Gli1基因在胃癌组织中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响

目的：探讨胶质瘤相关癌基因1（Gli1）在胃癌组织中的表达,阐明Gli1基因对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响。方法：收集95例胃癌患者胃癌组织和癌旁组织,RT-qPCR法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1mRNA表达水平,免疫组织化学法检测胃癌组织和癌旁组织中Gli1蛋白表达水平。以人胃癌细胞株MKN28、BGC823和SGC7901为研究对象,胃永生化上皮细胞株GES-1作为对照,RT-qPCR法检测各细胞株中Gli1mRNA表达水平。将Gli1-siRNA转染BGC823细胞后,实验分为对照组、con-siRNA组和Gli1-siRNA组;RT-qPCR法检测各组细胞中Gli1mRNA表达水平,CCK-8检测细胞增殖情况,Transwell小室检测细胞迁移能力,Western blotting法检测各组细胞P27、基质金属蛋白酶2（MMP-2）和基质金属蛋白酶9（MMP-9）蛋白的表达水平。结果：胃癌组织中Gli1mRNA表达水平和蛋白阳性表达率明显高于癌旁组织（t=27.606,P<0.01;χ²=54.782,P<0.01）。在GES-1、MKN28、SGC7901和BGC823细胞中Gli1mRNA表达水平比较差异有统计学意义（F=86.341,P<0.01）。Gli1-siRNA组Gli1mRNA表达水平明显低于对照组和con-siRNA组（F=48.322,P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞增殖率明显低于对照组和con-siRNA组（F=54.428,P<0.01）。Gli1-siRNA组胃癌细胞的迁移数低于对照组和con-siRNA组（F=257.788,P<0.01）。与对照组比较,con-siRNA组细胞中P27、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平差异均无统计学意义（P>0.05）;与con-siRNA组比较,Gli1-siRNA组细胞中P27蛋白表达水平明显升高（t=-3.776,P=0.020）,MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显降低（t=3.479,P=0.025;t=5.487,P=0.005）。结论：Gli1在胃癌组织表达水平高于癌旁组织,抑制Gli1基因的表达能抑制胃癌细胞增殖和迁移能力。     

膀胱软镜辅助下腹腔镜肾盂切开取石术治疗复杂性肾结石的疗效及其安全性评价

目的：比较膀胱软镜辅助下腹腔镜肾盂切开取石术（LPLFC）和标准通道经皮肾镜碎石取石术（PCNL）处理复杂肾结石的疗效,并评价其安全性。方法：62例复杂性肾结石患者随机分为LPLFC组（n=31）和PCNL组（n=31）,LPLFC组患者采用LPLFC治疗,PCNL组患者采用PCNL治疗,比较2组患者的手术时间、住院时间、术后血红蛋白下降值、并发症发生情况和一期结石取尽率。结果：2组患者均顺利完成手术。LPLFC组中有8例患者同时并发患侧肾或肾上腺疾病,同期在腹腔镜下处理。LPLFC组患者手术时间明显短于PCNL组（t=18.3,P<0.01）,且LPLFC组患者术后平均血红蛋白下降值明显低于PCNL组（t=33.2,P<0.01）;PCNL组中有5例（16.1%）患者因术中出血,需要输血治疗。2组患者的住院时间和一期结石取尽率比较差异无统计学意义（t=21.2,P=0.70;t=21.9,P=0.71）。结论：LPLFC处理复杂性肾结石创伤小、出血量少、手术时间短,手术安全性高。     

