穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响

目的：探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法（1）造模：大鼠海马区注射红藻氨酸（KA）,经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：普通线组（PTX组）与药线组（YX组）,先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组（LTG组）按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组（Normal组）和模型组（Model组）给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。（3）采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。（4）标本处理与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,YX组与LTG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平（P<0.05或P<0.01）;YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论（1）埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。（2）KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。（3）埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP_1、P-gp表达的影响

目的探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响。方法 (1)造模:大鼠海马区注射红藻氨酸(KA),经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:普通线组(PTX组)与药线组(YX组),先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组(LTG组)按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组(Normal组)和模型组(Model组)给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。(3)采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。(4)标本处理与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义(P0.05);各组治疗后,YX组、LTG组分别与Model组、PTX组比较差异有统计学意义(P0.05),YX组与LTG组比较差异无统计学意义(P0.05);与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平(P0.05或P0.01);YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论(1)埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。(2)KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。(3)埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的：探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸（KA）致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1（MRP1）、P糖蛋白（P-gp）、层黏连蛋白（LAP）以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法（1）造模：在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL（即1.0μg）点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 mL/d)灌胃30 d。（3）标本处置与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平（P<0.05）,海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP_1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的探讨"愈痫灵"方对红藻氨酸(KA)致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、层黏连蛋白(LAP)以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法 (1)造模:在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL(即1.0μg)点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。(2)分组与处理:造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予"愈痫灵"汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 m L/d)灌胃30 d。(3)标本处置与检测:采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平(P0.05),海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是"愈痫灵"方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠的脑电图及Bax、Bcl-2表达的影响

目的：探讨拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠行为和脑电图的影响及其对海马神经元的保护作用。方法：观察青霉素致痫组、拉莫三嗪组、丙戊酸钠组大鼠痫性发作,并记录其脑电图。采用免疫组化染色法观察Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果：拉莫三嗪组与丙戊酸钠组脑电痫样放电减少,两组比较,癫痫发作潜伏期和发作持续时间有统计学意义（P＜0.01）。拉莫三嗪组、丙戊酸钠组较青霉素致痫组Bcl-2细胞增多,Bax细胞减少（P＜0.01）。拉莫三嗪组较丙戍酸纳组Bcl-2细胞增多（P＜0.01）。结论：拉莫三嗪抗癫痫疗效优于丙戊酸钠。拉莫三嗪对青霉素致痫大鼠模型海马神经元有保护作用。     

穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠uPA的影响

目的观察穴位埋药线对脑缺血再灌注大鼠尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）的影响。方法大脑中动脉线栓法（MCAO）制备脑缺血再灌注模型,运用免疫组化法检测缺血区uPA含量的变化以及穴位埋药线对其的影响。结果模型组大鼠缺血侧皮质区uPA含量均有高水平表达,穴位埋药线1d组与模型组比较无明显差异（P〉0．05）,3d及5d组可下调uPA表达,与模型组比较差异显著（P〈0．01）。结论穴位埋药线治疗可能是通过调节uPA蛋白的表达,减轻脑微血管基底膜的损害进而通过保护脑微血管的完整性来达到脑保护作用。     

穴位埋药线对癫痫持续状态后神经细胞凋亡的抑制作用

【目的】探讨穴位埋药线法抑制癫痫持续状态(SE)后大鼠海马神经元凋亡的基因水平机制。【方法】以腹腔注射青霉素诱导大鼠SE,采用免疫组织化学法检测SE后大鼠海马神经元凋亡相关基因c-jun、bcl-2的表达。【结果】青霉素致SE后24h,穴位埋药线组、苯妥英钠组和常规针刺组与模型组比较,c—jun表达降低,bcl-2表达升高,两者分别与细胞凋亡指数(AI)呈正、负相关,其中以穴位埋药线组与模型组差异最为显著。【结论】提示穴位埋药线疗法可能通过抑制c-jun、促进bcl-2蛋白表达,阻止SE后大鼠海马神经元凋亡的发生发展,从而起治疗癫痫的作用。     

