当归多糖对青光眼大鼠视网膜神经细胞的保护作用及其机制

目的：探讨当归多糖对青光眼致大鼠视网膜神经细胞损伤的保护作用,并阐明其机制。方法：将84只SD大鼠随机分为对照组、模型组、阳性药组、低剂量当归多糖组、中剂量当归多糖组和高剂量当归多糖组,每组14只,采用烧灼烙闭巩膜上静脉法建立大鼠青光眼模型。检测各组大鼠眼压值;采用比色法测定大鼠视网膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平;采用RT-PCR法和Western blotting法检测大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,模型组大鼠各时间点眼压明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠眼压明显降低（P<0.05）。比色法测定,与对照组比较,模型组大鼠视网膜组织中SOD活性明显降低（P<0.05）,MDA和NO水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中SOD活性明显升高（P<0.05）,MDA和NO水平均明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠上述指标差异均有统计学意义（P<0.05）。RT-PCR和Western blotting法检测,与模型组比较,不同剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与低剂量当归多糖组比较,高剂量当归多糖组大鼠视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：当归多糖对青光眼模型大鼠的视网膜组织有保护作用,可以降低视网膜组织MDA和NO水平,升高SOD活性,同时降低视网膜组织中Caspase-3 mRNA和蛋白表达水平,这可能是当归多糖保护视网膜组织神经细胞的机制之一。     

锌对糖尿病大鼠视网膜的保护作用

目的：观察锌对糖尿病大鼠视网膜还原型谷胱甘肽和脂质过氧化产物丙二醛含量变化以及视网膜神经细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响。方法：24只Wistar大鼠,随机分成3组,7周后处死,检测还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（Maleic Dialdehyde MDA）的量以及血糖和血清胰岛素水平。TUNEL技术检测细胞凋亡情况,免疫组化SP法测定Bcl-2、Bax以及Caspase-3蛋白表达水平。结果：与正常组相比,模型组血糖值、MDA含量增高,胰岛素水平和GSH含量降低,治疗组各指标介于二者之间;模型组大鼠视网膜神经细胞凋亡数明显增多,Bcl-2阳性细胞数减少,Bax和Caspase-3蛋白表达水平增高;治疗组与模型组比较,TUNEL阳性表达减少,Bcl-2阳性细胞数增多,Bax和Caspase-3蛋白表达水平下降。结论：锌不仅可以提高糖尿病大鼠视网膜GSH含量并降低MDA水平。增强其应激能力;锌还具有抗凋亡作用。     

杞菊地黄丸对青光眼模型大鼠视网膜结构的保护作用及其机制

目的：探讨杞菊地黄丸对青光眼大鼠模型视网膜结构的保护作用,并阐明其作用机制。方法：50只SD大鼠随机分为空白对照组,模型组,低、中和高剂量杞菊地黄丸组（n=10）;除空白对照组外各组大鼠通过烙闭大鼠巩膜上静脉制作青光眼动物模型,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠分别灌胃给予剂量为1、2和4 g·kg^-1的杞菊地黄丸,空白对照组和模型组大鼠分别灌胃给予等体积生理盐水,每天1次。12周后处死大鼠,取眼球制石蜡切片,行HE染色;TUNEL染色检测视网膜神经节细胞的凋亡情况,采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测各组大鼠视网膜组织中B淋巴细胞瘤2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3（caspase-3）mRNA表达水平,采用免疫组织化学法检测各组大鼠视网膜组织中Bcl-2、Bax和caspase-3蛋白表达水平。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠视网膜神经纤维排列不整齐,纤维间质水肿,细胞层呈空泡样,视网膜神经节细胞数目明显减少;与模型组比较,高剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经节细胞数目增多,低和中剂量杞菊地黄丸组大鼠眼视网膜神经纤维细胞排列整齐且神经节细胞形态正常。与模型组比较,低、中和高剂量杞菊地黄丸组大鼠视网膜神经节细胞凋亡指数明显减少（P<0.05）,Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,Bax和caspase-3 mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。结论：杞菊地黄丸通过调控Bcl-2、Bax和caspase-3 mRNA和蛋白的表达,抑制视网膜神经节细胞的凋亡,对青光眼大鼠视网膜起保护作用。     

