环境内分泌干扰物引致儿童性早熟的临床分析

目的探讨环境内分泌干扰物对儿童性早熟的影响。方法将阳江市妇幼保健院2011-2012年收治的113例早熟患儿作为研究对象,对其病历资料进行回顾性分析,并总结与探讨。结果 113例早熟患儿真性性早熟有23例,假性性早熟有51例,部分性早熟有39例,并且大部分发病的病因都与环境内分泌干扰物有着一定程度的关系。结论对于儿童性早熟而言,大部分发病的原因皆与环境内分泌干扰物有联系,因此必须高度重视环境内分泌干扰物对儿童性早熟的影响。     

环境内分泌干扰物与女童性早熟关系的研究进展

环境内分泌干扰物(Environmental endocrine disruptors,EEDs)广泛存在于生物界,由于其直接或间接作用于机体的生物特性,对儿童正常的生长发育产生促进作用或延迟作用,临床上表现为性发育提前或延迟,而女童性发育提前尤为常见.近十几年来国内外儿童性发育异常的报道日益增多,性早熟的发病率呈现上升趋势,性早熟已成为最常见的儿童内分泌疾病之一.     

环境内分泌干扰物与儿童性早熟发病的相关性分析

目的:探讨环境内分泌干扰物(EEDs)与儿童性早熟发病的相关性。方法:选择80例性早熟女童作为病例组,50例健康女童作为对照组,对比两组3种血清EEDs代表物——邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)、辛基酚(OP)、双酚A(BPA)的浓度及子宫体积、卵巢体积,骨密度以及血清雌二醇水平。其中DEHP、OP和BPA采用高效液相色谱分析法测定,子宫体积、卵巢体积采用二维超声诊断仪测量,骨密度采用骨矿物质密度测定仪测定,血清雌二醇采用放射免疫分析法测定。分析EEDs代表物与儿童性早熟指标的相关性。结果:病例组DEHP、OP和BPA检测率和含量均高于对照组(P<0.05);病例组子宫体积、卵巢体积、骨密度和雌二醇水平均高于对照组(P<0.05),Pearson相关分析显示,DEHP与子宫体积、卵巢体积和骨密度呈显著正相关,OP与子宫体积呈显著正相关,BPA与子宫体积、卵巢体积呈显著正相关。结论:性早熟儿童EEDs暴露程度显著高于健康儿童,EEDs与性早熟密切相关,可能是性早熟发病的重要致病因素。     

性早熟女童雌激素受体β基因多态性与环境内分泌干扰物效应关系的研究

目的探讨性早熟女童雌激素受体β(ERβ)基因多态性与环境内分泌干扰物效应的关系,阐明机体对环境内分泌干扰物易感性差异的分子机制。方法收集2011年5月至2012年9月在江西省儿童医院内分泌专科门诊就诊的初诊性早熟女童123例,正常女童102例,运用高效液相色谱法测定患儿和正常女童血清四种(4-NP、P,P-DDE、DBP、DEHP)环境内分泌干扰物(EEDs)的含量,同时测定子宫、卵巢体积、骨密度及血清中雌二醇含量,将血清中四种EEDs的含量与靶器官的临床指标做相关分析;进一步用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,对性早熟女孩血清中分别能检出4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE的患儿和正常对照分别不能检出以上4种内环境干扰物的女童雌激素受体β(ERβ)基因多态性分析,观察它们之间的效应关系。结果正常儿童,38.4%血清中检测到P,p'-DDE,58%的血清中检测到4-NP,37%的血清中检测到DEHP,31%的血清中检测到DBP;性早熟患儿每一例血清中均检测到P,p'-DDE,89.7%的血清中检测到4-NP,63.3%的血清中检测到DEHP,64.8%的血清中检测到DBP,且含量都高于正常儿童;性早熟女孩血清中4-NP与子宫体积、卵巢容积、骨密度均呈正相关;P,P'-DDE与子宫体积也成正相关;ERβ基因RsaⅠ基因型RR在各组的危险度(OR)最高,RR与rr相比较,分别对4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE的易感性是7.36、9.61、8.67和6.77倍。结论性早熟女童所受4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE污染的程度比正常对照组女童要严重得多,而且不同种类的EEDs对靶器官的致病作用不同;暴露于EEDs的儿童并非都发生性早熟的原因之一可能是ERβ基因的多态性引起,其中RR是EEDs的易感基因型。     

