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1.
目的:观察哮喘患儿外周血单个核细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达水平及血清中下游因子白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,探讨其对患儿病情评估的意义。方法:176例哮喘患儿根据临床表现分为急性发作期组(n=91)、慢性持续期组(n=49)和缓解期组(n=36),同期从门诊体检中心选取健康儿童60名作为对照组,采用肺功能仪检查各组研究对象肺功能。采用实时荧光定量PCR法检测各组研究对象外周血单个核细胞中NLRP3、含有CARD结构域的凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1) mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测各组研究对象血清中IL-1β和IL-18水平。结果:与对照组比较,急性发作期组、慢性持续期组和缓解期组哮喘患儿第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)和第1秒用力呼气容积所占肺活量比值(FEV1/FVC)均降低,且急性发作期组<慢性持续期组<缓解期组,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平均高于对照组(P<0.01);急性发作期组患儿外周血单个核细胞中NLRP3、ASC和Caspase-1 mRNA表达水平及血清中IL-1β和IL-18水平高于慢性持续期组和缓解期组(P<0.05),且慢性持续期组患儿高于缓解期组(P<0.05)。Pearson相关分析,哮喘患儿外周血单个核细胞中NLRP3 mRNA表达水平与ASC、Caspase-1 mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平均呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);ASC mRNA表达水平与Caspase-1 mRNA表达水平和血清中IL-1β、IL-18水平呈正相关(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);Caspase-1 mRNA表达水平与血清中IL-1β和IL-18水平呈正相关关系(P<0.05),而与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);血清中IL-1β水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05);IL-18水平与FEV1%和FEV1/FVC呈负相关关系(P<0.05)。结论:哮喘患儿外周血NLRP3炎症小体及下游因子IL-1β和IL-18水平升高,且与哮喘患儿的临床分期有关,NLRP3炎症小体通路可能促进了儿童哮喘的发病过程。  相似文献   

2.
目的:检测牙周炎患者血清中内脂素、前列腺素E2(PGE2)和白细胞介素1β(IL-1β)的水平,探讨内脂素和PGE2在慢性牙周炎发病中的作用及其对于牙周炎活动性评估的临床意义。方法:选取79例慢性牙周炎患者作为慢性牙周炎组,根据慢性牙周炎活动期的诊断标准将患者分为慢性牙周炎活动期组(33例)和慢性牙周炎静止期组(46例);另选取健康志愿者25例作为健康对照组。收集各组研究对象的血清,采用ELISA法定量检测各组研究对象血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平,采用Spearman分析和偏相关分析检测各组研究对象血清中内脂素水平与PGE2、IL-1β水平的相关性。结果:慢性牙周炎组患者血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平均明显高于健康对照组(P<0.05);慢性牙周炎活动期组患者血清中内脂素、PGE2和IL-1β水平高于慢性牙周炎静止期组(P<0.05)。相关性分析,慢性牙周炎组患者血清中内脂素与IL-1β水平(r=0.68,P<0.05)、IL-1β与PGE2水平(r=0.79,P<0.05)、内脂素与PGE2水平(r=0.63,P<0.05)呈正相关关系;患者血清中内脂素水平越高,PGE2水平越高。慢性牙周炎活动期组患者血清中内脂素与PGE2水平呈显著正相关关系(r=0.78,P<0.05),而慢性牙周炎静止期组患者血清中内脂素与PGE2水平则呈低度正相关关系(r=0.45,P<0.05)。结论:内脂素和PGE2可能共同参与了牙周炎的发生发展过程。血清中内脂素和PGE2水平升高可能预示着牙周炎处于活动期。  相似文献   