十全大补汤对SV40T抗原转基因小鼠晶状体自发肿瘤的抑制作用及其分子机制

目的：探讨十全大补汤对SV40 T抗原转基因（TG）小鼠晶状体自发肿瘤的抑制作用,阐明其抑癌的分子机制。方法：SV40 T抗原TG小鼠随机分为对照组（n=39）和药物处理组（n=25）,对照组小鼠正常喂食,药物处理组小鼠出生3周后开始喂食添加十全大补汤的饲料,记录每只小鼠生存时间。在喂食十全大补汤8周和15周时,随机抽取各组小鼠（n=3）尾静脉血,检测血清氨基酸水平。取血后小鼠麻醉致死并取出肝脏,利用基因芯片杂交检测小鼠肝脏组织中与核糖体功能相关的基因表达差异。结果：生存分析,与对照组比较,药物处理组TG小鼠生存率明显升高（P<0.05）。氨基酸检测,与对照组比较,喂食十全大补汤8周时,药物处理组TG小鼠血清中丙氨酸、缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、苏氨酸、甲硫氨酸、脯氨酸、酪氨酸、赖氨酸、肌氨酸、瓜氨酸、鸟氨酸和羟赖氨酸水平升高（P<0.05）,胱硫醚、牛磺酸、甲基组氨酸、肌肽和乙醇胺水平降低（P<0.05）;15周时,与对照组比较,药物处理组TG小鼠血清中苏氨酸和瓜氨酸水平升高（P<0.05）,其他氨基酸水平无明显变化（P>0.05）。基因芯片杂交检测,与对照组比较,药物处理组TG小鼠肝组织表达的9 083个基因中与核糖体功能相关的13个基因发生改变（P<0.05）。结论：十全大补汤能改善TG小鼠血清氨基酸水平,增强肝脏核糖体蛋白合成,通过改善肝脏功能明显延长TG小鼠生存期。     

经胸壁超声心动图联合B型尿钠肽原水平检测对全身性感染患者心功能的评估

目的：探讨不同心功能分级的全身性感染患者B型尿钠肽原（BNP）水平,并利用经胸壁超声心动图检测患者心室结构、血流动力学及心脏功能,阐明全身性感染患者心力衰竭（心衰）的变化特点。方法：回顾性分析114例全身性感染患者的临床资料,根据是否发生心衰分为心衰组（n=35）和非心衰组（n=79）,检测所有患者血浆BNP水平;利用经胸壁超声心动图检测患者左室舒张末内径（LVIDD）和左室射血分数（LVEF）值;采用Killip分级法对所有患者进行心功能分级,并与血浆BNP水平和LVEF值进行相关性分析;分析采用BNP水平检测、经胸壁超声心动图检查和BNP水平检测联合经胸壁超声心动图检查诊断全身性感染并发心衰的灵敏度和特异度。结果：心衰组患者血浆BNP水平和LVIDD值均明显高于非心衰组（t=8.985,P=0.039;t=11.459,P=0.028）,LVEF值明显低于非心衰组（t=9.852,P=0.031）;全身性感染患者心功能Killip分级与血浆BNP水平呈明显正相关关系（r=0.90,P<0.05）,与LVEF值呈明显负相关关系（r=-0.785,P<0.05）;BNP检测联合经胸壁超声心动图检查诊断全身性感染并发心衰的灵敏度和特异度均高于单独BNP水平检测联和经胸壁超声心动图检查（P<0.05）。结论：经胸壁超声心动图联合BNP水平检测可明显提高诊断全身性感染并发心衰的灵敏度和特异度。     

双酚A对成年雄性小鼠的生殖毒性及其作用机制

目的: 探讨双酚A(BPA)对成年小鼠睾丸组织的损伤作用,阐明BPA对动物机体的生殖毒性及其作用机制。方法: 8周龄昆明小鼠40只随机分为对照组(玉米油)和低(100 mg·kg^-1 BPA)、中(200 mg·kg^-1BPA)、高(400 mg·kg^-1BPA)剂量BPA组。灌胃染毒4周后,取小鼠睾丸组织,采用流式细胞术检测小鼠睾丸组织中细胞凋亡率;免疫组织化学法检测Fas和FADD蛋白表达情况。结果: 与对照组比较,低剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率无明显变化(P>0.05);中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、Fas和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。与低剂量BPA组比较,中和高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05);与中剂量BPA组比较,高剂量BPA组小鼠睾丸组织中细胞凋亡率、FAS和FADD阳性细胞表达率明显升高(P<0.05)。中剂量BPA组细胞凋亡率与FAS、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.430,P<0.05;r=0.238,P<0.01),高剂量组细胞凋亡率与Fas、FADD阳性细胞表达率呈正相关关系(r=0.637,P<0.01;r=0.359,P<0.01)。结论: 一定剂量BPA会导致小鼠睾丸组织中细胞凋亡率升高,凋亡调控基因Fas和FADD表达上调;BPA对小鼠睾丸组织有损伤作用,其生殖毒性与激活Fas死亡受体信号通路从而导致细胞过度凋亡有关。     

