扩张型心肌病病理形态学变化与心功能的关系

目的探讨扩张型心肌病( dilated cardiomyopathy, DCM)病理组织形态学变化与心功能之间的关系. 方法 对 20例 DCM患者进行心肌活检后病理形态学分析及运用核素心脏血池显像测得各项心脏收缩和舒张功能指标,并对上述患者进行长期随访调查. 结果 所有 DCM患者心肌活检结果均提示存在不同程度的心肌细胞肥大、变性、肌原纤维稀疏、排列紊乱以及心肌间质纤维化,核素心脏血池显像结果显示患者存在不同程度的心肌收缩力下降及心功能障碍.心肌病变半定量分析表明间质纤维化、肌原纤维稀疏化及心肌细胞肥大 2+～ 4+组心功能各项指标 [LVEF分别为( 26± 10)%,( 26± 10)%,( 24± 7)%; PER分别为( 1.54± 0.32) ,(1.51± 0.40),(1.39± 0.23)EDV/s]明显差于 1+组 [LVEF分别为( 49± 7)%,( 49± 7)%,( 47± 6)%; PER分别为( 2.79± 0.33) ,(2.83± 0.31),(2.81± 0.35)EDV/s](t=7.927,7.927,8.145,P< 0.01).心肌活检光镜形态测量指标与心功能之间两者高度相关. 结论 DCM患者心肌间质纤维化,肌原纤维减少是扩张型心肌病心功能损害的主要病理基础.     

不同病因心脏病患者心肌纤维化间质胶原及血清指标变化对心功能的影响

目的：观察不同病因心肌纤维化间质胶原的变化，评价血清细胞外基质(extraceulllar matrix，ECM)对心肌纤维化状况的价值。方法：选取20例风湿性心脏病(风心病)，7例扩张型心肌病(扩心病)，10例先天性心脏病(先心病)患者心肌标本进行心肌间质Ⅰ，Ⅲ型胶原染色，5例正常心肌标本作对照，图像分析计算胶原容积分数(Collagen volume fraction，CVF)；测定患者组(n=37)与正常对照组(n=20)血清Ⅰ型前胶原(procollagen Ⅰ，PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(procollagen Ⅲ，PCⅢ)、纤联蛋白、透明质酸的含量，并和纤维化面积作相关分析。结果：①风心病、扩心病、先心病患者CVF分别为20．37&;#177;8，32，18．34&;#177;2，84，12．13&;#177;3．26，与正常心肌(5，47&;#177;1．68)比较，差异有显著性意义(t=-4．172～-10．642，P&;lt;0．01)。②实验组患者血清中ECM成分(μg／L)，风心病组(PCⅠ：64．24&;#177;21．28，PCⅢ：118．43&;#177;36.32。纤联蛋白：116.77&;#177;16．65，透明质酸：118．29&;#177;37．69)，扩心病组(PCⅠ：60，56&;#177;19．58，PCⅢ：128．32&;#177;40．21，纤联蛋白：115．66&;#177;15．36，透明质酸：122．78&;#177;35．72)，均较正常对照组(PCⅠ：49．08&;#177;14.54，PCⅢ：70．28&;#177;15．34，纤联蛋白：82．68&;#177;13．60。透明质酸：65．73&;#177;18．22)明显增高，差异有显著性意义(t=-6．462～-11．426，P&;lt;0．05)；血清ECM各成分水平与心肌纤维化面积呈正相关。结论：不同原因心肌纤维化间质均存在异常胶原增生、重建；血清ECM成分能够反映胶原增生状况，可作为评判心肌纤维化的临床指标。     