3.
目的:探讨寻常型银屑病患者血清中白细胞介素17(IL-17)的表达水平及IL-17刺激后HaCaT细胞分泌白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素23(IL-23)的变化,阐明其临床意义及紫草素的干预作用。方法:以25名正常对照者、29例寻常型银屑病患者和不同组别HaCaT细胞(空白对照组、IL-17刺激24h组、IL-17刺激36h组、IL-17刺激48h组、紫草素+IL-17组、环孢素A+IL-17组和IL-17组)为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测寻常型银屑病患者血清IL-17水平和HaCaT细胞各组上清液中IL-6、IL-23水平;实时荧光免疫定量-聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测各组HaCaT细胞中IL-6和IL-23p19 mRNA表达水平;采用细胞计数盒-8(CCK-8)法检测各组HaCaT细胞活力。结果:与正常对照组比较,银屑病组患者血清IL-17水平明显升高,以重度皮损银屑病组升高最为明显(P < 0.05);IL-17刺激24、36和48h组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRNA表达水平均高于空白对照组(P < 0.01);紫草素+IL-17组和环孢素A+IL-17组HaCaT细胞及其培养上清中IL-6和IL-23水平及其mRAN表达水平均低于IL-17组(P < 0.05)。与空白对照组比较,其他各组细胞活力差异无统计学意义(P > 0.05)。结论:银屑病患者血清IL-17表达水平升高,尤其是重度皮损银屑病患者血清IL-17表达水平升高明显,IL-17可促进HaCaT细胞分泌IL-6和IL-23,呈时间依赖性,紫草素可抑制IL-17的促炎症作用。  相似文献   

4.
目的:检测稽留流产患者服用米非司酮前后血清和绒毛组织中血管生成素1(Ang-1)、血管生成素2(Ang-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达水平,阐明米非司酮对稽留流产的作用机制。方法:选取确诊为稽留流产患者68例作为药流组,另选取同期自愿要求终止妊娠的正常孕妇51例作为对照组。应用酶联免疫吸附法检测2组研究对象引产前后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平,采用免疫组织化学染色法检测绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6表达水平。结果:与引产前比较,药流组患者引产后血清中Ang-1、Ang-2、VEGF、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,药流组患者引产后绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α表达水平明显升高(P<0.05),IL-6表达水平明显降低(P<0.05)。药流组患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2与VEGF水平呈正相关关系(r=0.849,r=0.721,r=0.590,r=0.532,P<0.05)。结论:米非司酮通过提高稽留流产患者血清和绒毛组织中Ang-1、Ang-2、VEGF和TNF-α水平,降低IL-6水平,促进血管生成,对终止稽留流产起促进作用。  相似文献   

5.
目的:探讨非布司他对高尿酸血症模型大鼠血清尿酸水平和肾组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达水平的影响,并阐明其作用机制。方法:将45只大鼠随机分为对照组、高尿酸血症组和非布司他组,每组15只。高尿酸血症组和非布司他组大鼠采用氧嗪酸钾灌胃建立高尿酸血症模型,非布司他组大鼠每天给予7.2 mg·kg-1非布司他,对照组大鼠每天给予等量生理盐水,共4周。HE染色观察各组大鼠肾组织病理形态表现。全自动生化仪测定各组大鼠血清尿酸、肌酐和尿素氮水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定各组大鼠血清白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素18(IL-18)水平,免疫组织化学法测定各组大鼠肾组织中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和NLRP3蛋白表达水平。结果:与对照组比较,高尿酸血症组大鼠尿量和饮水量升高(t=5.317,t=3.674,P<0.05),体质量降低(t=6.374,P<0.05),血清尿酸、肌酐和尿素氮水平升高(t=21.463,t=15.342,t=4.603,P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平升高(t=35.761,t=44.168,P<0.05),肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平升高(t=17.064,t=26.314,P<0.05);与高尿酸血症组比较,非布司他组大鼠尿量和饮水量降低(t=4.027,t=2.976,P<0.05),体质量升高(t=3.694,P<0.05),血清尿酸、肌酐和尿素氮水平降低(t=13.064,t=7.461,t=3.528,P<0.05),血清IL-1β和IL-18水平降低(t=24.162,t=17.314,P<0.05),肾组织中ASC和NLRP3蛋白表达水平降低(t=8.061,t=11.057,P<0.05)。结论:非布司他可能通过抑制大鼠肾组织中NLRP3炎症小体的激活及其下游炎性因子水平发挥对高尿酸血症模型大鼠的肾脏保护作用。  相似文献   