慢速牵伸训练联合体外冲击波对脑卒中患者肱二头肌痉挛状态的治疗作用

目的：探讨慢速牵伸训练联合体外冲击波治疗脑卒中患者肱二头肌痉挛状态的疗效,为该方法的推广提供临床依据。方法：选择56例脑卒中后肱二头肌痉挛状态患者为研究对象,按随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组28例。2组患者均采用常规康复治疗（40min/次,2次·d^-1,每周6d）和慢速牵伸训练（15min/次,2次·d^-1,每周6d）。在上述治疗的基础上,观察组患者给予体外冲击波治疗,对照组给予假性体外冲击波治疗。2组患者在治疗前、治疗2周和4周后分别采用简化的上肢Fugl-Meyer评分法（FMA）、改良的Barthel指数（MBI）和改良Ashworth量表（MAS）对疗效进行评估。结果：与治疗前比较,治疗2周后2组患者MAS评分明显降低（P<0.05）,FMA和MBI评分明显升高（P<0.05）;观察组患者MAS评分明显低于对照组（P=0.036）,但FMA和MBI评分2组比较差异无统计学意义（P>0.05）。与治疗2周后比较,治疗4周后2组患者MAS评分明显降低（P<0.05）,FMA和MBI评分明显升高（P<0.05）;观察组患者FMA评分和MBI评分明显高于对照组（P<0.05或P<0.01）,MAS评分明显低于对照组（P<0.01）。结论：慢速牵伸训练联合体外冲击波可有效改善脑卒中患者肱二头肌痉挛状态,且疗效明显优于单纯应用慢速牵伸训练。     

杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的凋亡诱导作用

目的:观察杨梅素对人卵巢癌SKOV3细胞的生长抑制及凋亡诱导作用,并探讨其可能机制。方法:体外培养人卵巢癌SKOV3细胞,按杨梅素给药浓度将细胞分为对照组和低、中、高浓度杨梅素组,杨梅素给药浓度分别为0、20、40和60 mg·L^-1。MTT法检测各组SKOV3细胞存活率;激光共聚焦显微镜观察各组SKOV3细胞核形态变化并计算异常细胞核比率;免疫荧光法检测各组SKOV3细胞中凋亡相关蛋白-活化半胱氨酸蛋白酶3(active Caspase-3)的表达;Western blotting法检测各组SKOV3细胞中DNA损伤相关蛋白γ-H₂AX的表达水平。结果:与对照组比较,低、中和高浓度杨梅素组SKOV3细胞存活率明显下降(t=-12.35,t=-11.42,t=-10.21,P<0.05);激光共聚焦显微镜下各浓度杨梅素组细胞出现核皱缩等凋亡形态学改变,且细胞中异常细胞核比率高于对照组(t=6.87,t=9.35,t=7.22,P<0.05),高浓度杨梅素组异常细胞核比率高于低、中浓度杨梅素组(t=9.55,t=7.25,P<0.05);随着杨梅素给药浓度的增加,SKOV3细胞中active Caspase-3的表达水平有升高趋势,各浓度杨梅素组SKOV3细胞中γ-H₂AX的表达水平高于对照组(t=5.41,t=3.21,t=6.58,P<0.05)。结论:杨梅素可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖并诱导其凋亡,DNA双链断裂可能是其促凋亡的机制之一。     