体外诱导骨髓间质干细胞分化为心肌样细胞及其低免疫源性实验

目的：通过体外诱导骨髓间质干细胞向心肌样细胞分化，验证其多能分化特性，检测分化后的细胞进行免疫源性。方法：①实验于2003-03／2004-09在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科实验室完成。实验选用1月龄Wistar大鼠20只。②贴壁法体外培养骨髓间质干细胞，用化学物质5-氮杂胞苷诱导24h.免疫组化检测诱导后的细胞心肌特异性蛋白的表达，单向混合淋巴细胞反应检测诱导分化后的骨髓间质干细胞的免疫源性。③实验分组如下，对照组1：单独的反应细胞组；对照组2：刺激细胞＋反应细胞。实验组1：不同数量诱导分化后的骨髓间质干细胞1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1＋反应细胞；实验组2：不同数量诱导分化后的骨髓间质干细胞1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1＋刺激细胞＋反应细胞。以抑制率表示诱导分化后的骨髓间质干细胞的免疫调控活性。④多均数比较采用方差分析，进行方差齐检验后，均数间两两比较采用LSD法。两样本均数比较采用t检验。结果：20只大鼠均进入结果分析。①部分诱导后的细胞胞浆结蛋白，心肌特异性肌钙蛋白，连接蛋白—43免疫组化呈阳性反应。②实验组1（加入的骨髓间质干细胞为1&;#215;10^7，1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1时）同种异体淋巴细胞的每分钟脉冲值明显低于对照组1（4610．106&;#177;276．16，3704．55&;#177;159．50,2881．317&;#177;114．62，8232．333&;#177;351．71，P〈0．05），各剂量骨髓间质干细胞组间差异明显（P〈0．05）。③实验组2（加入的骨髓间质干细胞为1&;#215;10^7,1&;#215;10^8，1&;#215;10^9L^-1时）对混合淋巴细胞反应的抑制率明显高于对照组1（43．9％，55．1％，65．7％，1．65％，P〈0．05），各剂量骨髓间质干细胞组间差异明显（P〈0．05）。结论2骨髓间质干细胞具有向心肌样细胞分化的潜能，分化后的骨髓间质干细胞能呈剂量依赖性地抑制同种异体淋巴细胞增殖，可以抑制正在进行的混合淋巴细胞反应，具有低免疫源性，可用于同种异体移植。     

鳖甲和三七对心肌成纤维细胞增殖影响的实验研究

目的：观察以鳖甲和三七为主要成分的复方鳖甲软肝片和氯沙坦对心肌成纤维细胞(cardiac fibmblasts，CFs)增殖的影响。方法：取生后1～3d的雄性SD仔鼠心脏原代培养心肌成纤维细胞、传代，将第3代心肌成纤维细随机分为3组：空白对照组、氯沙坦组、复方鳖甲软肝片组。并根据血清药理学理论，分别以蒸馏水、10mg／kg氯沙坦、0．7g／kg复方鳖甲软肝片喂养新西兰兔获得血清，制备相应培养液干预培养的心肌成纤维细胞。结果：鳖甲片和氯沙坦能明显抑制CFs增殖(空白对照组、氯沙坦组、鳖甲片组的A值分别为0．387&;#177;0．0539，0．181&;#177;0．044，0．212&;#177;0．038，F=5．805，P=0．016)，并将细胞周期阻抑在G1期[(74．32&;#177;1．76)％，(81．02&;#177;4．15)％，(81．62&;#177;3．83)％，F=7．041，P=0．009]，处于分裂期(S期)的细胞比例减少[(18．36&;#177;2．15)％，(13．18&;#177;3．26)％，(11．60&;#177;2．23)％，F=9．290，P=0．004]，对CFs增殖和细胞周期影响的作用强度与氯沙坦相近(A值：95％CI：-0．180—1．118，P=0．662；G1和S期：95％Cl:-5．306—4．106，P=0．768；95％Cl:-1．995—5．515．P=0．355)。结论：复方鳖甲软肝片具有防治心肌纤维化的作用。     

阿片δ受体诱导大鼠心脏预处理延迟保护效应及其机制

目的：探讨以阿片δ受体激动剂诱导心脏缺血预处理的延迟保护效应及其保护机制。方法：健康成年雄性Wisfer大鼠40只，随机分4组，阿片8受体激动剂组(A组)、阿片δ受体激动剂+氯磺环己脲组(B组)以阿片δ受体激动剂DADLE预处理(2mg／kg)，缺血对照组(C组)、氯磺环己脲组(D组)注射生理盐水，24h后4组都制成离体心脏．低温缺血3h，复灌1h。观测心功能、三磷酸腺苷(ATP)和丙二醛含量。其中B、D组在缺血前以氯磺环己脲组阻止心肌ATP敏感性钾通道的开放：结果：A，B，C，D组左室压力上升最大速率恢复率分别为(76&;#177;18)％，(49&;#177;16)％，(51&;#177;14)％，(51&;#177;17)％，左室压力下降最大速率恢复率分别为(73&;#177;17)％，(57&;#177;13)％，(50&;#177;12)％，(46&;#177;9)％，A组高于其他3组，差异有显著性(t=2.650—4．307，P&;lt;0．05—0．01)；心肌ATP含量分别为(3．46&;#177;0．99)，(1．77&;#177;1．10)，(127&;#177;0．33)和(1，69&;#177;0．64)&;#215;10^-3μmol／g，A组高于B，C，D组，差异有显著性意义(t=3．304，6．648，4．149，P&;lt;0．05～0．01)，B，C，D组间差异无显著性。各组心肌丙二醛含量分别为(17．51&;#177;6．34)，(28．11&;#177;9．47)，(27．28&;#177;8．57)，和(31．66&;#177;9．83)nmol／g，A组明显低于其他3组，差异有显著性意义(t=2．897，2．898，3．705，P均&;lt;0．01)。结论：阿片δ受体可以诱导健康成年大鼠产生预处理延迟保护效应，而ATP敏感件钾涌道参与介导其效应的机制。     