6.
目的:检测长链非编码RNA H19(lncRNA H19,H19)和白细胞介素6/信号传导及转录激活蛋白3(IL-6/STAT3)通路在小鼠溃疡性结肠炎相关结直肠癌(CAC)组织中的表达,并探讨其可能的作用机制。方法:22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和模型组(n=12),模型组小鼠采用氧化偶氮甲烷/葡聚糖硫酸钠(AOM/DSS)联合诱导建立CAC小鼠模型。第120天处死小鼠,评估小鼠疾病活动度(DAI),计算成瘤率,测量结肠长度,HE染色观察小鼠结肠组织病理形态表现,ELISA法检测小鼠血清IL-6水平,qPCR法检测小鼠结肠组织中H19、let-7a、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平,Western blotting法检测小鼠结肠组织中磷酸化STAT3(p-STAT3)和c-Myc蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠成瘤率为100%,结肠长度明显缩短(P<0.01),DAI评分增加,HE染色显示结肠组织呈上皮内瘤变,结肠组织中H19、IL-6、STAT3和c-Myc mRNA表达水平均明显升高(P<0.01),let-7a mRNA表达水平明显降低(P<0.01),血清IL-6水平升高(P<0.01),结肠组织中p-STAT3和c-Myc蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:小鼠CAC的发病可能与IL-6/STAT3通路介导的c-Myc和H19表达上调及let-7a表达下调有关。  相似文献   

7.
目的:探讨多肽化合物urantide对动脉粥样硬化(AS)大鼠胸主动脉和血管平滑肌细胞(VSMC)中Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)表达的影响,阐明其防治AS的作用机制。方法:180只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=30)和AS模型组(n=150),采用高脂饲料喂养和腹腔注射维生素D3(VD3)的方法建立大鼠AS模型。150只AS模型鼠随机分为AS组、氟伐他汀(Flu)组和urantide组(3、7和14 d组)(n=30)。免疫组织化学法检测大鼠胸主动脉壁内Col Ⅳ的表达水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清和尿液中羟脯胺酸(HYP)水平。体外培养的VSMC随机分为正常对照组、尾加压素(UⅡ)(10-8 mol·L-1)组、Flu组和urantide (10-10~10-6 mol·L-1)组,ELISA法检测各组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平。结果:各组大鼠胸主动脉内膜下不规则斑块内Col Ⅳ表达水平比较差异有统计学意义(F=35.09,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠主动脉中Col Ⅳ表达水平明显升高(P<0.01);urantide组Col Ⅳ阳性染色强度和范围较AS组均减少(P<0.01)。各组大鼠血清和尿液中HYP水平比较差异有统计学意义(F=24.38,P<0.01;F=26.72,P<0.01)。与正常对照组比较,AS组大鼠血清中HYP水平明显升高(P<0.01),尿液中HYP水平明显降低(P<0.01);与AS组比较,urantide组大鼠血清中HYP水平均明显降低(P<0.01),尿液中HYP水平明显升高(P<0.01),接近或优于Flu组水平。各组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平比较差异有统计学意义(F=31.04,P<0.01)。与正常对照组比较,UⅡ组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显升高(P<0.01);与UⅡ组比较,urantide组大鼠VSMC培养上清中Col Ⅳ水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:urantide可抑制AS大鼠胸主动脉和VSMC中Col Ⅳ的表达,缓解AS病变程度,为临床应用urantide治疗AS提供了实验依据。  相似文献   