五味子多糖对人结肠癌HT-29细胞体外增殖及侵袭能力的抑制作用

目的:探讨五味子多糖(ASPS)对人结肠癌HT-29细胞增殖和侵袭活性的影响,阐明ASPS的抗肿瘤作用。方法:40只 Wistar大鼠随机分为对照组(给予生理盐水)和100、200、400 mg·kg^-1 ASPS组,每组10只,取各组大鼠血清,HT-29细胞体外培养,以各组大鼠血清进行预处理,采用MTT法和Transwell小室检测各组HT-29细胞的增殖抑制率和侵袭活性抑制率;Western blotting法检测各组细胞上清液中bcl-2、bax和Caspase-3蛋白表达水平。结果:与对照组和100 mg·kg^-1 ASPS组比较,200和400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞增殖抑制率和侵袭活性抑制率均升高(P<0.05,P<0.01)。400 mg·kg^-1 ASPS组HT-29细胞上清液中bcl-2蛋白表达水平低于其他组(P<0.05,P<0.01),bax和Caspase-3蛋白的表达水平高于对照组(P<0.05,P<0.01)。结论:ASPS能显著抑制细胞的体外增殖和侵袭能力,其机制可能与下调HT-29细胞的bcl-2基因表达,上调bax和Caspase-3基因表达,激活细胞凋亡通道有关联。     

17-β雌二醇对压力诱导的视网膜神经节细胞凋亡的保护作用及其机制

目的: 探讨17-β雌二醇(E2)对压力诱导的视网膜神经节细胞(RGC-5细胞)凋亡的保护作用,并阐明其可能作用机制。方法: RGC-5细胞分为正常对照组、单纯加压组和加压联合E2组。取处于对数生长期细胞,应用MTT法检测各组细胞相对存活率;Hoe33342核染色法检测各组细胞凋亡形态;Western blotting法检测各组细胞凋亡相关蛋白bax、bcl-2、P53、iASPP和cleaved-caspase-3表达水平。结果: MTT法检测,与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组细胞存活率均降低(P<0.05);加压联合E2组细胞存活率高于单纯加压组(P<0.05)。细胞染色检测,加压联合E2组细胞核浓缩及凋亡小体出现率低于加压组。与对照组比较,单纯加压组及加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase3表达水平均升高(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平均降低(P<0.05);与单纯加压组比较,加压联合E2组bax、P53和cleaved-caspase-3表达水平降低(P<0.05),bcl-2和iASPP表达水平升高(P<0.05)。结论: E2对加压条件下RGC-5细胞有保护作用,可以减少加压条件下的RGC-5细胞的凋亡。     

自噬在镉致大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨不同浓度氯化镉染毒对大鼠肾脏功能的损伤及自噬在肾脏损伤中的作用,初步阐明镉损伤毒作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、低剂量染毒组(0.2 mg·kg^-1 CdCl₂)、中剂量染毒组(0.4 mg·kg^-1 CdCl₂)和高剂量染毒组(0.8 mg·kg^-1 CdCl₂),每组10只。腹腔注射给予氯化镉溶液制备肾损伤模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水,观察大鼠一般状态和体质量。5周后,取大鼠肾脏组织和血液,检测肾功能相关指标肌酐、尿素氮和β2微球蛋白表达水平;原子吸收光谱法测定肾脏组织中镉水平;免疫组织化学法检测肾脏组织中自噬相关Beclin1蛋白的表达水平;Western blotting法检测肾脏组织中自噬相关蛋白LC3B的相对表达水平。结果:各染毒组大鼠明显精神萎靡,从染毒第3周开始,高剂量染毒组大鼠体质量增长减慢,显著低于空白对照组(P<0.05);至染毒结束,中、高剂量染毒组大鼠体质量均显著低于空白对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组大鼠血清肌肝、尿素氮和β2微球蛋白表达水平较空白对照组显著升高(P<0.05),且高剂量染毒组大鼠血清肌肝水平显著高于低剂量染毒组(P<0.05),中、高剂量染毒组大鼠尿素氮水平显著高于低剂量组(P<0.05)。原子吸收光谱法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中蓄积大量金属镉,空白对照组仅见微量镉蓄积,且低、中和高剂量染毒组大鼠镉的蓄积量呈递增趋势。与低剂量染毒组比较,中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05);与中剂量染毒组比较,高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于低剂量组(P<0.05),同时高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于中剂量组(P<0.05)。Western blotting检测,各染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于低剂量组(P<0.05)。结论:在0.2~0.8 mg·kg^-1剂量范围内,随着氯化镉染毒剂量增加,镉对大鼠肾脏功能损伤逐渐加重,其机制可能与增加肾脏细胞自噬有关联。     

淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的保护作用及其机制

目的：观察淫羊藿苷对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响,并探讨其作用机制。方法：50只6月龄雌性大鼠,随机分为假手术组、模型组、阳性药组、低剂量和高剂量淫羊藿苷组,每组10只。阳性药组大鼠每周灌胃给予1 mg·kg^-1尼尔雌醇;低和高剂量淫羊藿苷组大鼠每天灌胃给予50和100 mg·kg^-1淫羊藿苷。手术摘除双侧卵巢建立骨质疏松动物模型,术后2周开始给药,给药12周后麻醉状态下腹主动脉取血处死大鼠,观察大鼠骨密度（BMD）、骨组织形态学、血清生化指标和细胞凋亡相关蛋白的变化。结果：与假手术组比较,模型组大鼠BMD降低（P<0.01）,血清中钙水平下降（P<0.05）,血清磷水平升高（P<0.05）,血清骨钙素（BGP）、血清碱性磷酸酶（ALP）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）水平明显降低（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,阳性药组和高剂量淫羊藿苷组大鼠BMD明显升高（P<0.01）,血清钙水平升高、血清磷水平下降（P<0.05）,BGP和ALP水平明显升高（P<0.05）。与假手术组比较,模型组皮质变薄,骨小梁宽度变窄,Bax和caspase-3表达水平上调（P<0.01）,Bcl-2表达水平下调（P<0.01）;与模型组比较,低和高剂量淫羊藿苷组大鼠可见骨皮质增厚,骨小梁宽度变宽,Bax和caspase-3表达水平下调（P<0.05或P<0.01）,Bcl-2表达水平上调（P<0.05或P<0.01）。结论：淫羊藿苷对去卵巢所致的大鼠骨质疏松症具有保护作用,该作用可能与抑制细胞凋亡有关。     

血必净对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:研究血必净对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡和细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法:将108只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组和血必净组,每组27只。采用线栓法栓塞大脑中动脉3 h制作大鼠脑缺血再灌注模型;分别于 6、12和24 h采用TUNEL法检测大鼠大脑皮层神经细胞凋亡数;Western blotting法检测大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平。结果:TUNEL法检测,与模型组比较,尼莫地平组和血必净组各时间点大鼠神经细胞凋亡数明显减少(P<0.01);与尼莫地平组比较,24 h时血必净组大鼠神经细胞凋亡数减少(P<0.05)。Western blotting法检测,6~24 h模型组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较假手术组升高(P<0.05或P<0.01);6~24 h尼莫地平组和血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较模型组明显降低(P<0.01);24 h时血必净组大鼠大脑皮层中Cyt C蛋白相对表达水平较尼莫地平组降低(P<0.01)。结论:血必净对脑缺血再灌注损伤神经细胞有抗凋亡作用,其抗凋亡效应与抑制Cyt C蛋白表达有关联。     

Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达

目的探讨Bcl-2、Bax在慢性高眼压大鼠视网膜的表达,以及与慢性高眼压大鼠视网膜损伤的关系。方法健康成年SD大鼠20只,分为正常组和实验组,每组各10只。实验组烙闭大鼠巩膜上静脉制作慢性高眼压模型,造模2个月后,通过HE染色观察视网膜神经节细胞丢失情况,用免疫组织化学法检测视网膜中Bcl-2、bax的表达。结果光镜下观察实验组较正常组神经节细胞数量减少（P〈0.05）。Bcl-2蛋白在正常组及实验组大鼠视网膜上均有阳性表达,位于神经节细胞层及内核层,实验组较正常组Bcl-2表达程度有增高,差异有统计学意义（P〈0.05）。正常组大鼠视网膜中Bax蛋白在神经节细胞层有弱阳性表达,实验组Bax蛋白表达位于神经节细胞层和内核层,表达程度明显增强,与正常组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Bcl-2及Bax的表达失衡可能是慢性高眼压视网膜神经节细胞凋亡的原因之一。     

