不同浓度没食子儿茶素没食子酸酯对离体蟾蜍心脏功能的影响

目的:观察不同浓度没食子儿茶素没食子酸脂(Gollatecatechin gallate,GCG)对离体蟾蜍心脏功能的影响。方法:采用斯氏蛙心灌流法制备离体蛙心标本,分为4组,分别用任氏液(川北医学院机能中心配制)和以任氏液为溶剂配制的0.002mg·ml~(-1)、0.02mg·ml~(-1)、0.2mg·ml~(-1)浓度GCG溶液对离体蟾蜍心脏进行灌流,采用BL-420生物机能实验系统记录心率(频率)和心肌收缩力(峰值)的变化。结果:与对照组比较,离体蟾蜍心脏心率明显增加(P0.05,P0.01);心肌收缩力随着GCG溶液灌注浓度的增加明显下降(P0.05,P0.01)。结论:GCG溶液对离体蟾蜍心功能有明显影响。     

法半夏对离体蟾蜍心功能的研究

目的:观察法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏的心率和心肌收缩力的影响。方法:根据斯氏蛙心插管的方法,用0.033g·ml~(-1)、0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心脏灌流,采用BL-420生物实验系统记录心率和心肌收缩力的变化。结果:灌注0.033g·ml~(-1)的法半夏悬浊液对离体蟾蜍心的收缩力和心率影响不大;分别灌注0.067g·ml~(-1)、0.133g·ml~(-1)和0.267g·ml~(-1)的法半夏悬浊液,离体蟾蜍心收缩力明显增强,心率减慢(P0.05)。结论:法半夏可以增强离体蟾蜍心的收缩力,对其心率影响不大。     

普鲁托品对豚鼠离体心房生理特性的影响

目的:观察普鲁托品(protopine,Pro)对豚鼠离体心房生理特性的影响,并探讨其作用机制。方法:利用豚鼠离体心房测定其自动节律、收缩力和功能性不应期,并观察普鲁托品对正阶梯现象和静息后增强的影响。结果:测定右心房自动节律和收缩力作为药前对照,给予普鲁托品(0.1～300μmol·L~(-1))可浓度依赖性地明显抑制心房的自律性,但较低浓度时Pro对心房收缩力无明显影响,在较高浓度时(大于10μmol·L~(-1))才明显抑制右心房的收缩力。Pro 300μmol·L~(-1)时对上述两项指标原抑制率为65％±15％和79.56％±961％。Pro 50μmol·L~(-1)可使左心房的功能性不应期A     

川芎水煎液对离体蟾蜍心功能的影响

目的：观察川芎水煎液对蟾蜍离体心脏收缩性、自律性和心输出量的影响。方法：采用八木氏法蛙心灌流标本，分别灌流不同浓度的川芎水煎液。结果：1μg·m^-1、10μg·ml^-1。的川芎水煎液几乎不改变心缩力，而100μg·ml^-1、500μg·ml^-1、1000μg·ml^-1。川芎水煎液呈现明显的负性变力作用，心缩力与浓度显著负相关（r=-0．792，P〈O．01）；心输出量与心缩力平行改变；不同浓度川芎水煎液对心自律性改变，差异未达统计意义（P〉O．05）。结论：川芎水煎液降低离体蛙心的心缩力和心输出量，且有明显量效关系。     

人参皂苷Rg1预处理对大鼠离体心缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷Rg1对离体大鼠心缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法:选取SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、I/R组、人参皂苷Rg1(1、5、10、20μmol/L)处理组。利用Langendorff灌流系统建立大鼠离体心I/R损伤模型。IabOhart电生理系统实时监测心功能指标,血清生化检测心流出液中心肌酶含量,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果:不同浓度人参皂苷Rg1均可改善心肌I/R损伤引起的左室发展压(LVDP)和左室内上升/下降最大速率(±dp/dt_(max))的下降,并降低流出液巾乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK MB)、肌红蛋白(MYO)和肌钙蛋白I(TroI)的含量,显著减少心肌梗死面积。其中5μmol/L和10μmol/L浓度的人参皂苷Rg1对心的保护作用最显著。结论:人参皂苷Rg1具有药物预适应作用,改善心肌I/R损伤后的心肌生理功能,减少流出液中心肌酶的释放和心肌梗死面积,从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。     