8.
目的:探讨白细胞介素33(IL-33)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力和脑组织内β-淀粉样蛋白(Aβ)和Ⅱ型辅助性T细胞(Th2)水平的影响,阐明IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ的清除作用及其机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(皮下注射生理盐水,灌胃双蒸水),模型组,假手术组,极低、低、中和高剂量IL-33组(0.01、0.10、1.00和10.00 mg·L-1),每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射D-半乳糖和灌胃AlCl3,每日1次,连续60 d。末次给药后,进行大鼠跳台实验和Morris水迷宫实验,观察大鼠的潜伏期、错误次数、逃避潜伏期、目标象限停留时间和游泳距离。行为学检测结束后,IL-33各剂量组大鼠侧脑室注射相应剂量IL-33,假手术组大鼠侧脑室注射生理盐水。采用ELISA法检测各组大鼠脑组织内Aβ和Th2水平。结果:跳台实验,与正常对照组比较,模型组大鼠的错误次数增多(t=8.154,P<0.01),潜伏期明显缩短(t=4.579,P<0.01);Morris水迷宫实验,与正常对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(t=27.810,P<0.01),在目标象限内滞留时间和游泳距离明显缩短(t=3.767,P<0.01;t=1.973,P<0.05)。ELISA法检测,模型组大鼠脑组织中Aβ水平较正常对照组明显升高(t=3.222,P<0.05),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Aβ水平较模型组明显降低(P<0.05);模型组大鼠脑组织内Th2水平较正常对照组明显降低(t=4.646,P<0.01),低、中和高剂量IL-33组大鼠脑组织内Th2水平较模型组明显升高(P<0.05)。结论:IL-33对AD模型大鼠脑组织内Aβ有清除作用,其作用机制可能与提高大鼠脑组织内Th2水平有关。  相似文献   

9.
目的:观察化疗联合二甲双胍治疗后非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中胰岛素样生长因子1(IGF-1)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的表达变化及临床疗效,并阐明其作用机制。方法:60例NSCLC患者根据采用的治疗方法不同分为化疗组(腺癌和鳞癌各15例,采用单纯化疗)和联合组(腺癌和鳞癌各15例,采用化疗联合二甲双胍治疗)。采用ELISA法和实时荧光定量PCR(QT-PCR)法分别检测2组患者外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平,应用Pearson单因素分析和多因素Logistic回归分析法分析晚期NSCLC患者治疗的影响因素,综合评估疗效。结果:与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低(t=-3.207,P=0.003;t=2.414,P=0.019;t=-3.635,P=0.001;t=-3.737,P=0.001)。在腺癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低(t=5.270,P<0.01;t=2.816,P=0.009;t=-2.621,P=0.019;t=4.039,P<0.01);在鳞癌中,与化疗组比较,联合组患者治疗后与治疗前外周血中IGF-1和mTOR水平及mRNA表达水平差值均降低(t=4.164,P<0.01;t=2.670,P=0.012;t=-2.621,P<0.01;t=3.502,P=0.002)。从疾病控制率的层面,联合组患者总有效率(80.0%)明显高于化疗组(53.3%)(P<0.05)。单因素分析,患者性别、吸烟、肿瘤分期和淋巴结转移与2组患者疗效有关(均P<0.05);美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分和肿瘤分化程度与化疗组患者疗效有关(均P<0.05),胸腔积液与联合组患者疗效有关(P<0.05)。多因素分析,吸烟和肿瘤分期是2组患者的独立危险因素(均P<0.05),吸烟和淋巴结转移是化疗组患者的独立危险因素(均P<0.05),吸烟、分化程度和胸腔积液是联合组患者的独立危险因素(均P<0.05)。与化疗组比较,联合组患者骨髓抑制、胃肠道反应、肾毒性和肝脏损害的发生率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:化疗联合二甲双胍治疗NSCLC患者的效果较好,且能降低其不良反应,其机制可能与降低患者外周血中IGF-1和mTOR水平有关。  相似文献   