支气管舒张剂治疗无效的咳嗽变异性哮喘患者炎性介质水平和炎性细胞百分比的检测及其意义

目的: 检测咳嗽变异性哮喘(CVA)患者炎性介质水平和炎性细胞百分比,阐明白细胞介素8(IL-8)和中性粒细胞在支气管舒张剂治疗无效的CVA发病中的作用。方法: 随机选择60例CVA患者,分为支气管舒张剂治疗无效组(n=30)和支气管舒张剂治疗有效组(n=30),同时选取健康人群作为正常对照组(n=30)。检测3组研究对象诱导痰上清液中IL-8水平和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平,观察诱导痰中细胞学分类,记录咳嗽症状评分。结果: 支气管舒张剂治疗无效组患者诱导痰中IL-8水平明显高于支气管舒张剂治疗有效组和正常对照组(P<0.05);诱导痰中ECP水平明显低于支气管舒张剂治疗有效组(P<0.05),但与正常组水平接近(P>0.05);支气管舒张剂治疗无效组患者诱导痰中中性粒细胞百分比明显高于支气管舒张剂治疗有效组和正常对照组(P<0.05);支气管舒张剂治疗无效组患者咳嗽症状评分与诱导痰中IL-8水平呈正相关关系(r=0.764,P<0.01),并与其中性粒细胞百分比呈正相关关系(r=0.889,P<0.01)。结论: IL-8和中性粒细胞参与支气管舒张剂治疗无效的CVA的发病,可加重气道炎症和气道高反应性,使咳嗽症状加重;在临床上IL-8和中性粒细胞检测可作为CVA诊断、严重程度及疗效判定的辅助手段。     

鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:观察鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法: 50只昆明小鼠随机分为空白对照组,肝损伤模型组和低、中、高剂量鞣花酸组,每组10只。空白对照组和肝损伤模型组小鼠给予羧甲基纤维素钠溶剂灌胃,不同剂量鞣花酸组小鼠分别以160、320和480 mg·kg^-1鞣花酸灌胃,连续15 d。末次灌胃后,空白对照组小鼠灌胃等量蒸馏水,其余组小鼠均灌胃50%乙醇12 mL·kg^-1,禁食不禁水,16 h后各组小鼠眼球取血,处死,取小鼠肝脏组织和血清。计算各组小鼠肝脏系数;测定小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和甘油三酯(TG)水平;测定小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与空白对照组比较,肝损伤模型组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性及TG水平明显升高(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD和GSH活性及MDA水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与肝损伤模型组比较,低、中和高剂量鞣花酸组小鼠肝脏系数、血清ALT和AST活性明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);中和高剂量鞣花酸组小鼠肝组织GSH活性明显升高(P<0.01);高剂量鞣花酸组小鼠血清TG水平明显降低(P<0.05)。结论:鞣花酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,以480 mg·kg^-1剂量时作用最为明显;鞣花酸可能通过抗氧化作用实现其对肝细胞损伤的保护作用。     

痛风宁胶囊对大鼠急性痛风性关节炎的抗炎作用及其机制

目的：探讨痛风宁胶囊（TFN）对大鼠急性痛风性关节炎模型的影响,阐明TFN对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制。方法：采用穿刺法对大鼠踝关节注射尿酸钠,建立大鼠急性痛风性关节炎模型。将48只大鼠分为空白对照组,模型组,低（100 mg·kg^-1）、中（200 mg·kg^-1）和高（550 mg·kg^-1）剂量TFN组,秋水仙碱（0.63 mg·kg^-1）阳性药对照组,每组8只,均采用灌胃给药。造模后检测不同时间段大鼠踝关节肿胀度,检测各组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量,检测各组大鼠血清及踝关节组织匀浆中一氧化氮（NO）水平及血清中尿酸（UA）水平,测定各组大鼠踝关节周围软组织及关节液中白细胞介素1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果：与模型组比较,在0~8 h内阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度明显降低（P<0.05或P<0.01）,在4h时最明显（P<0.01）;低和中剂量TFN组大鼠踝关节肿胀度无明显变化（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和不同剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量降低,其中高剂量TFN组最为明显（P<0.05）,低和中剂量TFN组大鼠血液中白细胞、淋巴细胞和中性粒细胞数量比较差异无统计学意义（P>0.05）。与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠血清中UA水平明显降低（P<0.05或P<0.01）,血清NO水平升高（P<0.05）;阳性药对照组和高剂量TFN组大鼠软组织及关节液NO水平及炎症因子IL-1β和TNF-α水平明显降低（P<0.05或P< 0.01）,低和中剂量TFN组差异无统计学意义（P>0.05）。结论：TFN治疗痛风性关节炎疗效显著,其作用机制可能与抑制炎症反应有关。     

醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响

目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-κB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组（CR组）,醋酸钠林格液组（AR组）和醋酸钠林格液联合乌司他丁组（WA组）,每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF-α mRNA、IL-4 mRNA及IL-10 mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65（Ser536）磷酸化和p65（Lys310）乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少（P<0.01和P<0.05）,IL-4 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）,IL-10 mRNA表达增加（P<0.01和P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Ser536）磷酸化蛋白水平表达降低（P<0.05）;与CR组及AR组相比,WA组p65（Lys310）乙酰化蛋白水平表达降低（P<0.05）。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-κB p65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。     

抗氧化营养素对电磁辐射致大鼠肝损伤的防护效果

目的研究抗氧化微量营养素硒、锌、维生素E、维生素C对电磁辐射致大鼠肝损伤的保护作用。方法幼年Wistar大鼠80只,按性别和体质量分别喂养普通饲料和添加抗氧化营养素的营养饲料,并分别分为对照组、慢性辐照组、急性辐照组3 h、急性辐照组24 h、急性辐照组72 h。检测肝组织细胞凋亡率、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、羟自由基(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)。结果电磁辐射急慢性辐照均能引起各组大鼠肝脏细胞凋亡率增加(P<0.01),而营养干预可以显著减少细胞凋亡发生(P<0.05)。并且电磁辐射急慢性辐照后各组大鼠肝脏SOD活性、GSH-Px活性、抑制ROS能力明显下降(P<0.05,P<0.01),MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01);而营养干预在电磁辐射急性辐照后期(辐照后24、72 h)以及慢性辐照时能够显著增加SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低MDA含量,有效促进抑制ROS能力的恢复(P<0.05)。结论电磁辐射急慢性辐照均导致大鼠肝组织过氧化损伤;抗氧化营养素干预能促进电磁辐射急性辐照后期及慢性辐照后大鼠肝组织损伤的恢复。     

激活素A与肝纤维化的关系

目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者血清激活素A(activin A,ACTA)与肝细胞损伤、肝纤维组织增生的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定118例慢性乙肝患者(其中慢性轻度35例,中度30例,重度28例,肝硬化25例)血清ACTA及透明质酸(HA)、四型胶原(ⅣC)、层粘连蛋白(LN)含量,并分析其相关性。其中35例进行肝活检,行苏木素染色(HE),应用多媒体彩色图文分析系统对肝内胶原纤维进行定量分析。同时测定肝功能(TBil、ALT、GLB),进行相关性分析。结果慢性乙肝轻、中、重度及肝硬化(LC)患者血清ACTA水平依次升高,明显高于对照组(P<0.01或P<0.05)。除慢性轻度组LN外,其他各组血清ACTA与HAI、VC、LN呈明显正相关(P<0.01或P<0.05)。ACTA与肝功能指标(TBil、ALT、GLB)明显正相关(P<0.01或P<0.05)。结论ACTA在慢性肝病纤维化发病机制中起重要作用。血清ACTA的检测可做为慢性乙肝患者肝纤维化程度和肝细胞受损程度的判断依据。     