尿激酶对老龄大鼠缺血损伤心肌的保护作用

目的：探讨尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌保护作用。方法：实验于2003—03／04在解放军广州军区广州总医院实验动物中心完成。实验选用18月龄以上雄性SD大鼠36只，将大鼠按随机数字法分为实验组、观察组、对照组，每组12只。以老龄SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5mg／kg)造成心肌缺血损伤模型，观察腹腔注射尿激酶(5&;#215;10^4IU／kg)对血清心肌酶[肌酸激酶CK(creatine kinase)，肌酸激酶同功酶(MB isoenzyme of creatine kinase，CK-MB)，乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase，LDH)]释放量、心电图ST段抬高程度以及心肌病理损伤程度的影响。结果：实验组大鼠心肌酶释放量以及心肌病理损伤程度均显著高于对照组，ST段明显抬高(P均&;lt;0．01)；观察组则较实验组心肌损伤程度明显减轻，肌酸激酶，CK-MB，LDH和ST段分别降低43．6％[(48.33&;#177;9．22)μkat／L降至(27.26&;#177;5．77)；tkat／L]、54.3％[(46．14&;#177;8．55)μkat／L降至(21．10&;#177;7．03)μkat／L]、51.3％[(44．54&;#177;11．72)μkat／L降至(21．69&;#177;7．47)μkat／L]和42．9％[(0．21&;#177;0．10)mV降至(0．12&;#177;0．06)mV](P&;lt;0．01)。结论：尿激酶对老龄心肌缺血损伤大鼠的心肌具有明显的保护作用。     

应用超声心动图及核素和X射线心室造影评估冠心病患者左心室收缩和舒张功能的相关性

目的：探讨有创与无创检查方法对冠心病左心室收缩、舒张功能障碍的诊断价值及其相关关系。方法：测定并比较64例冠心病患者不同临床纽约心脏协会(New York Heart Association，NYHA)分级时的射血分数、E峰、A峰、E／A和射血分数斜率以及高峰射血率(peak ejective rate，PER)和高峰充盈率(peak firing rate，PFR)值，并进行相关分析。结果：心功能Ⅲ级组的射血分数值低于心功能Ⅰ，Ⅱ级组。Ⅱ或Ⅲ级组超声射血分数分别为0．719&;#177;0．066和0．580&;#177;0.093，高于同组其他方法测的射血分数值(P均&;lt;0.05)；Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ级组间的PER分别为(3，015&;#177;0．330)，(2．535&;#177;0.370)和(1．937&;#177;0.282)EDV／s，差异有显著性意义(P均&;lt;0．01)；Ⅲ级组E峰为(0.781&;#177;0．151)m／s，射血分数斜率为(68．17&;#177;18．09)mm／s，分别低于Ⅰ级组【(0．931&;#177;0.200)。(90．05&;#177;27．27)mm／s】(P均&;lt;0．05)；超声射血分数与核素射血分数、超声射血分数与X线造影射血分数、核素射血分数与X线造影射血分数之间呈正相关(r=0．544，0．525，0．850，P&;lt;0．01)。NYHA分级与年龄呈正相关(r=0．329，P&;lt;0．05)，与E峰、E／A、射血分数斜率以及PFR也呈负相关(r=-0．312，-0．270，-0．358,-0．290,P&;lt;0．05)；年龄与E峰、E／A、射血分数斜率以及PFR均呈负相关(r=-0．648，-0．776，-0．748，-0．608，P&;lt;0．01)；PFR与E峰、E／A、射血分数斜率均呈正相关(r=0．549，0．590，0．629，P均&;lt;0．05)。结论：冠心病患者的收缩、舒张指标分别具有一定的相关性，PER最有利于收缩功能障碍的诊断，而E峰和射血分数斜率最有利于舒张功能障碍的诊断。     