10.
目的:研究大连地区不同阶段慢性肾脏病(CKD)患者血清维生素D水平及缺乏率,阐明血清维生素D水平在CKD患者营养状况评价中的应用价值。方法:选择284例肾内科病房确诊为CKD并自愿参加调查的患者为研究对象,按不同肾功能状态进行分期,分为早期(CKD1-2期)组(n=115)、中晚期(CKD3~5期)组(n=131)和透析组(n=38),比较各组患者血清中25羟维生素D[25(OH) D]水平和维生素D缺乏率。根据K/DOQI指南,按照血清25(OH) D水平将患者分为维生素D缺乏组(n=196)、维生素D不足组(n=76)和维生素D充足组(n=12),比较各组患者红细胞(RBC)计数、血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、平均红细胞体积(MCV)、平均红细胞血红蛋白量(MCH)、平均红细胞血红蛋白浓度(MCHC)、血白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、总蛋白(TP)、血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和尿蛋白(Up)水平。采用Spearman相关分析法进行血清25(OH) D水平相关影响因素分析,分析指标包括RBC、Hb、Hct、MCV、Cr、PA、Alb和Up;采用多元线性回归分析法进行血清25(OH) D水平影响因素分析,纳入分析的指标包括Hb、MCV、PA、Alb、Cr和Up。结果:早期组、中晚期组和透析组患者维生素D缺乏率分别为77.4%、66.4%和52.6%;早期组患者血清25(OH) D水平明显低于中晚期组和透析组(P<0.05);早期组患者维生素D缺乏率明显高于透析组(P<0.05)。维生素D缺乏组患者RBC计数、Hb水平和Hct明显低于维生素D不足组(P<0.05);维生素D缺乏组和维生素D不足组患者血Cr水平明显低于维生素D充足组(P<0.05);维生素D缺乏组患者Alb和TP水平明显低于其他2组(P<0.05);维生素D缺乏组患者Up水平明显高于维生素D不足组(P<0.05)。Spearman相关分析法,血清25(OH) D水平与患者RBC计数、Hb水平、Hct、MCV、Cr、PA、Alb和TP水平呈正相关关系(r=0.199,P=0.01;r=0.232,P<0.01;r=0.232,P<0.01;r=0.131,P=0.028;r=0.147,P=0.013;r=0.277,P<0.01;r=0.696,P<0.01;r=0.677,P<0.01),与Up水平呈负相关关系(r=-0.603,P<0.01)。以25(OH) D为因变量,以RBC计数、Hb水平、Hct、MCV、PA、Alb、TP、Cr和Up为自变量进行多元线性回归分析,由于Hb与Hct和RBC计数呈正相关关系(r=0.974,P<0.01;r=0.943,P<0.01),Alb与TP呈正相关关系(r=0.874,P<0.01),为避免共线性,最后选择Hb、MCV、PA、Alb、Cr和Up为自变量进行多元线性回归分析,Alb和Up是25(OH) D水平的独立影响因素。结论:大连地区CKD患者维生素D缺乏现象严重,这一现象在早期CKD患者中尤为明显。过低的血清25(OH) D水平与CKD患者贫血、低蛋白血症及尿蛋白丢失有关联。  相似文献   

11.
目的 探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者妊娠期外周血中滤泡辅助性T淋巴细胞(Tfh)的变化,并阐明Tfh细胞在妊娠期SLE患者中的免疫作用。 方法 选取来自山东省青岛市市立医院和青岛市妇女儿童医院就诊的SLE患者,分为SLE妊娠组32例和SLE未妊娠组30例,以健康妊娠组(健康妊娠妇女)30例和健康未妊娠组(健康未妊娠妇女)25例为对照,SLE妊娠组32例患者(随访丢失2例)根据妊娠期间和终止妊娠后3个月内病情变化分为SLE妊娠预后不良组(8例)和SLE妊娠临床稳定组(22例),收集各组受试者临床资料和实验室检查指标。采用流式细胞术检测各组受试者外周血中CD4+诱导性T细胞共刺激因子(ICOS)+趋化因子C-X-C-基元受体5(CXCR5)+Tfh细胞占CD4+T淋巴细胞百分率(Tfh细胞百分率),采用Spearman相关分析检验SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率与患者实验室检查指标的相关性,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组受试者外周血中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素21(IL-21)和干扰素γ(IFN-γ)水平。 结果 与健康妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.01),健康未妊娠组受试者外周血中Tfh细胞百分率明显降低(P<0.05);与SLE未妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.05)。随访中,与SLE妊娠临床稳定组比较,SLE妊娠预后不良组患者外周血中Tfh细胞百分率明显升高(P<0.05)。SLE妊娠组患者外周血中Tfh细胞百分率与抗心磷脂抗体(ACA)-IgG和抗β2糖蛋白Ⅰ(β2GPⅠ)抗体滴度均呈正相关关系(r=0.743 1,P<0.05;r=0.830 7,P<0.01)。与健康妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中IL-6和IL-21水平明显升高(P<0.05);与SLE未妊娠组比较,SLE妊娠组患者外周血中IL-21水平明显升高(P<0.05)。 结论 SLE患者妊娠早期外周血中Tfh细胞百分率升高可能与SLE患者妊娠预后不良有关。  相似文献   