性早熟女童雌激素受体α基因多态性与环境内分泌干扰物效应关系的研究

目的:探讨性早熟女童雌激素受体α(ERα)基因多态性与环境内分泌干扰物效应的关系,阐明机体对环境内分泌干扰物易感性差异的分子机制.方法:收集2011年5月至2012年9月在江西省儿童医院内分泌专科门诊就诊的初诊性早熟女童123例,正常女童102例,运用高效液相色谱法测定患儿和正常女童血清4种(4-NP、P,P'-DDE、DBP、DEHP)环境内分泌干扰物(EEDs)的含量,同时测定子宫、卵巢体积、骨密度及血清雌二醇(E2)含量,将血清中4种EEDs的含量与靶器官的临床指标做相关分析；进一步用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,对性早熟女童血清中分别能检出4-NP、DEHP、DBP和P,P '-DDE的患儿和正常对照分别不能检出以上4种内环境干扰物的女童雌激素受体α(ERα)基因多态性分析,观察他们之间的效应关系.结果:正常儿童38.4％血清中检测到P,P'-DDE,58.0％的血清中检测到4-NP,37.0％的血清中检测到DEHP,31.0％的血清中检测到DBP;性早熟患儿每例血清中均检测到P,P'-DDE,89.7％的血清中检测到4-NP,63.3％的血清中检测到DEHP,64.8％的血清中检测到DBP,且含量都高于正常儿童；性早熟女童血清中4-NP与子宫体积、卵巢容积、骨密度均呈正相关；P,P'-DDE与子宫体积也成正相关；ERα基因Xba Ⅰ基因型Xx在各组的危险度(OR)最高,Xx与xx相比较,分别对4-NP、DEHP、DBP和P,P '-DDE的易感性是2.52、7.01、6.21和2.63倍.结论:性早熟女童所受4-NP、DEHP、DBP和P,P'-DDE污染的程度比正常对照组女童要严重得多,而且不同种类的EEDs对靶器官的致病作用不同；暴露于EEDs的儿童并非都发生性早熟的原因之一可能是由ERα基因多态性引起,其中Xx是EEDs的易感基因型.     

氨基酸类神经递质在环境内分泌干扰物致性早熟中作用的研究进展

环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)因其可导致哺乳动物性早熟而引起广泛关注,但其机制复杂。氨基酸类神经递质可通过影响下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone,GnRH)的释放从而发挥对性发育的调控作用。笔者拟从氨基酸类神经递质对性发育的调节、EEDs对氨基酸类神经递质的影响和EEDs影响氨基酸类神经递质的作用机制三个方面对氨基酸类神经递质在EEDs致性早熟中的作用加以综述,以期为后续EEDs对人类生殖健康影响提供研究方向和参考。     