骨髓CD34^＋细胞移植促进梗死心肌血管形成的实验研究

目的：研究骨髓CD34^+细胞移植对梗死心肌血管再生的作用。方法：用免疫磁珠法从犬肋骨骨髓分离CD34^+细胞并注射到CO2冷冻建立的慢性心肌梗死模型区，2，4，8周后取标本，应用免疫组化方法检测血管第八因子的表达，计数血管密度，分别于建立模型前、后4周和干细胞移植后8周应用。^99TC^m-甲氧基异丁基异腈(^99TC^m-MIBI)单光子计算机断层扫描对心肌血流灌注进行评价，计算放射性分布缺损计数(F值)。结果：骨髓CD34^+细胞移植2，4，8周后梗死区血管密度(200倍视野下数)分别为(3．2&;#177;1．2)，(8．2&;#177;0．8)，(12．7&;#177;2．2)条／视野，明显高于对照组(t=5．09，14．07，8．67，尸均&;lt;0．05)。骨髓CD34^+细胞移植前、后8周的心肌灌注显像F值分别为5．44&;#177;0．70，1．50&;#177;0．55。细胞移植后梗死区心肌血流灌注得到明显改善(t=10．84，P均&;lt;0．05)。结论：骨髓CD34^+细胞梗死心肌移植可明显促进梗死区血管形成，提高梗死区心肌的血流灌注。     

2型糖尿病大鼠心肌病变模型的制备

背景：糖尿病心肌病变的结局与糖尿病患者的高心力衰竭发生率密切相关，建立良好的糖尿病心肌病变动物模型为其改善心功能研究极有意义。目的：通过建立2型糖尿病的大鼠及糖尿病心肌病变模型，了解高血糖状况对心肌的影响。设计：以实验动物为研究对象，完全随机分组设计，随机对照研究。单位：一所大学医院内分泌科。方法：实验选用新生雄性Wistar大鼠99只，随机将其分为实验组75只和对照组24只。对照组腹腔注射柠檬酸钠缓冲液，实验组一次性腹腔注射链脲佐菌素90mg／kg，10周后检测糖耐量以确定糖尿病模型的建立；处死后电镜检查其心肌的超微结构。主要观察指标：观察糖尿病大鼠心肌细胞肌原纤维以及线粒体是否改变。结果：实验组空腹血糖[(8．87&;#177;0．76)mmol／L]轻度高于对照组[(5．88&;#177;0．45)mmol／L]；实验组餐后2h血糖[(12．71&;#177;0．53)mmol／L]明显高于对照组[(6．42&;#177;0．4)mmol／L]，糖耐量异常；电镜下出现肌原纤维呈局灶性变性、肌丝排列紊乱，心肌细胞线粒体肿胀、局灶性增生等改变。结论：该模型是研究2型糖尿病及其心肌病的一种理想载体，为研究其心功能奠定了实验学基础。     

APA-BCCs微胶囊移植对晚期癌症患者的镇痛效果评价

目的：评价海藻酸钠一聚赖氨酸一海藻酸钠(APA)微囊化牛肾上腺嗜铬细胞(BCC)移植于患者蛛网膜下腔后的镇痛效果。方法：分4个剂量组：微胶囊0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)。采用腰椎穿刺术，将生理盐水稀释后的微胶囊注入20例中、重度癌痛患者L3-4。或L4-5蛛网膜下腔内。结果：移植后第1～5天开始起效，移植前疼痛强度(数字分级法)为7．8&;#177;1．5，移植后降至2．5&;#177;2．3(P&;lt;0．05)。镇痛总有效率在0．5&;#215;10^7，1．0&;#215;10^7，1．25&;#215;10^7，1．5&;#215;10^7／(次&;#183;例)剂量组分别为：66％，100％。80％，66％。镇痛持续中位时间24d，最长持续时间&;gt;120d。移植后患者生活质量评分较移植前升高10分(P&;gt;0．05)。结论：APA-BCCs微胶囊蛛网膜下腔移植治疗中、重度癌痛具有起效较快、长效镇痛的特点。     

心脏电机械标测与核素心肌显像评估急性心肌梗死患者存活心肌的比较

目的：比较心脏电机械标测系统(electromechanieal mapping，NOGA^TM)、核素心肌显像和超声心动图在评估急性心肌梗死患者存活心肌状况的作用。方法：选择2003-01／04南京医科大学附属南京第一医院心内科住院并符合纳入标准的急性心肌梗死患者5例，均为男性，平均年龄(56&;#177;3)岁。急诊经皮冠状动脉腔内成形术后第7天分别进行NOGA^TM系统、心脏超声及核素心肌显像测定。结果：NOGA^TM系统测定出梗死区域的单极电压(unipolar voltage potenrims，UVP)[(5．8&;#177;2)mV]显著低于非梗死区域的心肌[(11．9&;#177;3)mV，P&;lt;0．01]，同时测得梗死区域心肌的内膜下心肌短缩率(linear local shortening，LLS)[(0．7&;#177;0．2)％]明显小于非梗死区域心肌[(11．2&;#177;4)％，P&;lt;0．01]。特征性曲线分析NOGA^TM判断心肌存活状态的UVP界定值为8．0mV(敏感性及特异性均为88％)。结论：LLS与心脏超声相关性良好，当UVP≥8．0mV时提示心肌处于存活状态。     