小檗碱对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响

目的:研究小檗碱对卵白蛋白致敏的离体回肠平滑肌的影响。方法:采用体外离体器官实验法,观察小檗碱(20~100μg·ml-1)对卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌的影响,以及对磷酸组织胺(His)和氯化乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体回肠收缩的影响。结果:小檗碱(20~100μg·ml-1)能明显抑制卵白蛋白致敏豚鼠离体回肠平滑肌收缩,对His和Ach所致的豚鼠离体回肠平滑肌收缩也有一定的抑制作用。结论:小檗碱对卵白蛋白致敏的豚鼠离体回肠平滑肌有明显的解痉作用。     

硫化氢对大鼠离体灌流心脏心功能的影响

目的：观察H2S对大鼠离体心脏心功能的影响，以探讨内源性H2S对心肌活动的调节意义。方法： 检测大鼠心肌组织中H2S的含量及生成率，并采用RT-PCR方法检测心肌组织CSE(内源性硫化氢合成的关键酶)mRNA的表达；应用Langendorff灌流大鼠离体心脏，用不同浓度NaHS(10-6-10-3mmol/L)灌流心脏，及用生理浓度NaHS(4×10-4mol/L)持续灌流20 min，测量心率(HR)、左室内压差(△LVP＝左室收缩压-左室舒张压)、左室内压变化速率(±dp/dtmax)、冠脉灌流量(CPF)等指标；应用KATP通道阻断剂格列苯脲预灌流，后给予生理剂量NaHS灌流，观察其是否可以阻断NaHS的效应。结果： NaHS可以呈浓度依赖性抑制左心室±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，但对HR、CPF没有影响，生理剂量NaHS持续灌流20 min内，可以持续抑制±dp/dtmax及△LVP(P＜0.05)，而对HR、CPF几乎没有影响。KATP通道阻断剂格列苯脲可以大部分(85.7%)阻断生理剂量NaHS对心功能的抑制效应。结论： 内源性H2S可能通过开放心肌KATP通道，抑制大鼠离体心脏左心室的收缩功能。     

一氧化氮合酶抑制物对大鼠离体乳头肌收缩力的影响及其机制

目的:探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩力的影响及其机制。方法:制备大鼠离体左心室乳头肌条,用Muscle Research System记录电刺激(频率1 Hz、波宽5 ms)诱导心肌收缩张力。结果:与正常对照组比较,用30μmol/L内源性NOS抑制物非对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)孵育乳头肌60 min后,肌条对电刺激收缩张力明显降低;用相同浓度的外源性NOS抑制物NG-硝基-L-精氨酸孵育60 min,均可产生与ADMA相似的抑制作用。用1 mmol/L一氧化氮(NO)合成前体L-精氨酸或10μmol/L NO供体硝普钠预孵育肌条15 min,再与ADMA共孵育60 min,均可逆转ADMA对心肌收缩的抑制作用。用10μmol/L蛋白激酶C抑制剂chelerythrine或抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸预处理,亦可逆转ADMA的抑制作用。结论:NOS抑制物对电刺激大鼠离体左心室乳头肌收缩具有抑制作用,可能是由于减少NO生成、活化蛋白激酶C、使氧化应激增加所致。     

镁对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP能力的影响

我们曾经观察到心肌缺血再灌注过程中心肌线粒体Ca~(2+)-ATP酶活性降低,Ca~(2+)大量沉积于线粒体内.含Mg~(2+)溶液灌流对此具有逆转作用。心肌线粒体是心肌细胞进行氧化磷酸化、合成ATP的场所,大量的钙盐沉积,有可能抑制ATP的合成,因此,我们进一步观察含Mg~(2+)溶液灌注对缺血再灌注心肌线粒体合成ATP的影响。实验采用Wistar大鼠离体等容收缩心脏,行Langendorff灌流,常规K-H液预灌流30分钟行低灌流缺血(0.2ml/min,60分钟后,常规K-H液再灌)注30分钟.根据缺血期准注K-H液中Mg~(2+)浓度不同,实验分为0、1.2及15μmol三组(n均为5)。灌流结束后差速离心分离心肌线粒体,加入含有底物ADP     