性早熟女童雌激素受体基因多态性与环境内分泌干扰物效应关系的研究

目的 研究性早熟女童雌激素受体α(estrogen receptor α, ERα)及雌激素受体β(estrogen receptor β, ERβ)基因多态性与环境内分泌干扰物效应的关系, 阐明机体对环境内分泌干扰物易感性差异的分子机制。方法 收集2011年5月-2012年9月在江西省儿童医院内分泌专科门诊就诊的初诊性早熟女童123例, 正常女童102例, 运用高效液相色谱法测定患儿和正常女童血清四种[4-壬基酚(4-NP)、1, 1-二氯-2, 2-双对氯苯乙烯(P, P-DDE)、邻苯二甲酸二丁酯(DBP)、邻苯二甲酸-2-乙基乙酯(DEHP)]环境内分泌干扰物(EEDs)的含量, 同时测定子宫、卵巢体积、骨密度及血清中雌二醇含量, 将血清中四种EEDs的含量与靶器官的临床指标做相关分析;进一步用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术, 对性早熟女童血清中分别能检出4-NP、DEHP、DBP 和P, P'-DDE 的患儿和正常对照分别不能检出以上4种内环境干扰物的女童ERα和ERβ基因多态性分析, 观察它们之间的效应关系。结果 正常儿童, 38.4%血清中检测到P, P'-DDE, 58%的血清中检测到4-NP, 37%的血清中检测到DEHP, 31%的血清中检测到DBP;性早熟患儿100%血清中均检测到P, P'-DDE, 89.7%的血清中检测到4-NP, 63.3%的血清中检测到DEHP, 64.8%的血清中检测到DBP, 且含量均高于正常儿童;性早熟女童血清中4-NP与子宫体积、卵巢容积、骨密度均呈正相关;P, P'-DDE与子宫体积也成正相关;ERα基因XbaⅠ基因型Xx以及ERβ基因RsaⅠ基因型RR在各组的危险度(OR)最高, Xx 与xx相比较, 分别对4-NP、DEHP、DBP和P, P'-DDE的易感性是2.52、7.01、6.21和2.63倍, RR与rr相比较, 分别对4-NP、DEHP、DBP 和P, P′-DDE的易感性是7.36、9.61、8.67和6.77倍。结论 性早熟女童所受4-NP、DEHP、DBP 和P, P'-DDE污染的程度比正常对照组女童严重, 而且不同种类的EEDs对靶器官的致病作用不同;暴露于EEDs的儿童并非都发生性早熟的原因之一可能是由ERα和ERβ基因多态性引起, 其中Xx和RR是EEDs的易感基因型。     

094 环境内分泌干扰物对青春期儿童性发育的影响

环境内分泌干扰物是环境中存在的一类化学物质，包括的种类很多。动物实验表明，环境内分泌干扰物具有拟，抗雌激素、拟，抗雄激素、拟，抗甲状腺激素等活性，其中有拟雌激素活性或抗雄激素活性的占大多数，能够造成发育期动物内分泌、生殖功能改变，可引起幼年动物的生殖毒性。青春期儿童处于发育期，其下丘脑一垂体一性腺轴对进入体内的环境内分泌干扰物很敏感，因此，环境内分泌干扰物可能是引起青春期性发育异常的一个重要因素，在女孩主要表现为性早熟，在男孩主要表现为青春期延迟。     

环境内分泌干扰物对青春期儿童性发育的影响

环境内分泌干扰物是环境中存在的一类化学物质,包括的种类很多。动物实验表明,环境内分泌干扰物具有拟/抗雌激素、拟/抗雄激素、拟/抗甲状腺激素等活性,其中有拟雌激素活性或抗雄激素活性的占大多数,能够造成发育期动物内分泌、生殖功能改变,可引起幼年动物的生殖毒性。青春期儿童处于发育期,其下丘脑_垂体_性腺轴对进入体内的环境内分泌干扰物很敏感,因此,环境内分泌干扰物可能是引起青春期性发育异常的一个重要因素,在女孩主要表现为性早熟,在男孩主要表现为青春期延迟。     

环境内分泌干扰物对男（雄）性生殖系统的影响

许多现场调查和实验室研究表明环境内分泌干扰物 (Envi ronmentalEndocrineDisruptors)对野生动物造成生殖和发育等负面影响。人群流行病学调查显示一些对激素敏感的癌症如睾丸癌、前列腺癌、乳腺癌有上升的趋势 ,代谢紊乱、出生缺陷、发育异常及生殖内分泌障碍也有增加的现象。环境内分泌干扰物对生态平衡及人类健康影响以及全球范围内大量应用已引起各国广泛关注 ,特别是对男 (雄 )性生殖系统的影响已成为当前国内外学者研究的热点。1　EEDs概况EEDs是指一些可能影响负责机体自稳、生殖和 /或行为的天然激素的合成、分泌、转运、结合…     

环境内分泌干扰物研究方法进展

环境内分泌干扰物(Environmental endocrine disruptors，EEDs)对人和野生生物的有害影响是近些年来国际上研究热点。美国、欧共体和日本等都已拨出巨款对此进行研究。2000年国家自然科学基金对EEDs研究给予有力的支持。联合国已于2001年以来在全世界范围内禁用或严格限用一些EEDs,以减少其对人类健康的危害，建立一套高效快速的EEDs筛检方法显得尤为重要。目前，EEDs的研究方法主要有：整体动物试验、酵母双杂交法、受体结合实验、     