自体骨髓间质干细胞移植治疗急性心肌梗死

目的：将大体动物自体骨髓间质干细胞移植至心肌梗死后的心肌瘢痕组织中，观察细胞在梗死区的存活以及对心功能的改善情况。方法：实验于2003-04／2004—03在徐州医学院第二附属医院介入导管室完成。①选择21只中国小型家猪，三四个月龄，体质量30-40kg。随机分为实验组11只和对照组10只，应用闭胸经股动脉介入的方法制作动物心肌梗死模型。②10余天后实验组将培养的自体骨髓干细胞移植于梗死区，对照组在梗死区植入营养液。（要）8周后，以心脏彩超及放射性核素心肌扫描观察梗死心肌的恢复及心功能的变化。④最后行组织学分析。结果：①21只家猪，实验过程中死亡3只，1只建模未成功，进入结果分析实验组9只，对照组8只。②心脏彩超显示实验组移植后左室射血分数较移植前增加[（42．07&;#177;2.06）％，（47．00&;#177;2．36）％，P〈0．05]。③^99Tc^m-MIBI显示实验组梗死面积比移植前缩小[（34&;#177;12）％，（21&;#177;10）％]。④实验组微血管密度较对照组显著增加（8．32&;#177;1．26）个／0．2mm^2，（4．61&;#177;1．32）个／0．2mm^2，P〈0．05]。结论：自体骨髓间质干细胞移植至梗死区后，可使梗死面积缩小，心脏功能改善。     

卡维地洛对自发性高血压大鼠左室心肌肥厚作用的细胞和分子水平研究

目的：观察基础和卡维地洛干预条件下，高血压大鼠和Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原蛋白表达及脱氧核糖核酸合成变化对心肌纤维化的影响。方法：实验于2001—10／2002—12在解放军空军总医院临床试验中心及解放军第四军医大学唐都医院高血压实验室完成。实验选用12周龄血压176—190mmHg(1mmHg=0．133kPa)的高血压大鼠10只，培养心脏成纤维细胞，按随机数字法将其分为空白对照组和0．01，0．10，1．00,10．00μmol／L卡维地洛干预72h组；选择血压120—132mmHg的Wislar健康大鼠10只，培养心脏成纤维细胞为正常对照组。消化法培养大鼠心脏成纤维细胞，采用免疫组化法观察增殖细胞核抗原蛋白在心脏成纤维细胞细胞核表达的变化，^3H-胸腺嘧啶核苷掺入法测定脱氧核糖核酸合成。结果：在基础条件下培养72h，高血压大鼠空白对照组的心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量【(131．2&;#177;11．0)A&;#183;mm^2】及^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量【(606．0&;#177;54．7)min^-1】明显高于正常大鼠空白对照组【(107．2&;#177;16．3)A&;#183;mm^2，(495．2&;#177;49．8)min^-1，t=2．725，3．3489；P&;lt;0．05】。0．10，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h，高血压大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量显著低于高血压大鼠空白对照组【(96．6&;#177;9．78)，(87．0&;#177;12．5)，(69．2&;#177;11．3)A&;#183;mm^2t=5．258，5．926，8．770，P&;lt;0．01】；1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，Wistar大鼠心脏成纤维细胞增殖细胞核抗原含量分别为(81．4&;#177;10．6)，(72．2&;#177;10．8)A&;#183;mm^2显著低于正常大鼠空白对照组【t=2．956，P&;lt;0．05；t=3．994，P&;lt;0．01】。0．10，1．00，10．00μmol／L卡维地洛分别干预72h时，高血压大鼠心脏成纤维细胞^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量分别为【(452．0&;#177;35．9)，(317．2&;#177;36．2)和(279．6&;#177;24．7)min^-1】均显著低于高血压大鼠空白对照组(t=5．261，9．838，12．153，P&;lt;0．01)；Wistar大鼠组^1H-胸腺嘧啶核苷均明显低于正常大鼠空白对照组【(388．2&;#177;35．0)，(322．6&;#177;32．7)，(277．8&;#177;25．3)min^-1,t=．931,6．478，8．705，P&;lt;0．01】。在不同浓度卡维地洛作用下，高血压大鼠心脏成纤维细胞的^3H-胸腺嘧啶核苷掺入量随增殖细胞核抗原蛋白表达的增强而增高，两者呈显著正相关(r=0．856，P&;lt;0．01)。结论：卡维地洛不仅能抑制与脱氧核糖核酸合成密切相关的胸腺嘧啶核苷酸的活性，而且也能抑制增殖细胞核抗原的表达，直接影响了脱氧核糖核酸的复制，进而抑制心脏成纤维细胞增殖后的左室重构。     