心肌内源性组胺可能参予调节心交感神经末梢释放去甲肾上腺素

采用功能分析法在豚鼠离体右心房,观察心肌内源性组胺对不应期电场刺激诱发心肌正性变力效应的影响, 组氨酸1μmol/L孵育右心房标本以增加心肌组胺的合成,1h后施以电场刺激,心房肌正性变力效应较正常降低23.3%,雷尼替丁(1μmol/L)和扑尔敏(1μmol/L)对上述效应无影响。H_3受体拮抗剂burimamide可浓度依     

血管内皮细胞对平滑肌反应性的保护作用

实验用成年Wistar大鼠,取胸主动脉,制备同宽、长的两条标本,一条保留完整内皮细胞,一条剥离内皮细胞,同置一离体灌流槽中,用灌流液(Tyrode)自下而上恒温恒速灌流;应用微量生物测定法描记血管条张力变化。结果:(1)以1μmol/L NE同时灌流有、无内皮的主动脉条,两者张力上升,但去皮标本的收缩幅     

氢化可地松对在体、离体蛙心的影响

糖皮质激素已广泛应用于休克、自身免疫疾病和感染,至今未见报道该激素对蛙心有无影响。本实验旨在研究氢化可地松对在体或离体蛙心的心率、收缩力和心电图是否有影响,其机理如何。用50～15克体重蟾蜍,分在体和离体二大组。(一)离体组:常规蛙心插管术,经换能器输入二道生理仪,分为下面几小组:1、氢化可地松含量为     

2.155 应激大鼠结肠平滑肌收缩性变化及其机制的研究

目的 1.探讨应激刺激后大鼠离体结肠环形平滑肌收缩性变化及平滑肌收缩时细胞内外钙离子(Ca2+)利用有无异常,进一步阐明结肠平滑肌收缩运动与Ca2+ 利用之间的可能联系.2.探讨胃肠道选择性Ca2+拮抗剂匹维溴胺(Pinaverium Bro mide PINA)在应激相关性结肠平滑肌动力紊乱中的调节作用及其对结肠平滑肌细胞内游离Ca 2+浓度([Ca2+]i)的影响.方法 1.制备寒冷-束缚应激大鼠排便异常的实验动物模型; 2.生理灌流液中乙酰胆碱(ACh)、氯化钾(KCl)、氯化钙(CaCl2)、氟化钠(NaF)及无钙灌流液中ACh、K Cl分别作用于应激大鼠远端结肠环形平滑肌,观察其收缩活性的离体效应,并与未受应激大鼠比较; 3. PINA孵育应激组及对照组结肠平滑肌后,再用ACh及KCl刺激,观察PINA对结肠平滑肌收缩活性的调节作用; 4.体外培养大鼠结肠平滑肌细胞,观察PINA对静息状态下 [Ca2+]i的影响及ACh、KCl、CaCl2作用于细胞后[Ca2+]i的变化. 结果 1.寒冷-束缚应激大鼠2h内排便量较对照组明显增加(P＜0.05) ,且粪便含水量增加; 2.应激后大鼠离体结肠环平滑肌受ACh、KCl刺激后收缩活性明显增强,并呈药物浓度依赖性;而在无Ca2+灌流液中,受KCl刺激后,应激组与对照组收缩性无显著性差异(P＞0.05),受ACh刺激后,应激组收缩性低于对照组(P＜0.05 );以高浓度CaCl2及平滑肌细胞G-蛋白直接兴奋剂NaF刺激结肠平滑肌,应激组收缩性均显著高于对照组(P＜0.01); 3.可明显抑制由ACh引起收缩的PINA浓度应激组≥3×10 -7mol/L,对照组≥3×10-6mol/L,应激组低于对照组;可明显抑制由KCl引起收缩的PINA浓度应激组≥10-6mol/L;对照组≥3×10-7mol/L,应激组高于对照组;4. PINA不影响静息状态下[Ca2+]i(P＞0.05),不能抑制由高浓度细胞外Ca2+引起的[[Ca2+]i增加;PINA可明显抑制由KCl、ACh引起的[Ca 2+]i增加,呈药物浓度依赖性.结论寒冷-束缚应激大鼠离体结肠环形平滑肌收缩性显著增强,可能是由于平滑肌收缩时对细胞内外Ca2+利用异常所致.     