奥卡西平改善NMDA诱导的视网膜病变及其机制研究

目的：研究奥卡西平对N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的大鼠视网膜病变的改善作用,并探讨其可能的作用机制。方法： 32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、奥卡西平组、美金刚组,每组各8只。除正常组外,各组均通过双眼玻璃体内注射NMDA的方法诱导视网膜病变模型。造模后开始干预,奥卡西平组灌胃给予80 mg·kg-1奥卡西平,美金刚组灌胃给予10 mg·kg-1美金刚,正常组和模型组给予等体积生理盐水。造模后第6天,采用视网膜电图评估每组大鼠视功能的差异。视网膜行苏木精-伊红（HE）染色以及Brn3免疫荧光染色观察其形态学和视网膜神经节细胞数的变化。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠视网膜中Cleaved caspase-3、Caspase-3、 Bax、Bcl-2等蛋白的表达变化。结果：与模型组相比较,奥卡西平组及美金刚组大鼠明视负向反应（PhNR）振幅增加（P＜0.05）,视网膜厚度增加以及视网膜神经节细胞的数目增加（P＜0.05）,视网膜中的Cleaved caspase-3/Caspase-3、 Bax/Bcl-2的蛋白表达水平比值降低（P＜0.05）。结论： 奥卡西平能通过抑制凋亡通路改善NMDA诱导的视网膜病变。     

姜黄素对视网膜缺血再灌注损伤Bcl-2，Bax 表达的影响

目的：研究姜黄素（Cur）预处理对视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）Bcl-2和Bax表达的影响,为姜黄素治疗视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）提供实验依据。方法将33只健康成熟无眼疾的SD大鼠随机分为正常组（3组）、模型组（15只）、Cur组（15只）,缺血前1h,正常组不进行任何处理,模型组腹腔注射生理盐水,Cur组腹腔注射姜黄素,前房加压法建立视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）模型,模型组和Cur组分别在2h,6h,12h,24h,48h5个时间段,通过腹腔注射10g/L戊巴比妥钠处死大鼠,立即摘取实验眼球,通过免疫组化检测Bcl-2和Bax阳性表达。结果正常组未见Bal-2阳性表达,模型组和Cur组在缺血再灌注后2h可见Bal-2阳性表达,6h,12hBal-2阳性表达逐渐增加,24h阳性表达达高峰,48h阳性表达逐渐减少;Bax在正常组未见阳性表达,模型组和Cur组在缺血再灌注后2h可见Bax阳性表达,6hBax阳性表达逐渐增加,12h阳性表达达高峰,24h阳性表达逐渐减少,48h表达明显下降;在各时间段Cur组Bcl-2阳性表达数均高于模型组;Bax阳性表达数均低于模型组,各时间段差异具有统计学意义（P＜0．01）。结论姜黄素预处理大鼠视网膜缺血再灌注损伤,可增加神经节细胞Bcl-2表达,减少Bax阳性表达,减少神经节细胞损伤,对视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用。     

Therapeutic effect of bFGF on retina ischemia-reperfusion injury

Background Basic fibroblast growth factor (bFGF) plays important roles in retina degeneration, light injury, mechanical injury, especially in retina ischemia-reperfusion injury (RIRI). This study was to investigate the therapeutical effect of bFGF on RIRI and its mechanisms.Methods Experimental RIRI was induced by increasing intraocular pressure (IOP) in the eyes of 48 rats. These rats were divided into normal control, ischemia-reperfusion and bFGF-treated groups.Histological and ultrastructural changes of in the retina of different groups were observed, and the number of retinal ganglion cells (RGCs) was quantitatively analyzed under microscopy. Apoptotic cells were detected using the TdT-dUTP terminal nick-end labeling (TUNEL) method. The expression of caspase-3 was determined by streptavidin peroxidase (SP) immunohistochemistry. Atomic absorption spectrum method was used to evaluate the intracellular calcium changes.Results At the early stage of retinal ischemia-reperfusion injury, retina edema in the treated group was significantly eliminated compared with the untreated ischemic animals. RGCs in the bFGF-treated group was more than those in the untreated ischemic group during the post-reperfusion stages. In ischemic group, apoptotic cells could be found at 6th hours after reperfusion and reached the peak at 24th hours. At 72th hours no apoptotic cells could be found. The changes in caspase-3 expression had a similar manner. The intracellular calcium of rat retina began to increase at lth hour, reached the peak at 24 hours, and began to decease at 72th hours. The change of the three markers in the treatment group showed a similar pattern, but they were all relatively less obvious.Conclusion Apoptosis may play a vital role in RIRI. bFGF may has therapeutical effects on RIRI by inhibiting the increase of intracellular calciums and caspase-3 expression.     