钙三醇和甲状旁腺素对鼠心肌细胞凋亡的影响及机制

目的：研究甲状旁腺素(parathyroid hormone，PTH)对心肌细胞内游离钙和细胞凋亡的影响，以及钙三醇的修复作用。方法：利用培养的新生SD大鼠(n=25)心肌细胞，以F1uo-3／AM负载，通过激光共聚焦显微镜测定细胞内游离钙浓度([Ca^2+],)；采用透射电镜和流式细胞仪观察细胞凋亡的变化。结果：PTH1-34 0．01μmol／L和0．1μmol／L刺激7d后，心肌细胞内钙荧光强度分别为186．0&;#177;43．6，217．9&;#177;22．2，、细胞凋亡率分别为(6．97&;#177;1．00)％和(12．58&;#177;1．75)％较对照组[(77．7&;#177;19．9)％，(0．12&;#177;0．11)％]显著增加，差异有显著性意义(F=158．52,54．19．P&;lt;0．01)。若以PTH1-34 0．1 μol／L刺激，并同时加入0．001μmol／L的钙三醇干预上述指标明显降低[分别为(114．3&;#177;29．9)％，(3．43&;#177;0．40)％]，差异有显著性意义(F=158．52，54．19，P&;lt;0．01)；但同时应用0．1μmol／L钙三醇干预，则无显著改善。结论：PTH1-34可以浓度依赖性增加心肌细胞内[Ca^2+]i，诱导细胞肥大和凋亡；适宜浓度的钙三醇干预，具有修复作用。     

缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张功能及其再住院率与曲美他嗪的干预效应

目的：观察曲美他嗪对缺血性心肌病心力衰竭患者心脏收缩和舒张的影响，并分析1年内再住院率情况。方法：选择2003-01／2004-01哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科门诊及住院缺血性心肌病患者168例，全部病例均符合世界卫生组织1979年冠心病缺血性心肌病的诊断标准，并自愿参加研究，男86例，女82例，平均年龄(59&;#177;13)岁，心力衰竭的诊断标准按照纽约心脏病学会(NYHA)分级标准为Ⅱ～Ⅳ级。曲美他溱治疗组在常规治疗基础上给予曲美他嗪治疗；常规治疗组给予常规药物治疗。采用超声于治疗前、后4周、1年测定两组的心搏出量，心脏指数，左室射血分数，E峰和A峰流速比值(E／A)，等容舒张时间，随访1年内两组再住院例次。结果：治疗后4周曲美他嗪治疗组和常规治疗组无脱落。治疗后1年曲美他嗪治疗组、常规治疗组因死亡各脱落3，15例，进入结果分析例数分别为83，67例。治疗后4周曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(58．6&;#177;10．2)mL，(4．4&;#177;0．6)L／(min．m^2，(38．6&;#177;10.8)％，(0．82&;#177;0．2)cm／s]显高于治疗前[(52．3&;#177;11．4)mL，(3．1&;#177;0．7)L／(min．m^2，(34．8&;#177;7．6)％，(0．69&;#177;0．1)cm／s，t=2．48～2．98，P&;lt;0．05]。等容舒张时间[(122．5&;#177;21．6)ms]明显短于治疗前[(158．3&;#177;29．2)ms，(τ=2．56，P&;lt;0．05)]。治疗后1年曲美他嗪治疗组患者心搏出量、心脏指数、左室射血分数、E峰与A峰流速比值[(76．9&;#177;16．8)mL，(5．6&;#177;1．1)L／(min．m^2，(54．2&;#177;14.2)％，(1．38&;#177;0．6)cm／s]明显高于治疗前及常规治疗组[(60．4&;#177;11．8)ml，(3．5&;#177;0．8)L／(min．m^2),(36．1&;#177;8．2)％，(0．70&;#177;0．4)cm／s，τ=2.36～2.78，P&;lt;0．05]，等容舒张时间[(88．4&;#177;24．5)ms]明显短于治疗前及常规治疗组[(155．8&;#177;30．2)ms，τ=2．56，2．89,P&;lt;0．05]。曲美他嗪治疗组1年内再住院10例次，再住院率12％(10／86)，常规治疗组31例次，再住院率38％(31／82)，两组差异明显(X^2=114．21，112．86,P&;lt;0．05)。结论：在缺血性心肌病心力衰竭的康复治疗中长期使用曲美他嗪可改善心脏收缩及舒张功能，明显改善患者预后功能而降低再住院率。     