福莫特罗对离体培养大鼠心肌组织损伤及合用布地奈德对其影响的探讨

目的:观察福莫特罗(FORM)对离体培养SD大鼠心肌组织的损伤作用及合用布地奈德(BUD)的影响,初步探讨FORM致心肌损伤的机制。方法:以0μmol/L、0.01μmol/L、0.05μmol/L、0.1μmol/L、0.5μmol/L、1μmol/L、5μmol/L FORM单独及联合10μmol/L的BUD作用于成年SD大鼠离体心脏组织,并培养72 h。ELISA检测组织培养上清液中肌钙蛋白I(cTnI)和心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)含量,RT-PCR检测心脏组织糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β),Western blot检测肌浆网钙泵(SERCA2)、GSK-3β蛋白表达水平。结果:(1)组织培养上清液中,cTnI、H-FABP蛋白随着FORM浓度的升高而增加,除外高浓度的两组,各组间差异有统计学意义(P<0.05)。与单独应用相应浓度的FORM比较,联用BUD后cTnI、H-FABP蛋白浓度降低(P<0.05)。(2)随着FORM浓度的升高,SERCA2蛋白表达降低(P<0.05),GSK-3β蛋白表达增高(P<0.05),但GSK-3βmRNA表达无统计学差异。结论:(1)FORM可致心肌损伤,且呈浓度依赖性,联合应用BUD对FORM所致的心肌损伤有保护作用。(2)FORM导致心肌组织损伤的机制与GSK-3β介导的SERCA2蛋白表达量降低有关。     

海风藤黄酮乙对离体兔心的作用(摘要)

本实验按改进的Langendorff氏法做离体兔心灌流观察海风藤黄酮乙(以下简称黄酮乙)对冠脉阻力,冠脉流量,心率和心肌收缩力的作用。一、黄酮乙持继灌流对冠脉阻力、心肌收缩力和心率的影响在恒流灌注下,给药前冠脉阻力为42.3±2.1mmHg(平均数±标准误,下同)用每100ml含5mg黄酮乙的乐氏液灌流5分钟后为34.6±1.8mmHg,10分钟为34.9±1.6mmHg(P均<0.05)。但心率和心肌收缩力均无明显变化。     

组胺H_3受体抑制豚鼠离体心肌交感神经末梢释放去甲肾上腺素

本文采用功能分析法,在豚鼠离体心肌上首次观察到组胺H_3受体参予抑制心交感神经末梢释放去甲肾上腺素(NA)。选择性H_3受体激动剂(R)α-methylhistamine(α-MeHA)在10~(-9)～10~(-5)mol/L浓度范围内,剂     