愈痫灵颗粒对戊四氮致痫大鼠海马CA3区超微结构及认知功能障碍的影响

目的探讨愈痫灵颗粒（YXL）对痫性大鼠海马CA3区超微结构及认知功能障碍的影响。方法采用腹腔注射戊四氮点燃癫痫大鼠模型,随机分为癫痫模型组、愈痫灵颗粒干预组、丙戊酸钠干预组、拉莫三嗪干预组、正常对照组共5组：跳台实验测试大鼠的学习记忆能力,透射电镜观察海马CA3区超微结构。结果造模后反应期和学习成绩比较。正常组与其它各组差异有统计学意义（P〈0．01）,潜伏期和记忆成绩比较,正常组与其它各组差异无统计学意义（P〉0．05）;抗痫药物干预后各组反应期和潜伏期及学习、记忆成绩比较差异有显著统计学意义（P〈0．001）,愈痫灵组与正常组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,愈痫灵组、拉莫三嗪组优于丙戊酸钠组与模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）;抗痫药物干预前后反应期、潜伏期、学习、记忆成绩比较,愈痫灵组、拉莫三嗪组差异有统计学意义（P〈0．01）,丙戊酸钠组、模型组差异无统计学意义（P〉0.05）,正常组反应期、潜伏期、记忆成绩差异无统计学意义（P〉0．05）,学习成绩差异有统计学意义（P〈0．01）。电镜观察模型组大鼠海马CA3区神经元可见明显损伤。愈痈灵组多数神经元结构正常。少数粗面内质网有轻度脱颗粒。结论愈痫灵颗粒减少戊四氮致痫大鼠海马组织神经元坏死可能是其改善癜痫大鼠认知功能障碍的作用机制之一。     

穴位埋药对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马Fas蛋白表达的影响

目的探讨川芎嗪缓释剂穴位埋药（后简称埋药法）对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区Fas蛋白表达的影响。方法用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型,免疫组化法检测局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区Fas的表达。结果穴位埋药组各时相组Fas蛋白表达均显著低于模型组,与电针组和腹腔注射组比较差异也较显著。结论川芎嗪缓释剂穴位埋药法能下调促凋亡基因Fas的表达,发挥神经保护作用,可能是穴位埋药抗局灶性脑缺血再灌注损伤后的神经细胞凋亡的机制之一。     

穴位埋药线和穴位注射对脑缺血大鼠PAI-1影响的比较观察

目的观察穴位埋药线和穴位注射对脑缺血再灌注后大鼠纤溶酶系统PAI-1含量的影响,比较两种方法的优劣。方法将SD大鼠随机分为模型组、穴位注射组和穴位埋药线组;采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线)在百会、大椎穴位埋药线。用免疫组化法观察各组大鼠缺血皮质区中PAI-1含量的变化。结果大鼠缺血侧皮质区PAI-1表达降低,两治疗组均能上调PAI-1的表达,穴位注射与模型组比较有显著性差异(P0.01);其中穴位埋药线1d对PAI-1的调节作用并不明显,与模型组比较无统计学意义(P0.05),其优势作用表现在3d和5d,与模型组比较有显著性差异(P0.01),与穴位注射组比较有显著性差异(P0.05)。结论穴位埋药线可以上调大鼠缺血皮质区中PAI-1的表达,减轻脑微血管基底膜和内皮细胞的损害进而保护脑微血管结构的完整性,从而起到脑保护作用,其作用优于穴位注射组。     

山茱萸多糖对难治性癫痫幼鼠行为学和海马组织中多药耐药基因1b及主穹隆蛋白表达的影响

目的:探讨山茱萸多糖对难治性癫痫(RE)幼鼠行为学和海马组织中多药耐药基因1b(MDR1b)及主穹隆蛋白(MVP)的影响,并阐明其作用机制.方法:40只幼鼠建立RE模型,随机分为模型组(n=8)、低剂量山茱萸多糖组(n=9)、高剂量山茱萸多糖组(n=10)和阳性对照组(n=10),同时另设假手术组(n=10).低和高剂...     