12.
目的:观察配体白细胞介素17E(IL-17E)、白细胞介素17F(IL-17F)及其受体白细胞介素17RB(IL-17RB)和白细胞介素17RC(IL-17RC)在肠炎、肠息肉及结直肠癌组织中的表达,探讨其与直结肠癌恶性度的关系。方法:收集15例肠炎、5例增生性肠息肉及30例结直肠腺癌组织病理标本,采用免疫组织化学染色法检测IL-17E、IL-17RB、IL-17F和IL-17RC在肠炎、肠息肉和肠癌组织中的阳性表达率,分析配体与受体阳性表达率的相关性以及配体阳性表达率与肠癌恶性度的关联。结果:IL-17E、IL-17F、IL-17RB和IL-17RC主要表达于腺上皮细胞、单个核细胞、血管内皮细胞和部分癌细胞;IL-17E在肠炎和肠息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织(P<0.05),且随肠癌恶性度升高而降低;IL-17F在肠息肉和肠癌组织中阳性表达率明显高于肠炎组织(P<0.05),且随肠癌恶性度的升高而升高;IL-17RB在肠炎及息肉组织中的阳性表达率明显高于肠癌组织(P<0.05)。与肠炎和肠息肉比较,肠癌组织中IL-17RC阳性表达率升高(P<0.05)。在肠癌组织中,IL-17F阳性表达率与IL-17RC阳性表达率呈正相关关系(r=0.667,P=0.001)。结论:IL-17F、IL-17RC、IL-17E和IL-17RB信号可能参与了肠癌的发生发展。  相似文献   

13.
目的 评估血清氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)及白细胞介素(IL)-6水平在新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)诊断和严重程度评估中的应用价值。方法 以2016年8月至2018年3月在南方医科大学附属中山博爱医院新生儿科住院治疗的150例RDS早产儿为研究对象(研究组),根据胸片成像再分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级;以同期住院的158例早产儿为对照(对照组)。分别于生后第1、3、7天检测血清NT-proBNP及IL-6水平,同时监测他们的肺动脉压(PAP)。结果 研究组生后第1(t=-91.04,P=0.000;t=-11.03,P=0.000)、3(t=-89.10,P=0.000;t=-9.909,P=0.000)及7天(t=-87.91,P=0.000;t=-8.548,P=0.000)的NT-proBNP和IL-6水平均明显高于对照组。各级RDS患儿生后第1(F=50.89,P=0.000)、3(F=49.16,P=0.000)、7天(F=45.45,P=0.000)的NT-proBNP水平差异有统计学意义,并呈逐级升高的趋势。各级RDS患儿生后第1(F=0.89,P=0.448)、3(F=0.76,P=0.518)、7天(F=0.85,P=0.469)的IL-6水平差异无统计学意义。研究组患儿生后第1、3、7天的PAP分别为(49.3±3.7)、(40.1±5.4)、(39.0±2.6)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),均明显高于对照组的(35.0±2.7)(t=-90.01,P=0.000)、(30.0±3.1)(t=-81.90,P=0.000)、(26.0±3.0)mmHg(t=-88.89,P=0.000)。相关性分析结果显示,NT-proBNP与IL-6(r=0.876,P=0.000)和PAP(r=0.916,P=0.000)均呈显著正相关。结论 监测血清NT-proBNP水平有助于RDS早产儿的早期诊断及严重程度评估。  相似文献   