荷叶水煎剂对家兔小肠平滑肌的收缩效应及机制研究

目的:观察不同浓度的荷叶水煎剂对离体家兔小肠平滑肌收缩效应的影响及机制.方法:选用体重为2.0～2.5 kg的健康家兔20只,取其小肠平滑肌,置于恒温灌流槽中,用37℃的台氏液灌流,待小肠收缩波形稳定后,依次用含有不同浓度(0.1,0.2,0.4,0.6及0.8 g?kg-1)荷叶水煎剂的灌流液作用于小肠平滑肌,观察小肠平滑肌的收缩张力及收缩频率;并用阿托品(5 g?kg-1)、乙酰胆碱(0.5 g?kg-1)、维拉帕米(5 g?kg-1)、多巴胺(2 g?kg-1)等药物探讨荷叶水煎剂引起小肠平滑肌收缩张力变化的机制.结果:灌流浓度在0.2 g?kg-1至1g?kg-1范围内,小肠平滑肌的收缩张力增强,并有剂量依赖性;而收缩节律无明显变化;且荷叶水煎剂可改善阿托品对小肠平滑肌收缩的抑制作用.结论:荷叶水煎剂可兴奋小肠平滑肌,其作用机制可能主要与兴奋小肠平滑肌M受体有关.     

山莨菪碱血管活性作用的受体药理学研究

为探讨山莨菪碱血管活性作用可能的机理,在杂种犬离体血管制备进行丁一系列受体药理学方面的研究,结果表明: 1.在静息去内皮隐静脉血管环,较高浓度的乙酰胆碱(ACh,1)~(-6)～10~(-3)mol/L)引起血管平滑肌收缩(M_1-     

ERK1/2及JNK参与DL0805抑制血管紧张素Ⅱ引起的大鼠离体胸主动脉环收缩

目的研究Rho激酶抑制剂DL0805对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)引起的大鼠离体胸主动脉环收缩反应的影响及其可能的机制。方法测定离体血管张力观察大鼠胸主动脉环收缩反应,Western blot检测大鼠离体胸主动脉环ERK1/2和JNK蛋白磷酸化,和AngⅡ1型受体(AT1R)蛋白表达水平。结果 DL0805(10、25和50μmol/L)浓度依赖性地抑制AngⅡ(100 nmol/L)引起的内皮完整或去内皮的大鼠离体胸主动脉环收缩(P<0.01,P<0.001),DL0805(25和50μmol/L)抑制AngⅡ(100 nmol/L)诱导的ERK1/2和JNK的活化(P<0.05,P<0.01和P<0.001),但DL0805(5、25和50μmol/L)对AngⅡ刺激的血管环AT1R蛋白表达水平无显著影响。结论 DL0805抑制AngⅡ引起的大鼠离体胸主动脉环收缩,其机制可能与其抑制AngⅡ诱导的ERK1/2和JNK活化有关。     

扎考必利对哇巴因诱发的成年大鼠心律失常的抑制作用

目的:观察内向整流钾通道激动剂扎考必利(zacopride)对哇巴因(ouabain)诱发的成年大鼠心律失常的影响,并探讨其电生理机制。方法:利用ouabain建立成年大鼠离体和在体心律失常模型,观察zacopride对各类心律失常的作用。应用全细胞膜片钳技术,观察zacopride对大鼠单个心室肌细胞内向整流钾电流(I_(K1))、静息膜电位(RMP)及延迟后除极(DADs)的影响。结果:浓度为1μmol/L的zacopride使ouabain诱发的离体心脏期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P0.05)。在麻醉大鼠,15μg/kg的zacopride使ouabain诱发的期前收缩个数、室速和室颤持续时间及发生率均显著降低(P0.05)。Ouabain使I_(K1)明显减小(P0.05),而0.1~10μmol/L zacopride可部分恢复甚至完全逆转ouabain对I_(K1)的抑制作用,其中1μmol/L为最大效应浓度。Ouabain使RMP减小(P0.05),应用zacopride(0.1~10μmol/L)后,RMP呈不同程度地增大,zacopride在1μmol/L时达最大效应浓度,使RMP增大至接近正常水平。1μmol/L的zacopride可有效抑制ouabain诱发的成年大鼠心室肌细胞DADs,使其发生率由91.67%下降至12.50%(P0.05);在灌流液中加入1μmol/L BaCl_2后,DADs再次出现。结论:内向整流钾通道激动剂zacopride对ouabain诱发的成年大鼠室性心律失常具有明显抑制作用,其机制与zacopride适度增强I_(K1)、使RMP负值增大并抑制DADs有关。