熄风胶囊对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠大脑皮质和海马多药耐药相关蛋白1表达的影响

目的：研究熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药对氯化锂-匹罗卡品诱导的癫痫大鼠反复自发性发作及多药耐药相关蛋白1（multidrugresistanceassociatedprotein1,MRP1）表达的影响。方法：应用氯化锂-匹罗卡品诱导难治性癫痫大鼠模型。将造模成功的癫痫大鼠随机分为模型组、熄风胶囊高剂量组、熄风胶囊中剂量组、熄风胶囊低剂量组、熄风胶囊高剂量加卡马西平组（高剂量联合组）、熄风胶囊高剂量加卡马西平1／2剂量组（低剂量联合组）和卡马西平组,每组10只,并选择10只正常大鼠作为对照。治疗28d后,取大脑皮质和海马组织,采用免疫组织化学方法检测癫痫大鼠大脑皮质与海马MRP1的表达。结果：各治疗组大鼠海马MRPl的表达均高于正常对照组,表达范围较广泛,阳性颗粒颜色较深,同时又低于模型组;在大脑皮质区,高剂量联合组、低剂量联合组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;无论是在海马CA1、CA3区,齿状回及大脑皮质区,高剂量熄风胶囊对MRP1的分布的作用要优于低剂量熄风胶囊和中剂量熄风胶囊;与卡马西平联合用药时均优于低剂量熄风胶囊、中剂量熄风胶囊及卡马西平（P〈0．05）。结论：熄风胶囊单药及与卡马西平联合用药能有效地抑制癫痫大鼠海马与皮质MRP1的过度表达。     

石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致病大鼠血清和脑脊液CGRP及NSE表达的影响

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液中降钙素基因相关肽（CGRP）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响.方法：依照随机数字原则将成年雄性SD大鼠66只,分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品灌胃法建立癫痫动物模型.在痫性发作后6h、12h、24h抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清及脑脊液中CGRP和NSE含量.结果：癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中CGRP含量在致痫后6h开始上升,24h达到最大值.两组血清和脑脊液中CGRP含量在相同时间点存在显著差异（P＜0.05）,两组CGRP含量在相同时间点均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中NSE的浓度在致痫后6h数值最高,12h-24h逐渐下降.两组血清和脑脊液中NSE含量在相同时间点相比存在显著差异（P＜0.05）,两组血清NSE含量在相同时间点均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：血清和脑脊液中CGRP与NSE表达水平的变化是癫痫后脑损伤的早期生化指标,石菖蒲挥发油可能是通过降低血清及脑脊液中NSE的表达、升高CGRP的表达,而减少神经元的损伤,达到对致痫后大鼠脑神经元的保护作用.     

灵芝孢子粉对癫痫大鼠脑NF-κB免疫反应性影响及行为学观测

目的观察和探讨灵芝孢子粉对戊四氮(PTZ)致痫大鼠脑核转录因子-κB(NF-κB)免疫反应性的影响并进行行为学观测。方法用亚惊厥剂量的PTZ复制大鼠慢性癫痫模型,用药组以灵芝孢子粉灌胃,记录癫痫发作的潜伏期及持续时间,采用免疫组织化学法检测脑NF-κB/P65的蛋白表达。结果大鼠海马和皮质区每高倍视野(×400)下NF-κB/65蛋白表达模型组明显高于对照组(P<0.01);在造模第17、21、25天时用药组较模型组癫痫发作的潜伏期有所延长(P<0.05或P<0.01),海马和皮质区NF-κB/P65蛋白表达用药组低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论NF-κB可能参与了PTZ致痫的发生发展过程,灵芝孢子粉能明显抑制NF-κB蛋白表达,抑制免疫炎症反应,降低神经系统兴奋性,对神经细胞具有保护作用。     

