老年男性骨质疏松症与钙调节激素、骨生化指标的相关分析

目的：探讨钙调节激素在老年男性骨质疏松症发病机制中的作用，并了解患骨密度和骨低谢生化指标变化的特点。方法；测定93例体检老年男性的骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血清钙（Ca)、磷（P）、碱性磷酸酶（AKP)、骨钙素（BGP）、酸性磷酸酶（ACP）、甲状旁腺激素（PTH）、降钙素（CT）、25羟维生素D[25(OH)-VitD]及尿吡啶酚／肌酐（Pyd/Cr)比值，分为骨质疏松组与非骨质疏松组，并与42例中青年男性对照。结果：老年男性组与中青年男性组比例，骨质疏松组与非骨质疏松组比较，BMD、CT、25（OH)－VitD降低（P＜0．01），PTH增高（P＜0．01），BGP、ACP、Pyd/Cr增高（P＜0．05），Ca、P、AKP无明显差异。结论：BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据，增龄、钙调节激素异常是老年男性骨质疏松症的重要原因，VitD缺乏是骨质疏松症发生的重要基础。     

老年骨质疏松患者血清瘦素水平与IGF-1等相关因素的研究

目的观察老年骨质疏松患者血清瘦素（LEP）与细胞因子及骨密度的变化及其关联。方法采用放射免疫分析法和生化速率法检测65例老年骨质疏松患者血清LEP、胰岛素样生长因子1（IGF-1）、白细胞介索2（IL-2）、雌二醇（E2）、睾酮（T）和血脂水平，同时行骨密度检测。结果老年女性和男性骨质疏松组LEP水平均较青中年对照组和骨量减少组不同程度增高（P〈0．01，P〈0．05），两组患者IGF-1和IL-2水平均明显低：F青中年对照组（P〈0．05，P〈0．01）；骨密度值亦明显低于青中年对照组（P〈0．01，P〈0．05）。相关实验显示，LEP与E2、T、骨密度均呈显著负相关关系；IGF-1与E2、T、骨密度则呈正相关。结论老年骨质疏松患者LEP与细胞因子的代谢紊乱是造成骨量减少和骨形成障碍的重要因素，LEP、IGF-1、IL-2与其他与骨代谢有关指标对辅助诊断骨质疏松症具有重要临床意义。     

老年炎症性肠病患者的骨代谢和骨密度分析

目的 探讨老年炎症性肠病（inflammatory bowel disease,IBD）患者的骨代谢和骨密度情况与健康对照者的差异,为临床防治IBD引起的骨质疏松提供依据.方法 纳入复旦大学附属华东医院IBD患者20例为IBD组,同期健康体检者20例为对照组.记录并比较两组的年龄、病程、病变部位、糖皮质激素（Glucocorticoids,GCs）应用、骨代谢相关血清学指标检查结果以及髋关节和股骨颈骨密度T值.结果 溃疡性结肠炎组髋关节骨量减少的发生率高于对照组,差异有统计学意义（64.3％ vs 30.0％,P=0.048）.UC组的血清25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25-（OH） D]浓度低于对照组（t=0.036,P=-2.100）,IBD组的血清β-CTX浓度高于对照组（UC：=0.003,P=2.975; CD：t=0.024,P=2.253）.结论 老年UC患者髋关节骨量减少的发生率增加,25-（OH）D浓度降低;IBD患者血清β-CTX浓度升高.     

狼疮肾炎泼尼松治疗后骨密度及骨代谢指标的变化

目的 观察狼疮肾炎（LN）长期泼尼松治疗后骨矿含量及骨代谢生化指标的变化。方法 研究对象为女性，健康对照A组20例，患者组25例（肾功能正常），于泼尼松治疗前（B），治疗后2个月，4个月分别用双能X线骨密度仪测定相关部位骨密度，同时测定空腹血钙，磷，碱性磷酸酶，甲状旁腺激素（PTH－M），骨钙素（BGP）及其他生化指标。结果：（1）LN治疗前组除腰2外各部分骨密度与对照组差异无显著性（P＞0．05）。泼尼松治疗后2个月骨密度无明显变化，治疗4个月时桡骨骨密度较治疗前下降（P＜0．01）。（2）患者治疗后2个月，4个月血钙，磷，碱性磷酸酶无明显变化，血PTH均较治疗前上升（P＜0．01），血BGP均较治疗前下降（P＜0．01）。结论 （1）狼疮肾炎长期泼尼松治疗后各部位骨密度逐渐下降，桡骨骨密度较早发生改变。（2）泼尼松治疗后血BGP下降，PTH上升，血BGP和PTH是反映继发性骨量减少的 敏感性生化指标，较骨形态学改变早。     