Fas与FasL在兔视网膜缺血再灌注损伤中的表达及rh-bFGF对其表达的影响

目的:探讨重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh-bFGF)对兔视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)的保护作用。方法:应用前房加压灌注法,升高眼内压,造兔视网膜RIRI模型。外眼及眼底正常纯种大耳白兔66只,随机分为正常假手术组(6只)、RIRI组(30只)和RIRI+rh-bFGF组(30只),均选取右眼为实验眼。RIRI组和RIRI+rh-bFGF组在建立RIRI模型后,前者给予0.9%氯化钠注射液,后者给予rh-bFGF药物治疗。常规HE染色观察视网膜组织细胞形态学的变化,免疫组织化学法检测RIRI组和RIRI+rh-bFGF组6、12、24、48、72 h 5个时间点视网膜组织中Fas、FasL蛋白的表达变化。结果:正常假手术组兔视网膜未见凋亡细胞;RIRI组视网膜的内核层和神经节细胞层可见凋亡细胞,且细胞凋亡在24 h达到高峰。Fas在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后6 h开始有少量表达,至24 h时达到高峰,随后48 h开始下降,到72 h后明显减弱。FasL在正常假手术组视网膜组织中未见明显表达;其他2组RIRI后12 h表达开始升高,至24 h达到高峰,之后略有下降,至72 h依旧可见较高水平表达。RIRI+rh-bFGF组与RIRI组相比较,各时间点凋亡因子阳性表达趋势大致相同,且Fas、FasL表达均明显减弱(P<0.01),2组在6、12、24、48 h各时间点表达差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:rh-bFGF对兔RIRI保护作用机制可能与抑制视网膜内Fas、FasL表达有关。     

缺血-再灌注损伤后视网膜形态学改变和Bcl-2/Bax表达

目的观察视网膜缺血-再灌注损伤后的形态学变化;探讨Bcl-2/Bax表达与视网膜神经节细胞数量的关系。方法建立Wistar大鼠视网膜缺血-再灌注模型,计数其再灌注后1、6、12、24、48、72 h的视网膜神经节细胞(RGC);免疫组化SP法检测同时段凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果大鼠缺血-再灌注后RGC计数在6 h时开始大量减少,6~12 h快速减少,24 h后呈慢速减少。再灌注6、12、24、48、72h的Bcl-2、Bax蛋白阳性表达结果与正常组比较,有显著差异(P<0.05)。再灌注后6、12 h Bcl-2/Bax比率上升,24、48、72 h下降。结论视网膜缺血再灌注后RGC凋亡与Bcl-2/Bax表达有关。     

埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的　探讨埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响。方法　2015年1月—2016年5月,选取SPF级雄性ZDF大鼠24只,随机分为4组,每组6只。空白组常规饲养,不做任何处理。缺血再灌注组饲养7 d后缺血30 min,再灌注60 min。缺血预处理组饲养7 d后缺血5 min,再灌注5 min,反复3次后,缺血30 min,再灌注60 min。埋线预处理组第1天对内关、膻中、心俞穴进行埋线,7 d后缺血30 min,再灌注60 min。酶联免疫吸附法检测血清过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）水平,Western blotting法检测心肌组织Bcl-2、Bax及Caspase-3表达,电镜观察心肌组织超微结构。结果　缺血再灌注组血清CAT、NO水平低于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组血清CAT、NO水平高于空白组、缺血再灌注组（P<0.05）。缺血再灌注组、缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Bax及Caspase-3相对表达量均高于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Caspase-3相对表达量高于缺血再灌注组,Bax相对表达量低于缺血再灌注组（P<0.05）。电镜下,缺血再灌注组心肌组织可见大量线粒体肿胀且密度降低,呈囊泡状;缺血预处理组及埋线预处理组仅见少量线粒体肿胀。结论　埋线预处理可能通过上调心肌组织Bcl-2及Caspase-3表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡和促进自噬,对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌发挥保护作用。     

电刺激大鼠小脑顶核对缺血-再灌注视网膜的保护作用实验研究

目的探讨电刺激大鼠小脑顶核（cerebellar fastigial nucleus,CFN）对视网膜缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制.方法大鼠随机均分为三组,缺血-再灌注损伤组、缺血-再灌注治疗组和假手术组.用TUNEL试剂盒检测视网膜神经节细胞凋亡率;用免疫组织化学染色法检测视网膜细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白的表达.结果缺血-再灌注损伤可使视网膜神经节细胞发生凋亡（P〈0.05）,同时视网膜细胞Bcl-2蛋白表达逐渐减弱（P〈0.05）,Bax蛋白表达逐渐增强（P〈0.05）;而使用电刺激小脑顶核的治疗组上述改变较轻（P〈0.05）.结论电刺激大鼠小脑顶核对视网膜缺血-再灌注损伤具有保护作用,其机制可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达来减少视网膜细胞的凋亡.     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。