致痫CD大鼠海马区谷胱甘肽硫转移酶-π的研究

目的动态观察锂-匹罗卡品诱导的皮质发育不良(Cortical dysplasia,CD)大鼠痫性发作后海马区谷胱甘肽-硫转移酶-π(GST-π)的表达,探讨GST-π在CD所致癫痫中耐药的可能机制。方法在SD大鼠孕17d腹腔内注入卡莫司汀(BCNU)制作CD大鼠模型,锂-匹罗卡品诱导CD大鼠痫性发作,应用免疫组化观察致痫后急性期、静止期和慢性期GST-π在海马区的表达。结果与正常对照组比较,GST-π在CD组大鼠海马的明显表达增高(P0.05);与CD组比较,GST-π在CD癫痫组大鼠海马区的表达在致痫后3h、24h和3d差异无统计学意义(P0.05),15d时逐渐增加,并于60d时达到高峰(P0.01～0.05)。结论GST-π的高度表达是CD大鼠慢性期内癫痫反复发作并产生耐药的可能机制之一。     

癫癎伴发抑郁大鼠模型建立及评价

目的探讨癫癎伴发抑郁（epilepsy with depression,EWD）大鼠模型建立的可行性和有效性。方法通过测定蔗糖水消耗和旷场试验基线值,选择行为学相近的SD大鼠,随机分为正常组、癫癎组、慢性温和应激刺激（chronic mild stress,CMS）组、癫癎＋CMS组。癫癎组采用锂-匹罗卡品进行慢性癫造模,CMS组采用CMS进行抑郁造模,癫癎＋CMS组在进行慢性癫癎造模后再予以CMS进行联合造模以制备EWD大鼠模型。最终32只大鼠纳入统计,每组8只。通过旷场试验和糖水消耗试验观察大鼠自发性行为改变,实时聚合酶链式反应（real time polymerase chain reaction,RTPCR）检测海马区5-羟色胺1A（5-hydroxy tryptamine 1A,5-HT1A）受体mRNA表达的变化。结果大鼠的抑郁行为学指标与正常组比较,癫癎组（糖水消耗、糖水偏爱、垂直及水平运动次数）差异无统计学意义,CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组则降低得更为明显,差异有统计学意义（P〈0.01）;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组各指标降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与CMS组比较,癫癎＋CMS组的糖水偏爱程度降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。大鼠的5-HT1A受体mRNA表达与正常组比较,癫癎组、CMS组、癫癎＋CMS组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,癫癎＋CMS组降低得更为明显;与癫癎组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达差异无统计学意义;与CMS组比较,癫癎＋CMS组5-HT1A受体mRNA表达降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论大鼠经锂-匹罗卡品慢性癫癎造模后结合CMS,可为EWD的实验及临床研究提供较为理想的动物模型。     

低频电刺激双侧丘脑底核对癫痫模型大鼠脑内谷氨酸表达及海马细胞单位放电的影响

目的：观察低频电刺激（LFS）双侧丘脑底核（STN）对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内谷氨酸（Glu）表达及海马细胞单位放电（UCD）的影响.方法：健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、癫痫模型组和LFS组,各组大鼠杏仁核均埋置刺激电极,对照组不刺激杏仁核,癫痫模型组及LFS组均电刺激制作癫痫模型.LFS组在癫痫点燃模型成功后予LFS双侧STN,观察各组大鼠癫痫样行为学改变,并记录海马UCD及脑组织Glu阳性神经元的表达.结果：癫痫模型组海马UCD频率较对照组增多（P＜0.05）,LFS组海马UCD频率比模型组减少（P＜0.05）;癫痫模型组脑组织中Glu表达较对照组增高（P＜0.05）,LFS组脑组织中Glu的表达较癫痫模型组降低（P＜0.05）.结论：LFS双侧STN可抑制杏仁核电点燃癫痫模型大鼠脑内海马UCD频率及Glu阳性神经元的表达.     

托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。