组能明显提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA、NO生成;中剂量组虽能明显增强SOD活性,减少MDA生成,但不及低剂量组。结论：供血胶囊可抑制脑水肿的发生,对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,且供血胶囊的脑保护作用与抗自由基生成有关。     

脑脉通对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤脑保护作用的研究

目的 :研究脑脉通对急性局灶性脑缺血 再灌注后脑损伤的保护作用。方法 :采用线栓法建立老龄大鼠急性局灶性脑缺血 再灌注模型 ,观察缺血 3h及再灌注 12h各组神经症状、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化。结果 :脑缺血组及脑缺血 再灌注组脑梗死面积明显大于假手术组 ,神经障碍重于假手术组 ,脑组织含水量高于假手术组 ,脑组织病理形态及超微结构改变较重。治疗组脑组织梗死面积、神经障碍、脑组织含水量、脑组织病理形态及超微结构变化较脑缺血组及脑缺血 再灌注组明显减轻 (P <0 .0 0 1)。结论 :脑脉通对局灶性脑缺血 再灌注后脑组织有保护作用。     

化瘀通脉胶囊对大鼠缺血再灌注脑保护作用的实验研究

目的:观察化瘀通脉胶囊对大鼠血栓形成、局灶性脑缺血/再灌注后脑组织水含量以及脑指数的影响。方法:采用Wistar种系雄性大鼠,随机分组,连续灌胃给药10d,末次给药1h后,采用颈总动脉k颈外静脉旁路血栓法、双侧颈总动脉结扎法造成的大鼠血栓形成、急性脑缺血模型,观察化瘀通脉胶囊对大鼠血栓形成、脑组织水含量、脑指数的影响。结果:化瘀通脉胶囊高、中剂量组对于大鼠血栓形成、脑组织水含量以及脑指数均有明显改善(P<0.05)。结论:化瘀通脉胶囊胶囊可明显抑制大鼠血栓的形成,并呈剂量依赖性;同时可明显改善脑组织含水量、脑指数,从而起到减轻脑水肿,增加脑组织的血液供应,改善脑缺血损伤的作用。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织谷氨酸、天门冬氨酸的影响

目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。     

七叶通脉胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠梗死组织及血清炎症因子的影响

目的考察七叶通脉胶囊是否能通过抑制促炎因子的释放改善脑缺血再灌注模型大鼠的脑组织损伤。方法预防给药七叶通脉胶囊7 d后,制备缺血2 h,再灌注22 h的脑缺血再灌注模型。观察动物缺血再灌注后的行为状态变化、脑组织的缺血面积及病理组织结构变化,血清中的炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的变化。结果经过预防给药,高剂量组行为学评分和脑梗死面积明显减少(P 0.05,P 0.01);病理组织学结果可见,高剂量给药组脑组织结构的变化较模型组明显减轻;高剂量给药组能明显减少血清中TNF-α、IL-1β含量(P 0.05)。结论七叶通脉胶囊能够明显减轻脑缺血再灌注引起的脑组织损伤,减轻促炎因子TNF-α、IL-1β的释放可能是其作用机制之一。     

醒脑通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响

目的 :观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的影响 ,探讨其神经保护作用机制。方法 :采用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注模型组、醒脑通脉胶囊组、尼莫地平组 ,每组 6只。采用Hoechst染色法及荧光显微镜观察大脑皮质细胞凋亡情况。结果 :脑缺血再灌注模型组大鼠在脑缺血再灌注 2 4h后大脑皮层神经细胞凋亡百分率升高 (P <0 0 1) ,醒脑通脉胶囊能降低大脑皮质神经细胞百分率 ,与脑缺血再灌注模型组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论 :醒脑通脉胶囊能减轻脑缺血再灌注后大脑皮质神经细胞凋亡 ,可能是其神经保护作用机制之一     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

脑络欣通对脑缺血再灌注大鼠Fas、FasL蛋白表达、脑水肿及神经体征的影响

目的:探讨脑络欣通对气虚血瘀证局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿、神经体征及Fas和FasL蛋白表达的影响.方法:采用气虚血瘀证大鼠以线栓法阻塞其大脑中动脉,复制局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注1、3、7d.用干湿重法、Long等评分标准,评价脑水肿、神经缺损体征;用免疫组化染色法分别检测缺血皮质Fas、FasL蛋白表达.结果:与模型组比较,脑络欣通组脑组织含水量、神经体征明显改善,Fas、FasL蛋白表达显著降低.结论:脑络欣通可能通过抑制Fas、FasL蛋白表达,降低脑组织含水量和神经缺损体征分数,改善气虚血瘀证大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗研究

目的:研究三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗.方法:采用大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)局灶性脑缺血2 h再灌注24 h模型,分别在缺血开始3 h、4 h、5 h和6 h腹腔注射给药,再灌注24 h,评价大鼠神经功能状态、脑水肿、脑梗死范围.结果:缺血开始后3～4 h给药,大鼠神经功能行为评分和脑组织含水量明显减少,脑梗死体积缩小;缺血5 h时三七总皂苷经腹腔注射,疗效下降;缺血开始后6 h给药无明显作用.结论:三七总皂苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有效治疗时间窗不超过5 h.     

丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠神经保护作用的研究

目的:探讨丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参酮ⅡA组、尼莫地平组,采用大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型,观察对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能、脑梗死率、脑含水量、脑指数,缺血侧脑组织SOD活力、MDA含量,Bcl-2、Bax和Caspase-3蛋白表达,及对尼氏小体数的影响。结果:丹参酮ⅡA显著减轻模型大鼠的神经功能缺损,降低脑梗死体积百分率;显著降低脑含水量和脑指数;明显提高模型大鼠SOD的活力,降低MDA含量;上调脑组织中Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白表达,调节两者比例失调,明显减少Caspase-3蛋白的表达;明显抑制尼氏小体数的减少。结论:丹参酮ⅡA通过抗脑水肿、抗氧化、抗凋亡等对脑缺血再灌注损伤大鼠起到较好的神经保护作用。     

醒脑通脉颗粒对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用研究

目的:探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用。方法:采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,应用神经功能行为学评分、计算脑梗塞面积和水含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用。结果:醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低模型大鼠神经功能行为学评分(P<0.05、P<0.01),降低大鼠的脑水含量(P<0.01、P<0.05),减少模型大鼠脑组织脑梗死范围(P<0.01),较尼莫地平为优。结论:醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

目的:研究丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞所致局灶性脑缺血-再灌注损伤模型(MCAO),并于缺血后0、2、4、6 h腹腔注射给药,手术24 h后,观察丹参素钠对大鼠神经行为学评分、脑梗死体积、脑组织含水量及组织病理学的影响。结果:丹参素钠在缺血-再灌注后0~2 h内给药能显著改善MCAO大鼠的神经行为学评分,减轻脑水肿和减少脑梗死体积范围;缺血后4 h给药,疗效下降;缺血后6 h给药则无显著治疗作用。结论:丹参素钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的治疗时间窗为4h,以2 h内给药治疗效果最佳。     

天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨天舒胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制.方法:雄性SD大鼠80只,随机分成假手术组、模型组、天舒胶囊低剂量组(0.6 g·kg-1)、天舒胶囊高剂量组(1.2 g·kg-1).口服给药5d后采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)90 min再灌注24 h模型.观察天舒胶囊对脑缺血再灌注大鼠神经缺失症状、脑组织含水量、脑梗死体积及脑组织病理形态学的影响.检测各组大鼠神经细胞凋亡和血清磷酸肌酸激酶脑型同工酶(CK-BB)水平.结果:与模型组比较,天舒胶囊明显降低脑梗死体积(低、高剂量脑梗死体积分别为29.11％,27.85％);血清CK-BB水平(低、高剂量分别为9.95,9.87 U·L-1)也明显降低(P＜0.01),神经缺失症状和脑组织病理损害,神经细胞凋亡减少(P ＜0.01),脑组织含水量(低、高剂量分别为79.03％,78.89％)降低(P＜0.05).结论:天舒胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其通过降低血清CK-BB水平、减少神经细胞凋亡,保护脑缺血再灌注损伤.     

息风通脑胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学的影响

目的:观察息风通脑胶囊对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,研究息风通脑胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能、脑梗死面积及组织病理学影响。结果:与模型对照组比较,息风通脑胶囊高剂量组的神经功能缺损评分能显著降低,低、中、高剂量组的脑梗死面积显著降低,息风通脑胶囊各剂量组对造模大鼠大脑病理改变均有一定的影响,其中息风通脑胶囊高剂量组效果最好,可见海马区退变神经元及神经细胞等病理损伤明显减少。结论:息风通脑胶囊能减轻脑缺血再灌注后的大鼠脑损伤。     

丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤神经保护作用及机制研究

目的:观察丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤(CIRI)的神经保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:将80只雄性SD大鼠采用线栓法制备大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,随机分为假手术组、模型组、血塞通组、丹参通脉胶囊组,各20只,分别给予相应的药物,假手术组与模型组给予等体积生理盐水,再灌注24h后对大鼠进行神经功能缺损症状评分,计算脑梗死体积比;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)的水平以及血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6 (IL-6)的含量。结果:丹参通脉胶囊能够显著改善脑缺血再灌注大鼠神经行为学评分(P 0. 01),显著降低脑梗死体积比(P 0. 01),提高脑组织中SOD活性(P 0. 01),降低脑组织中MDA及血清中TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P 0. 01)。结论:丹参通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的神经保护作用,其机制可能与减轻氧化应激和抑制炎症反应有关。     

补肾祛痰活血汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织BBB及VEGF的影响

目的:探讨补肾祛痰活血汤对SD大鼠脑缺血再灌注后血脑屏障(BBB)通透性及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、治疗组、对照组;治疗组予补肾祛痰活血汤干预,对照组予消栓通络胶囊干预,正常组、模型组、假手术组予相应量的生理盐水。术前3 d灌胃给药干预,在造模后72 h,评估血脑屏障对伊文思蓝(EB)的通透性,测定SD各组大鼠脑组织含水量的变化,检测血清血管内皮生长因子(VEGF)含量。结果:在造模后72 h,模型组、治疗组、对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于正常组、假手术组;模型组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于对照组;对照组SD大鼠脑组织中EB含量、脑组织含水量均高于治疗组;脑组织EB含量及含水量与脑组织损伤程度相关。缺血再灌注模型组SD大鼠血清VEGF高于正常组、假手术组,治疗组高于对照组,对照组高于模型组(P0.01)。结论:补肾祛痰活血汤能抑制脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障破坏,减轻脑组织水肿,减轻缺血再灌注脑组织损伤,可促进局灶性脑缺血再灌注后VEGF的表达。