高血压心肌纤维化的发病机制：成纤维细胞在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1的表达状况

目的：研究成年大鼠心脏成纤维细胞(cardiac fibroblasts，CFs)在血管紧张素Ⅱ刺激下单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotaxia protein-1，MCP-1)表达情况，探讨高血压合并心脏损害的可能机制，方法：成年大鼠CFs体外培养，在不同浓度血管紧张素Ⅱ不同作用时间刺激下，应用免疫蛋白印迹法和ELISA法分别测定细胞中和培养上清中MCP-1的含量。结果：①在细胞内和培养上清中均有MCP-1表达。②随着血管紧张素Ⅱ、刺激浓度的增加和刺激时间的延长，细胞内和上清中MCP-1的表达量也逐渐增加。在1&;#215;10^-11，1&;#215;10^-9，1&;#215;10^-8，1&;#215;10^-7，1&;#215;10^-6mol／L的血管紧张素Ⅱ作用下，上清中MCP-1的含量分别为(1．60&;#177;0．21)，(3．18&;#177;0．15)．(4．70&;#177;0．22)，(9．18&;#177;0．52)，(8．75&;#177;0．42)μg／L，与对照组(1．13&;#177;0．09)μg／L比较，除1&;#215;10^-11mol／L组外，差异均有显著性意义(t=26．21-39．67．P均&;lt;0．05)。③在1&;#215;10^-7mol／L的血管紧张素Ⅱ作用下，3，6，12和24h MCP-1的表达量分别为(2．13&;#177;0．31)，(3．25&;#177;0．20)．(5．28&;#177;0．50)和(9．18&;#177;0.52)μg／L，与空白对照组(1.13&;#177;0．09)μg／L比较差异均有显著性意义(t=6.93～34．11，P均&;lt;0．05)。结论：成年大鼠CFs的MCP-1的表达对血管紧张素Ⅱ的刺激有浓度和时间依赖性。CFs的MCP-1的表达可能参与高血压时心肌内的炎性反应和心肌纤维化。     

脑卒中患者肺通气功能的变化

目的：研究脑卒中患者肺通气功能变化，探讨其临床意义。方法：用Pal型肺通气功能测定仪检测了深圳铁路医院1997-01／2002-12收治的47例脑卒中患者肺通气功能情况，包括用力肺活量(FVC)，第1秒用力呼气量(FEVl)，第1秒用力呼气量占用力肺活量百分比(FEV1／FVC)，峰值流速(PEF)，平均呼气中期流速(MMEF)，50％呼气最大流速(V50)及25％呼气最大流速(V25)。结果：患者肺通气功能实测值FVC，FEV1，FEV1／FVC分别为(2．80&;#177;0．17)，(2．02&;#177;0．28)L，(68．79&;#177;10．23)％，其正常预计值分别为(3．62&;#177;0．42)，(2．84&;#177;0．35)L，(81．61&;#177;7．55)％，两组比较差异有显著性意义。肌力0或1级患者组FVC，FEV1，FEV1／FVC分别为(2．25&;#177;．51)，(1．65&;#177;0．23)L，(65．19&;#177;7．25)％，肌力2或3级患者组FVC，FEV1。FEV1／FVC分别为(2．87&;#177;0．36)，(2．11&;#177;0．73)L，(70．06&;#177;5．52)％，肌力4级患者组FVC，FEV1，FEV1／FVC分别为(3．05&;#177;0．85)，(2．45&;#177;0．38)L，(85．67&;#177;9．43)％，组间比较差异有显著性意义(P均&;lt;0．05)。随访18例患者，肌力恢复前FVC，FEV1，FEV1／FVC分别为(2．46&;#177;0．21)，(1．85&;#177;0．23)L，(67．52&;#177;12．09)％，肌力恢复后FVC，FEV1，FEV1／FVC分别为(3．62&;#177;0．42)，(2．23&;#177;0．26)L，(78．56&;#177;3．42)％，两组比较差异有显著性意义。结论：脑卒中可造成患者肺通气功能损害，肌力下降可能是其主要因素之一，加强患者呼吸肌和患侧肢体肌力的锻炼有助于肺通气功能的恢复。     