内分泌干扰物与婴幼儿乳房早发育的研究进展

<正>近年来内分泌干扰物引起儿童性早熟问题已经引起人们的广泛关注,有报道显示内分泌干扰物也可引起婴幼儿性早熟。婴幼儿性早熟多以单纯乳房早发育为主,单纯乳房早发育(premature thelarche,PT)是指女童在8岁之前出现乳房发育而无其他性成熟的     

湖州地区儿童性早熟与环境内分泌干扰物的相关性

目的探讨湖州地区儿童性早熟与环境内分泌干扰物的相关性。方法选取2018年6月—2019年6月在湖州市妇幼保健院内分泌门诊就诊的湖州地区性早熟女童70例为研究对象,同时选取本地区学校健康儿童30例为对照组,采集清洁中段晨尿,利用质谱技术检测15种环境内分泌干扰因子,分析比较两组儿童环境内分泌干扰物(EEDs)暴露情况,探索该地区儿童性早熟发病及不同阶段与EEDs的相关性。结果观察组儿童血清中辛基酚(OP)[(8.23±0.14)μg/L]、双酚A(BPA)[(6.48±3.54)μg/L]及邻苯二甲酸二乙基已酯(DEHP)[(1.21±1.21)μg/L]水平与对照组[(8.20±0.51)μg/L、(5.61±0.02)μg/L及(0.92±0.03)μg/L]比较,差异均无统计学意义(t=0.4563、1.3421及1.3087,均P>0.05);观察组儿童血清中邻苯二甲酸单丁基酯(DBP)[(14.89±1.04)μg/L]水平明显高于对照组[(0.84±0.01)μg/L],差异有统计学意义(t=73.778,P<0.05);两组儿童血清中OP(7.14%、4.28%)和BPA(5.71%、3.33%)水平比较,差异均无统计学意义(χ^(2)=2.154、1.705,均P>0.05);观察组儿童雌二醇[(43.61±3.65)pg/ml]、睾酮[(40.25±3.25)ng/ml]、泌乳素[(0.87±0.03)ng/ml]、绒毛膜促性腺激素[(5.46±1.36)mIU/ml]、黄体生成素[(3.21±0.14)mIU/ml]及卵泡刺激素[(3.22±0.03)nIU/ml]水平均明显高于对照组[(5.52±0.26)pg/ml、(22.65±1.36)ng/ml、(0.57±0.01)ng/ml、(1.21±0.21)mIU/ml、(1.59±0.25)mIU/ml及(1.67±0.04)nIU/ml],差异均有统计学意义(t=56.932、28.543、53.381、16.9817、41.310及213.471,均P<0.05);EEDS指标中DBP与6项性激素水平呈正相关关系(r=0.425、0.874、0.746、0.682、0.741及0.952,均P<0.05);EEDS指标中OP、BPA及DEHP水平与6项性激素水平均无正相关关系(均P>0.05)。结论就湖州地区而言,EEDs中的DBP与儿童性早熟有一定关系,应尽量减少儿童接触EEDs的概率,降低其对儿童的影响。     

环境雌激素和癌症

近年来科学家们将环境中能对机体健康产生不利影响或使其后代内分泌功能发生改变的外源性化学物质称为“环境内分泌干扰物 (environmental endocrinedisruptors,EEDs)”,即这些环境外来化学物质可通过影响体内天然激素的产生、合成、释放、转运、代谢和 /或清除 ,与相应的受体结合并随之在细胞内产生效应 ,干扰血液中激素正常水平的维持 ,模拟或干扰天然激素的生理、生化作用。在“环境内分泌干扰物”中有一类化学物质具有激活或抑制正常内分泌功能 ,或具有雌激素样活性 ,或具有阻断雄激素效应 ,从而破坏其维持机体稳定性和调控作用的物质…     