骨质疏松大鼠血清IGF-1水平和TGF-β1骨表达的实验研究

目的 观察骨质疏松大鼠不同时期骨密度（BMD）、血清胰岛素样生长因子－1（IGF－1）的浓度以及转化生长因子β1（TGF－β1）的骨表达，进一步探讨绝经后骨质疏松与细胞因子的相关性。方法 用摘除双侧卵巢的方法制备实验大鼠骨质疏松模型，实验组行摘除双侧卵巢术，对照组行假手术，仅切除卵巢周围的脂肪组织，应用HOLOGIC第4代双能X线4500w骨密度仪测量去卵巢不同时期（术后8w、12w、16w)大鼠全身骨密度和腰椎感兴趣区域（L1－L4）骨密度，并采用ELISA法和免疫组化的方法，检测去卵巢大鼠不同时期血清IGF－1水平和骨组织中TGF－β1表达。结果 从术后第8周到第16周去卵巢组腰椎骨密度均明显低于组（P＜0．01），全身骨密度从术后第16周开始降低。从术后第8周到第16周去卵巢组血清IGF－1浓度值均低于对照组（P＜0．05），去卵巢组术后12w骨组织中成骨细胞、软骨细胞、骨基质TGF－β1表达降低。结论 绝经后骨质疏松的发病与IGF－1、TGF－β1的关系密切。     

老年男性骨质疏松症患者骨密度和生化指标的变化

目的：了解老年男性骨质疏松症患者骨密度和骨代谢生化指标变化的特点。方法：对30例老年男性骨质疏松症患者进行腰椎（L2－4）骨密度（BMD）、骨矿含量（BMC）、血和尿骨代谢生化指标的测定,并与对照组进行比较。结果：骨质疏松（OP）组的BMD和BMC均显著小于对照组,分别比对照组下降21．6％和25％;OP组骨形成指标血清碱性磷酸酸（ALP）和C端骨钙素（BGP）明显高于对照组,分别上升25．4％和222％;骨吸收指标尿羟脯氨酸与肌酐的比值（HOP／Cr)和Ⅰ型胶原N－末端肽与肌酐的比值（INTX／Cr)明显高于对照组,分别上升22．6％和223％。OP组血清T水平明显低于对照组,两组血清25－羟维生素D3（25－OH－D3）均在正常低限或低于正常水平。结论：腰椎（L2－4）BMD和BMC是诊断男性骨质疏松症的主要依据;老年男性骨质疏松症患者一部分人属于骨代谢高转换型;雄激素对老年男性骨量的维持起重要作用;老年男性维生素D缺乏质疏松症发生的重要基础。     

老年骨折患者血清25-羟基维生素D和甲状旁腺激素水平与骨质疏松程度的关系

目的探讨老年骨折患者血清25-羟基维生素D(25OHD)和甲状旁腺激素(PTH)水平与骨质疏松程度的关系。方法选择128例老年骨折患者为研究组,选择同时期健康体检的46名老年人作为对照组,采用双能X线骨密度仪测定腰椎L2、L3、L4及左侧股骨大粗隆部位的骨质密度,根据骨密度将患者分为骨质疏松组、骨量减少组和骨量正常组3个亚组,酶联免疫分析法测定血清25OHD和PTH水平,分析25OHD和PTH水平与骨质密度的相关性。结果研究组骨质疏松的发病率明显高于对照组,骨密度小于对照组(均P0.01);骨量正常组的25OHD和PTH水平高于骨量减少组和骨质疏松组(P0.05);25OHD和PTH水平与骨质疏松程度呈正相关(r=0.412、0.357,均P0.05)。结论老年骨折患者骨质疏松发病率较高,血清25OHD和PTH水平与骨质疏松程度呈正相关,25OHD和PTH水平可作为诊断骨质疏松的有效指标。     

昆明中老年彝族不同骨量人群25(OH)D3、BGP、PTH、CT含量

目的分析昆明地区中老年彝族不同骨量人群体内25-羟维生素D3[25(OH)D3]、骨钙素(BGP)、甲状旁腺素(PTH)、降钙素(CT)的含量及其与不同骨量的相关性。方法检测受试者血清25(OH)D3、BGP、PTH、OT含量及骨密度T值,分析不同骨量组人群25(OH)D3、BGP、PTH、CT的含量。结果男性25(OH)D3和CT含量随骨量下降呈降低趋势,且骨量正常组25(OH)D3含量与骨量减少组、骨质疏松组差异有统计学意义(P0.05);骨量正常组CT含量与骨量减少组差异有统计学意义(P0.05)。女性25(OH)D3和CT含量均随骨量下降呈降低趋势,且不同骨量组25(OH)D3、CT含量组间比较差异有统计学意义(P0.001)。结论25(OH)D3、CT含量可作为当地彝族中老年人群骨质疏松的协助诊断指标,对其骨质疏松的诊断具有重要的参考价值。     