白芍对酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制

目的研究白芍对小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证的保护功效和机制。方法将ICR小鼠随机分为空白组、模型组、一贯煎组、白芍组,每组10只,除空白组外,用Lieber-DeCarli酒精液体饲料加甲状腺激素灌胃制备小鼠酒精性肝损伤肝阴虚证模型。造模期第1天开始给药,一贯煎组灌胃一贯煎水提液9.07 g/kg,白芍组灌胃白芍水提液4.3 g/kg,空白组和模型组灌胃等量生理盐水。28 d后观察各组小鼠状态,测定体重、体温、心率,测定血清及肝组织转氨酶活性、细胞因子水平、乙醇及脂肪代谢相关酶活性、抗氧化酶活性并取肝脏进行冰冻油红、HE病理切片检查。结果与空白组相比,模型组小鼠体重明显减轻,体温升高,心率加快,且出现毛发无光泽、疲倦易困、烦躁易怒等症状;血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、环磷酸腺苷(cAMP)水平及肝组织丙二醛(MDA)、细胞色素P450同工酶E1(CYP2E1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)水平明显升高;血清中环磷酸鸟苷(cGMP)水平及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶2(ALDH2)、白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素1Ra(IL-1Ra)水平明显降低;肝脏出现脂质沉积及肝细胞坏死情况。与模型组相比,白芍组小鼠血清中ALT、AST、TG、TC、cAMP水平均明显降低(P<0.05),cGMP水平明显升高(P<0.05);肝组织中CYP2E1、TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显降低(P<0.05),SOD、CAT、ADH、ALDH2、IL-10、IL-1Ra水平明显升高(P<0.05);肝组织脂质占比显著降低(P<0.05),肝细胞坏死程度改善。结论白芍具有明显的保护酒精性肝损伤肝阴虚证的作用,其机制与调节cAMP/cGMP水平及细胞因子水平、使肝细胞功能与代谢恢复平衡、增强肝组织中乙醇代谢关键酶及抗氧化酶活性、同时抑制脂质过氧化反应、减少脂质沉积有关。     

软坚散结法对实验性肝癌（Hep A）小鼠LDH,SDH,CCO比活力的影响

为了解软坚散结法抗癌作用的有关酶学机制，观察了软坚散结法对实验性肝癌小鼠肝脏及癌组织ＬＤＨ、ＳＤＨ、ＣＣＯ比活力的影响，结果表明两批实验的抑瘤素分别为６３．８％、５６．３％。同时，荷瘤对照组小鼠肝及瘤组织ＬＤＨ比活显著升高；ＣＣＯ比活无明显变化；ＳＤＨ比活在肝组织无明显变化，在癌组织明显降低。治疗组肝和癌组织ＬＤＨ比活，均明显下降；ＳＤＨ和ＣＣＯ比活，在肝组织显著升高；在瘤组织，ＳＤＨ比活无明显必     

氢化可的松诱发虚证状态对H22肝癌小鼠肿瘤增长的影响

目的?研究氢化可的松诱发的虚证状态对肝癌小鼠肿瘤增长的影响。方法?将雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、氢化可的松组,氢化可的松肿瘤组,采用氢化可的松给药小鼠14?d造成虚证状态,给药第1天同步接种H22肝癌细胞至腋下复制荷瘤小鼠模型。动态观测小鼠体质量与肿瘤大小变化;处死小鼠后,取脾脏、胸腺称质量并计算脏器指数;采用实时荧光定量PCR技术检测肾上腺类固醇合成酶以及肿瘤增殖相关的mRNA表达;运用Western blot方法检测肿瘤Akt、p-Akt蛋白表达。结果?与正常对照组比较,肿瘤模型组脾脏显著增大（P＜0.05）,肾上腺Cyp11a1、Cyp11b1、Cyp11b2的基因表达显著下调（P＜0.05）;使用氢化可的松的小鼠脾脏和胸腺明显萎缩（P＜0.01）,肾上腺Star、Cyp11a1、Cyp21a1、Cyp11b1基因均下调（P＜0.05）。与肿瘤模型组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠接种肿瘤第7天肿瘤体积减小（P＜0.05）,同时氢化可的松显著抑制肿瘤组织Akt1基因表达（P＜0.05）,促使Foxo3基因表达上调（P＜0.05）、抑制Akt、p-Akt蛋白表达。与氢化可的松组比较,氢化可的松肿瘤组小鼠脾脏、胸腺萎缩减轻,肾上腺类固醇合成酶基因表达均上调（P＜0.05）。结论?氢化可的松通过抑制内分泌免疫功能诱发小鼠虚证,短期使用小鼠肿瘤增殖减缓,而持续性虚损状态下促进肿瘤生长。      