环境内分泌干扰物对性分化和性发育的神经内分泌调控网络的影响

环境内分泌干扰物(environmental endocrine disrupters,EEDs)是环境中存在的一大类外源性化合物,可干扰机体神经内分泌系统,影响体内天然激素的合成、释放及与受体结合、代谢等过程,进而导致机体及其子代异常发育。神经内分泌调控网络(尤其是下丘脑调控网络)在机体性分化、性发育中发挥关键作用。神经内分泌系统稳态的失衡可致一系列的异常发育,尤其是处于性发育关键时期的胚胎期与青春期。越来越多的研究表明,大脑是EEDs直接作用位点,神经内分泌调控网络中受EEDs显著干扰的主要有促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)神经元、神经胶质细胞、吻肽/G蛋白偶联受体54(kisspeptin/GPR54)系统及脑内芳香化酶等。此外,EEDs还具有传代效应。笔者就近年来EEDs对性分化和性发育的神经内分泌调控网络影响的研究作一综述。     

环境内分泌干扰物的遗传毒性研究进展

环境内分泌干扰物(Environmental Endocrine Disruptors,EEDs)是指人类在生产和生活中产生和释放到环境中,对人类和动物的激素产生影响,并能改变内分泌功能,对机体、后代或种群引起可逆性或不可逆性生物学效应的外源性化学物质,也称为“外源性内分泌干扰物”。它们广泛存在于生     

性早熟患儿血清中环境内分泌干扰物的测定和分析

目的研究和探讨环境内分泌干扰物（EED）与儿童性早熟发病的关系。方法收集2004年5月至2005年9月在性早熟专科门诊就诊的初诊患儿79例及正常儿童42名。运用反相高效液相色谱分析法测定性早熟患儿及正常儿童血清中4-壬苯酚（4-NP）、二氯二苯二氯乙烯（P,P’-DDE）和邻苯二甲酸-2-乙基己酯（DEHP）的含量。同时测定患儿子宫和卵巢体积、骨密度及血清雌二醇（E2）含最。将血清EED含量与靶器官的临床指标做相关性分析及多元线性回归分析。结果证常儿童血清中均检测到一定含量的P,p＇-DDE（14．93～40.39ng／ml）,部分正常儿童血清中检测到一定含量的4-NP及DEHP（末检出-6．77ng/ml,未检出-17.61ng/ml）。性早熟患儿血清中-4-NP（未检出-16．68ng／ml）、P,P＇-DDE（40．03—91．68ng／ml）及DEHP（未检出-64．71ng／ml）含量高于正常儿童。性早熟患儿血清中4-NP与子宫体积、卵巢体积和骨密度均呈显著正相关;P,P＇-DDE与子宫体积呈显著正相关。4-NP对子宫体积的影响强度是P,P＇-DDE的1.3倍。结论儿童较为普遍地受到环境内分泌于扰物的污染,环境内分泌干扰物的污染与儿童性早熟的发病有密切关系,是其重要致病因素之一;不同种类的环境内分泌干扰物对靶器官的致病作用强度有所不同。     

环境雌激素的识别与评价

近年来,越来越多的研究表明野生动物和人类的生殖、发育和行为异常以及某些肿瘤发生率在上升,全世界许多科学家正致力于环境内分泌干扰物（EEDs）的研究。EEDs引起的许多不良效应与环境雌激素（EEs）有关。为了描述EEs的毒效应及其作用机制,建立了许多体内、体外试验方法,本文就EEs的识别与评价作一综述。     

环境内分泌干扰物对甲状腺影响

环境内分泌干扰物(environmental endocrine disruptors,EEDs)是指有潜在干扰内分泌系统功能的化学物质,它们能够影响生殖系统,干扰其他维持机体代谢动态平衡和调节生长发育激素的产生、释放、转运、代谢、结合、活化或灭活[1].流行病学研究显示,EEDs污染严重的地区,人群甲状腺疾病发病率明显升高.越来越多研究提示,EEDs不仅影响甲状腺功能,诱发自身免疫性甲状腺疾病,而且还有潜在的致甲状腺肿瘤的作用.本研究就引起甲状腺异常的EEDs及其影响甲状腺的可能作用机制进行综述.     

前列腺素E2在环境内分泌干扰物对雄性生殖健康影响中的作用

环境内分泌干扰物(EEDs)污染是一种新型地球环境污染问题,近年来许多学者发现EEDs可能对雄性的生殖健康产生严重危害。前列腺素E_2(PGE_2)由下丘脑星形胶质细胞产生并释放到相邻的促性腺激素释放激素(GnRH)神经元间接调控生殖。本文拟就EEDs对雄性健康的影响及PGE_2在其中的作用加以综述。