14.
目的 观察重组人乙酰胆碱受体(H-AChR) γ亚单位免疫HLA-DQ8转基因小鼠眼肌型实验性自身免疫性重症肌无力(oEAMG)模型体外培养上清液中Th1/Th2细胞因子水平变化,探讨其与oEAMG免疫学发病机制的联系。方法 HLA-DQ8转基因小鼠用乳化于完全弗氏佐剂(CFA)的重组H-AChR γ亚单位,或E. Coli提取物,或纯CFA分别免疫,分别于第0天、第30天和第60天共免疫3次。第3次免疫后28 d,处死小鼠后取淋巴结和脾淋巴细胞体外培养,收集培养上清液,采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-2、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-6和IL-10水平。结果 H-AChR γ组小鼠淋巴结及脾淋巴细胞体外培养上清液中IL-2(F=42.835,P<0.001;F=38.030,P<0.001)和INF-γ水平(F=76.332,P<0.001;F=34.865,P<0.001)均明显高于E. coli组和CFA免疫组;IL-6(F=1.325,P=0.284;F=1.935,P=0.166)和IL-10水平(F=0.908,P=0.417;F=1.189,P=0.322)与E. coli 组和CFA组差异无统计学意义。结论 Th1细胞因子在重组H-AChR γ亚单位诱导HLA-DQ8转基因小鼠所建立oEAMG模型的发病机制中可能发挥重要作用,而Th2细胞及其细胞因子作用尚不十分明确。  相似文献   

15.
目的 分析体位性心动过速综合征(postural tachycardia syndrome, POTS)儿童及青少年直立试验过程中血流动力学变化及不同心脏指数(cardiac index, CI)患者血流动力学指标的差异。方法 回顾性分析26例POTS患者与12例健康对照者间直立试验过程中总外周血管阻力指数(total peripheral vascular resistance index, TPVRI)、心率和血压的变化,并比较两组间各指标变化趋势。根据每位POTS患者直立试验过程中CI变化趋势将患者分为CI降低组(14例)与CI未降低组(12例), 分析两组患者在直立试验过程中CI、TPVRI、心率、血压变化,并比较两组间各指标变化趋势。结果 POTS患者在直立试验过程中CI显著下降(F=6.936, P=0.001), 心率明显增快(F=113.926, P <0.001),收缩压明显降低(F=6.049, P <0.001),而TPVRI (F=2.031, P=0.138)和舒张压(F=2.018, P=0.113)无明显变化。健康对照组CI在直立后显著升高(F=3.646, P=0.016),同时心率明显增快(F=43.970, P<0.001),收缩压(F=4.043, P=0.020)和舒张压(F=8.627, P<0.001)均明显升高,TPVRI (F=1.688, P=0.190)无明显变化。POTS患者与健康对照组比较,CI (F=6.221, P=0.001)、心率(F=6.203, P<0.001)和收缩压(F=7.946, P<0.001)随时间变化趋势显著不同,而TPVRI和舒张压在两组间的变化趋势差异无统计学意义(P>0.05)。CI降低组与CI未降低组POTS患者在直立试验中CI变化趋势差异有统计学意义(F=14.723, P<0.001), 前者直立后收缩压明显降低(F=8.010, P<0.001),而后者却无明显变化(F=0.612, P=0.639), TPVRI、心率和舒张压在CI降低组与CI未降低组间随时间变化趋势差异无统计学意义(P>0.05)。年龄是POTS患者直立后CI呈下降趋势的独立影响因素(P=0.013, OR=2.233; 95% CI:1.183~4.216)。结论 POTS患者在直立试验过程中存在明显的血流动力学变化,不同患者心输出量变化可能不同,年龄是心输出量下降的独立影响因素。  相似文献   