手术创伤动员血管内皮祖细胞入血与移植瘤生长的关系

目的 研究手术创伤动员荷瘤裸鼠血管内皮祖细胞（EPC）入血与实体瘤生长的关系。方法 将42只荷瘤裸鼠随机分为非手术1 d组、单纯麻醉组、手术创伤组（术后24 h、48 h、72 h、30 d组）及非手术30 d组,每组6只。单纯麻醉组24 h后取血及获取移植瘤组织,手术创伤组分别在术后24 h、48 h、72 h、30 d取血及获取移植瘤组织。流式细胞仪检测各组外周血EPC百分比;ELISA检测血清血管内皮生长因子(VEGF)水平;免疫组织化学法检测移植瘤组织VEGF表达及微血管密度（MVD）。结果 术后24 h、48 h、72 h组EPC百分比与非手术1 d组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;术后24 h组、48 h组、72 h组、单纯麻醉组VEGF水平与非手术1 d组比较,差异有统计学意义（P<0.05）;各组MVD差异无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关性分析显示,血清VEGF水平与外周血EPC百分比呈正相关（r=0.695 6,P<0.01）,外周血EPC百分比与MVD无相关性（r=0.221 4,P>0.05）,血清VEGF水平与MVD也无相关性（r=0.224 9,P>0.05）。结论 手术创伤对移植瘤生长无明显促进作用。     

胸腺肽α1诱导MUC1特异性Th2型免疫应答

目的：采用黏蛋白与麦芽糖结合蛋白融合蛋白（MUC1-MBP）作为特异性抗原,研究胸腺肽α1（Tα1）加强诱导MUC1特异性免疫应答的类型,探讨其作为佐剂应用的可行性。方法：将C57BL/6小鼠随机分为生理盐水组（注射生理盐水）、MUC1-MBP+BCG组（注射MUC1-MBP＋BCG）和MUC1-MBP和Tα1组（注射MUC1-MBP＋Tα1）,分别进行T细胞免疫活性、MUC1特异性抗体效价及亚类、Tα1联合MUC1-MBP抗肿瘤作用检测。第3次免疫后4~7 d无菌取脾脏组织,测定脾指数;淋巴细胞增殖反应测定各组小鼠的刺激指数（SI）;ELISA法测定小鼠脾细胞培养上清中干扰素γ（IFN-γ）、白细胞介素2（IL-2）、白细胞介素4（IL-4）和白细胞介素10（IL-10）的水平及小鼠血清中MUC1特异性抗体水平;第3次免疫后7 d,注射黑色素瘤细胞B16-MUC1,观察各组小鼠生存期。结果：与生理盐水组比较,MUC1-MBP+BCG组和MUC1-MBP+Tα1组小鼠脾指数与SI均升高（P<0.05或P<0.01）,MUC1特异性SI明显升高（P<0.05）。与生理盐水组比较,MUC1-MBP+BCG组小鼠脾细胞培养上清中IFN-γ和IL-2水平均明显升高（P<0.05）;IL-4和IL-10水平均略微升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。与生理盐水组比较,MUC1-MBP+Tα1组小鼠脾细胞培养上清中IL-4水平明显升高（P<0.01）;IFN-γ、IL-2和IL-10水平均略微升高,但差异无统计学意义（P>0.05）。MUC1-MBP+Tα1免疫小鼠能够产生抗MUC1特异性抗体且效价随浓度升高而升高。抗体亚型检测,与生理盐水组比较,MUC1-MBP+Tα1组IgG1水平明显升高（P<0.05或P<0.01）,IgG2a水平无明显变化。肿瘤预防实验,与生理盐水组比较,MUC1-MBP＋BCG组和MUC1-MBP+Tα1组小鼠生存期未见明显差异。结论：MUC1-MBP联合Tα1更倾向于Th2型免疫应答,Tα1可以作为预防性疫苗佐剂使用,不适合治疗性疫苗使用。