定量计算机体层扫描检测肾病患者骨质变化的临床意义

目的：观察不同时期不同年龄段肾脏病患者的骨代谢及骨密度（BMD）和BMD与PTH、ALP,SCr,BUN,CCr,β2-M,TP,Alb,Ca^2 ,P^3-,Hb,HCT等的相关性。方法：正常对照组（A组）30例,肾脏疾病肾功能正常组（B组）30例,肾功能异常非透析组（C组）30例,透析组（D组）30例。采用定量CT（QCT）法测腰椎（L1－L4）的BMD,采用放射免疫法测血全段甲状旁腺素（i-PTH)和β2-M,并测SCr,BUN,TP,Alb,Ca^2 ,P^3-,ALP,Hb,HCT。结果：（1）A组41－50岁,51－60岁年龄段的i-PTH较＜40年龄段明显升高（P＜0．05）;ALP在三个年龄段随年龄逐渐升高,但无明显差别（P＞0．05）;BMD在三个年龄段逐渐降低（P＜0．05）;（2）＜40岁,41－50岁,51－60岁三个年龄段i-PTH:B,C,D组较A组均有非常显著升高（P＜0．01）;ALP：B,C,D组较A组均有显著升高（P＜0．05）,且C,D组分别较B组均有显著升高（P＜0．05）;BMD：B组较A组下降无显著性差异（P＞0．05）,C、D两组分别较A、B两组均有显著下降（P＜0．05）;（3）B组其BMD与CCr,Alb正相关（P＜0．05）,与SCr,BUN,β2－M负相关（P＜0．05）,与PTH,ALT,TP,Ca^2 ,P^3-,Hb,HCT不相关（P＞0．05）。C组其BMD与CCr,Alb正相关（P＜0．05）,与PTH,SCr,BUN,β2－M负相关（P＜0．05）,与ALP,TP,Ca^2 ,P^3-,Hb,HCT不相关（P＞0．05）。D组其BMD与Alb,Hb,HCT正相关（P＜0．05）,与PTH负相关（P＜0．05）,与SCr,BUN,CCr,β2－M,ALP,TP,Ca^2 ,aP^3-不相关（P＞0．05）。结论：肾脏病患者存在骨代谢异常和BMD下降,且BMD与肾功能呈负相关,与营养状态呈正相关。     

2型糖尿病患者骨代谢生化指标和钙调激素与骨密度关系的研究

目的 观察2型糖尿病(T2DM)患者骨代谢生化指标、血清25-羟维生素D3[25 (OH)D3]和甲状旁腺激素(PTH)水平,分析其对骨密度的影响并探讨T2DM患者骨量的变化.方法 选择天津医科大学总医院T2DM患者127例(男57例,女70例)作为糖尿病组;另选年龄、性别相匹配的健康体检者68名作为对照组.按糖尿病病程或HbA1c将糖尿病组分为4个亚组,A组:病程≤10年,B组:病程＞10年,C组:HbA1c≤8％,D组:HbA1c＞ 8％;按骨量不同分为3个亚组:骨密度正常组(T值＞-1.0 SD);骨量减少组(-2.5 SD ＜T值≤-1.0 SD);骨质疏松组(T值≤-2.5 SD).测定所有受试者血钙、磷、镁、碱性磷酸酶(ALP)、24 h尿钙、25(OH)D3和PTH,采用双能X线骨密度仪对所有受试者进行骨密度测定.结果 糖尿病组血钙、血镁、25(OH)D3、股骨颈和全髋骨密度较对照组显著降低(t=0.235～ 1.884,P均＜0.05),PTH较对照组显著升高(t=1.067,P＜0.01);A组、B组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低,且B组血镁低于A组(P均＜0.05),PTH显著高于对照组,且B组高于A组(P＜0.01);C组、D组血钙、血镁、25(OH)D3较对照组显著降低(P均＜0.05),PTH显著高于对照组(P ＜0.01);A组、B组股骨颈、全髋骨密度较对照组显著下降(P均＜0.05);D组股骨颈、全髋骨密度较对照组和C组均明显降低(P均＜0.01),全身骨密度低于对照组(P＜0.05);C组各部位骨密度较对照组差异均无统计学意义;糖尿病组骨质疏松和骨量减低[39.37％(50/127),47.24％(60/127)]的比例显著高于对照组[26.47％(18/68),32.35％ (22/68),x2=3.852,4.708,P均＜0.05)],并且糖尿病骨质疏松组糖尿病病程、HbA1c、PTH也均较骨密度正常组和骨量减低组明显升高(P均＜0.05)Logistic回归分析显示糖尿病病程、HbA1c、PTH是糖尿病患者骨密度降低的危险因素.结论 T2DM患者存在骨代谢紊乱,维生素D水平下降,PTH水平升高和骨密度的下降,以糖尿病病程长和血糖控制差者为著.