应用PET及SPECT评价干细胞心肌移植模型的稳定性和可靠性

目的：应用正电子发射断层摄影术(PET)、单光子放射计算机断层显像术(SPECT)评价干细胞心肌移植模型稳定性和可靠性。方法：12只杂种犬分两组，在全麻下左侧开胸建立前降支根部结扎和心尖区CO2冷冻慢性心肌梗死模型，分别于建立模型前、后4，8周应用^18F-FDG心肌代谢PET(代谢显像)和99^TC^m-MIBI心肌SPECT(灌注显像)对两种模型进行评价，计数显像减低总节段数及心肌灌注与代谢的匹配关系，计算放射性分布缺损计数(F值)。结果：12只犬无1例死亡，正常心肌PET，SPECT显像清晰，F值接近零，结扎组术后8周心肌灌注，值(6．67&;#177;1．03)，糖代谢，值(5.83&;#177;0．75)与术后4周(10．47&;#177;0．51，10．33&;#177;0、66)比较，均有不同程度的下降(P&;lt;0．05)，冰冻组术后4，8周心肌灌注，值(5．67&;#177;0．82，5．17&;#177;0．98)，糖代谢，值(5．50&;#177;1．31，5．00&;#177;1．55)，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。在灌注减低区，结扎组术后4周梗死心肌占41、9％，8周占70％，冰冻组术后4周梗死心肌占91．7％，8周几乎占100％。结论：犬CO2冷冻慢性心肌梗死模型较结扎模型稳定，不受冠状动脉侧支循环的干扰，适宜进行犬慢性心肌梗死细胞移植的实验研究。     

胎鼠平滑肌细胞移植对心肌缺血大鼠受损心功能的保护作用

目的：研究胎鼠平滑肌细胞移植对心肌缺血大鼠受损心功能的作用。方法：选取孕18d的SD胎鼠9只，取胎鼠胃组织，用酶消化法分离、提取平滑肌细胞，进行体外培养、扩增，移植前BrdU标记。结扎大鼠左冠状动脉前降支，制成心肌缺血模型。移植组(n=10)将培养的平滑肌细胞注射移植到冠脉结扎后2周形成的心肌组织中；对照组(n=10)则用同样的方法注射等量DMEM培养液；两组动物术后均给予环孢霉素A(5mg／kg&;#183;d)抑制免疫排斥反应。4周后，超声检查评价移植组和对照组的心功能、测量左心室前壁厚度；心脏标本用免疫组化染色的方法检测移植细胞的存活情况，并研究细胞移植后心肌缺血组织的促血管新生作用。结果：移植后4周，植入的平滑肌细胞在心肌缺血组织中存活，并形成肌样组织；和对照组比较，移植组左心室前壁明显增厚[分别为(2．54&;#177;0．23)，(1．34&;#177;0．18)mm，P&;lt;0．01|，心肌瘢痕组织中血管新生明显[(血管密度分别为(3．92&;#177;0．45)，(0．52&;#177;0．26)／mm^2，P&;lt;0．01|，左心室舒张末容积缩小[分别为(1．22&;#177;0．11)，(1．82&;#177;0．17)mL，P&;lt;0．01]，射血分数提高[(分别为(55．8&;#177;7．1)％，(31．5&;#177;3．2)％，P&;lt;0．01]。结论：平滑肌细胞移植后能在心肌缺血组织中存活，并通过促进局部血管新生，改善室壁顺应性，限制心腔扩大，抑制心室重构，增加心室输出，保护受损的心功能。     

四周运动疗法改善急性心肌梗死伴左心衰竭患者左心功能及生活自理能力的评价

目的：观察4周运动疗法对AMI伴左心功能不全患者左心功能恢复及生活自理能力的改善情况。方法：选取入院治疗的AMI伴左心衰竭患者[左室射血分数(LVEF)均&;lt;40％]42例，按照个体运动处方在病情相对稳定后进行为期4周的运动疗法，运动前后进行心脏功能评定，并于出院前进行平板运动试验。结果：4周后左心功能评估显示：LVEF、每搏量(SV)、心每搏输出量(CO)均有显著增加，运动前分别为(35．64&;#177;4．18)％，(45．31&;#177;6．83)mL(3．91&;#177;0．56)L／min；运动后为(43．35&;#177;5．23)％，(58．51&;#177;4．54)mL(5．15&;#177;0．62)L／min[t=2．04-2．75，P&;lt;0．05)。42例均完成平板运动试验，运动储量为(5．45&;#177;1．27)METs．结论：运动疗法对AMI伴左心衰竭患者左心功能的改善及生活自理能力恢复较为明显。