16.
目的 评估怀特利指数中文版(Whiteley Index-Chinese Version,WI-CV)的心理测量学特征。方法 依据ICD-10诊断标准选取抑郁症、广泛性焦虑障碍、惊恐障碍、强迫症、躯体形式障碍共291例,以及正常被试190例,填写WI-CV、疾病态度量表中文版(Illness Attitude Scale-Chinese Version,IAS-CV)、贝克抑郁量表第二版(Beck Depression Inventory-Ⅱ,BDI-Ⅱ)和贝克焦虑量表(Beck Anxiety Inventory,BAI)。结果 WI-CV探索性因子分析产生3个因子,分别是疾病信念,疾病恐惧和躯体先占观念;WI-CV总分和IAS-CV、BAI、BDI-Ⅱ得分呈正相关(r=0.69、0.50、0.38,P<0.01);躯体形式障碍组WI-CV得分高于抑郁症组、其他焦虑障碍组、强迫症组和正常被试组[(7.24±2.89)分vs(4.77±2.99)分、(5.07±3.05)分、(5.91±2.73)分、(2.52±2.58)分,均P<0.05]。WI-CV总分和各因子的Pearson相关为0.91、0.76、0.76;WI-CV总分的Cronbach's α系数为0.82,各因子Cronbach's α系数为0.53~0.71,WI-CV分半系数为0.83,各因子的分半系数为0.59~0.74。结论 WI-CV具有良好的心理测量学特性,可在临床和研究工作中试用。  相似文献   

17.
目的 观察内源性与外源性不同浓度抵抗素水平对大鼠血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 通过尾静脉注入重组大鼠抵抗素制作外源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为抵抗素组(RE组,n=8)和生理盐水对照组(NS组,n=8).饮食诱导并筛选出内源性高抵抗素大鼠模型,将大鼠分为高抵抗素组(HRE组,n=8)、正常抵抗素组(NRE组,n=8)和正常对照组(NC组,n=8),观察不同抵抗素水平下FFA浓度的变化.结果 RE组大鼠血清FFA、胰岛素水平均显著高于NS组(P<0.01).HRE组大鼠FFA水平较NRE组和NC组均显著升高(P<0.01).血清抵抗素与FFA、胰岛素、血糖、胰岛素敏感指数(ISI)、体质量、Lee指数均显著相关(P<0.01).控制胰岛素、血糖、ISI、体质量、Lee指数等混杂因素后,血清抵抗素仍然与FFA显著相关(r=0.615, P<0.01).结论 外源性与内源性抵抗素升高均可引起血清FFA升高;高抵抗素血症在脂代谢紊乱中发挥重要作用.  相似文献   

18.
目的 探讨原发性高血压患者血压、血管内皮功能与红细胞分布宽度(red blood cell distribution width,RDW)、中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil/lymphocyte ratio,NLR)的关系。方法 入选111例未经治疗的轻度原发性高血压患者,所有受试者均采用Endo-PAT2000无创内皮功能检测仪检测反应性充血指数(reactive hyperemia index,RHI),并根据RHI的数值将高血压患者分为两组:RHI正常组(RHI>1.67)63例和RHI异常组(RHI ≤ 1.67)48例。并检测外周血常规、血生化,测量收缩压及舒张压,计算NLR及脉压(pulse pressure,PP)。结果 RHI异常组收缩压、脉压、中性粒细胞计数、RDW及NLR值明显高于RHI正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析结果表明RDW与收缩压(r=0.254,P=0.007)、脉压(r=0.366,P<0.01)呈正相关;NLR与收缩压(r=0.325,P<0.01)及脉压(r=0.235,P=0.013)呈正相关;RHI与收缩压(r=-0.300,P=0.001)及脉压(r=-0.311,P=0.001)呈负相关;NLR与RHI呈负相关(r=-0.358,P<0.01),差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 原发性高血压与NLR及RDW呈正相关,收缩压越高,RDW及NLR越高,RDW、NLR可能是高血压的独立危险因素。  相似文献   

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